6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

сердечный ритм в течение 42 мин. Первоначально ЧСС была стабильной и составляла около 70 в минуту. В начале эпизода она увеличилась до 100 в минуту, а затем быстро уменьшилась до очень низкого показателя. Б - масштабированная ЭКГ во время обморока показывает несколько длительных пауз при синус-аресте. Шумы, записанные во время эпизодов асистолии длительностью 8 с и 19 с, вероятно, отражают судороги пациента. Обнаружение первичной синусовой тахикардии и прогрессирующей синусовой брадикардии с последующей остановкой синусового узла указывает на нейрогенный механизм обморока.

Рис. 26.13. Обморок, зарегистрированный при мониторировании с помощью имплантируемого устройства и связанный с преходящей АВ-блокадой (тип 1С по классификации исходов). А - сердечный ритм при записи в течение 21 мин. Первоначально ЧСС стабильна, составляет около 80 в минуту и внезапно снижается во время обморока. Б - на масштабированной ЭКГ показана блокада проведения волн Р с двумя основными паузами продолжительностью 5 с и 6 с. Синусовый ритм участился во время АВ-блокады. Шумы, зарегистрированные в ходе второй паузы, вероятно, отражают судороги пациента. Внезапное развитие АВ-блокады (и желудочковой паузы) с одновременным увеличением синусового ритма свидетельствует о поражении волокон Гиса-Пуркинье, наблюдаемом при эпизодах Морганьи-Адамса-Стокса.

Таблица 26.11. Упрощенная классификация исходов спонтанных обмороков, подтвержденных с помощью электрокардиографии

Источник: Brignole M., Moya A., Menozzi C. et al. Proposed electrocardiographic classification of spontaneous syncope documented by an implantable loop recorder // Europace. - 2005. - Vol. 7. - P. 1418.

Так как продолжительная асистолия - самая частая находка во время рецидива обморока, в качестве специфического лечения пациентов с имплантируемыми регистраторами наиболее часто использовали электрокардиостимуляцию: более чем у 12% больных с нейромедиаторными обмороками [73] и у 44% пациентов с БНПГ [65]. Установку ИКД и катетерную абляцию последовательно проводили примерно у 1% пациентов. Об исходах у пациентов, которым выполняли электрокардиостимуляцию, доступны лишь некоторые данные. Имплантация кардиостимулятора была очень эффективной в отношении снижения частоты рецидивов у больных с обмороками типа 1C [76], но во время длительного наблюдения (2-3,6 года) у 12% они все же повторялись, особенно среди пациентов с нейромедиаторными обмороками типа 1A или 1B и с сопутствующей активацией вазодепрессорного рефлекса, которую нельзя преодолеть с помощью кардиостимуляции [70, 73, 76]. У больных с диагностированными нейромедиаторными обмороками [73] частота возникновения последних за год уменьшилась с 0,83±1,57 эпизода в течение одного пациенто-года в контрольной группе без проведения лечения при имплантации регистратора ЭКГ, до 0,05±0,15 эпизода у больных с имплантированным кардиостимулятором (относительное снижение риска - 87%, p=0,001).

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ ИМПЛАНТИРУЕМЫХ И НАРУЖНЫХ РЕГИСТРАТОРОВ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

•Следует исключить из лечения пациентов высокого риска, т.е. имеющих отчетливые показания для ИКД, кардиостимулятора или проведения других видов подобного лечения, независимо от причин обмороков.

•В лечение включают только пациентов с высокой степенью вероятности повторения обморока в течение разумного периода времени (см. табл. 26.6).

•Следует помнить, что предтестовый отбор больных влияет на последующие результаты.

•Идеальная цель состоит в установлении связи между данными ЭКГ и возникновением обморока. Ситуации, когда ЭКГ-изменения коррелируют с предобморочными состояниями или аритмии носят бессимптомный характер, считают сомнительными конечными точками исследования.

•Ввиду непредсказуемости времени повторения обморока, необходимо быть готовыми к длительному ожиданию момента установления такой корреляции.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностическая эффективность инвазивного ЭФИ в значительной степени зависит не только от существования подозрения на наличие аритмии, но и от протокола (табл. 26.12) и критериев, используемых для диагностики клинически значимых нарушений. Положительные результаты ЭФИ почти исключительно получают у пациентов с явным заболеванием сердца или нарушениями проводимости. Следует подчеркнуть, что нормальные результаты ЭФИ не позволяют полностью исключить аритмическую этиологию обморока. Если наиболее вероятным считают подобное происхождение обмороков, то рекомендовано проведение дальнейшего обследования (например, имплантация устройств регистрации). Наконец, даже явно аномальные электрофизиологические данные (например, относительно длительный интервал H-V, индуцируемая агрессивной стимуляцией ФЖ) и связанные с ними нарушения нельзя расценивать в качестве причины обморока [78-80].

Таблица 26.12. Минимальный протокол электрофизиологического исследования для диагностики обмороков

Измерение времени восстановления синусового узла и корректированного времени восстановления синусового узла после навязанного на 30-60 с ритма по крайней мере один раз при низкочастотной стимуляции (на 10-20 ударов в минуту выше, чем синусовый ритм) и два раза - при более высокочастотной стимуляции*

Оценка системы Гиса-Пуркинье, включающая измерение исходного интервала H-V, с нарастающим предсердным ритмом. Если исследование в покое не дает результатов, то при отсутствии противопоказаний рекомендовано проведение фармакологической провокации с медленным введением аймалина (в дозе 1 мг/кг), прокаинамида (в дозе 10 мг/кг в/в) или дизопирамида¤ (в дозе 2 мг/кг в/в)

Оценка воспроизводимости желудочковой аритмии путем программированной стимуляции (до двух эсктрастимулов) двух участков ПЖ (вершина и выходной тракт) на двух частотных отрезках (100 или 120 в минуту и 140 или 150 в минуту)**

Оценка воспроизводимости наджелудочковой аритмии с помощью любого протокола предсердной стимуляции

Примечания: * - при подозрении на дисфункцию синусового узла после блокады автономной нервной системы можно выполнить повторное исследование; ** - это может повысить чувствительность, но уменьшает специфичность (желудочковый эстрастимул с интервалом сцепления менее 200 мс также уменьшит специфичность).

Показания для проведения ЭФИ у пациентов, страдающих обмороками:

•подозрение на синдром слабости синусового узла (см. главу 27);

•БНПГ, предшествующая АВ-блокаде высокой степени (см. главу 27);

•подозрение на НЖТ (см. главу 28);

•подозрение на ЖТ (см. главу 30).

ПОДОЗРЕНИЕ НА СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА

При бессимптомной синусовой брадикардии (менее 50 в минуту) или паузе, возникающей в отсутствии приема ЛС, обладающих отрицательным хронотропным эффектом, предтестовая вероятность того, что преходящая симптомная брадикардия служит причиной возникновения обморока, достаточно высока. Дисфункция синусового узла может манифестировать снижением ВСР, хронотропной недостаточностью и удлинением времени восстановления функции синусового узла. Прогностическое значение последнего неизвестно. Общепризнано, что при его увеличении более 2 с или корректированном времени восстановления функции синусового узла, превышающем 1 c, причиной обморока может стать дисфункция синусового узла [81, 82]

БЛОКАДА НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

У больных с обмороками и двухпучковой БНПГ ЭФИ обладает диагностической ценностью. Как правило, необходимости в проведении дополнительных исследований нет в следующих случаях:

•исходный интервал H-V составляет 100 мс и более;

•в ходе инкрементной предсердной стимуляции регистрируют блокаду в системе Гиса-Пуркинье II или III степени;

•высокие степени блокады системы Гиса-Пуркинье спровоцированы в/в введением аймалина (в дозе 1 мг/кг), прокаинамида (в дозе 10 мг/кг) или дизопирамидаΡ (в дозе 2 мг/кг).

ЭФИ - высокочувствительный метод (чувствительность превышает 80%), позволяющий диагностировать преходящую или развивающуюся АВ-блокаду высокой степени. Тем не менее его отрицательный результат не исключает существования в качестве причины обморока пароксизмальной АВ-блокады [83-89].

АВ-блокада является вероятной причиной обморока в большинстве случаев, но невысокая смертность среди этих пациентов связана в основном с лежащими в основе этой блокады органическими заболеваниями сердца и желудочковыми тахиаритмиями. К сожалению, программированная стимуляция желудочков не позволяет обнаружить эти нарушения, а определение индуцибельных желудочковых аритмий следует интерпретировать с осторожностью

[90].

ПОДОЗРЕНИЕ НА НАДЖЕЛУДОЧКОВУЮ ТАХИКАРДИЮ

НЖТ (см. главу 28), манифестирующая обмороком без сопутствующего сердцебиения, как правило, встречается редко. Индукцию частой наджелудочковой аритмии, при которой возникает обморок, связанный с гипотензией, обычно считают диагностическим критерием. Сочетание НЖТ и ортостаза может служить причиной обморока.

ПОДОЗРЕНИЕ НА ЖЕЛУДОЧКОВУЮ ТАХИКАРДИЮ

Исход в значительной мере зависит от клинических особенностей пациентов. Индукция мономорфной устойчивой ЖТ (см. главу 30) и (или) значительное снижение систолической функции - основные предикторы обмороков аритмической этиологии, угрожающих жизни. Напротив, их отсутствие свидетельствует о более благоприятных исходах.

ЭФИ с программируемой электрической стимуляцией - эффективный диагностический тест у пациентов с ИБС, заметным снижением насосной функции сердца и необъяснимыми обмороками [91, 92]. Например, в исследовании ESVEM [93] обмороки ассоциировались с ЖТ, индуцированными при ЭФИ, и сопровождались высоким риском смерти, сопоставимым с таковым у пациентов с документально подтвержденными спонтанными желудочковыми тахиаритмиями. Напротив, индукция полиморфной ЖТ или ФЖ обладала низкой специфичностью и не имела значения для стратификации риска и назначения лечения [94].

Программируемая стимуляция желудочков имеет низкое прогностическое значение у больных с неишемической дилатационной кардиомиопатией [95].

НАГРУЗОЧНЫЕ ТЕСТЫ

Нагрузочные тесты (см. главы 2 и 25) необходимо проводить у пациентов, перенесших обморок во время или вскоре после нагрузки.

Обморок, возникающий у больных с органическими заболеваниями сердца во время физической нагрузки, вероятно, обусловлен кардиальной причиной.

Тахизависимая АВ-блокада II и III степеней, возникающая при нагрузке, указывает на ее вероятную дистальную локализацию и служит признаком прогрессирования с исходом в постоянную блокаду сердца. На ЭКГ в покое часто можно обнаружить нарушения внутрижелудочковой проводимости [96]. При отсутствии органических заболеваний сердца обмороки, происходящие во время физических нагрузок, могут быть признаком чрезмерной рефлекторной вазодилатации [97]. Серьезной проблемой может быть обморок у спортсменов (см. главу 32). Тем не менее при отсутствии органических заболеваний сердца обмороки, происходящие у них во время или сразу после тренировки, считают доброкачественным состоянием с благоприятным отдаленным прогнозом. Вероятно, они имеют нейрогенную этиологию [97].

КОРОНАРОГРАФИЯ

Проведение коронарографии рекомендовано больным с обмороками, предположительно обусловленными ишемией миокарда (см. главу 8).

Собственно ангиография редко позволяет установить причину обморока.

ТЕСТ С АДЕНОЗИНТРИФОСФАТОМ

В ходе теста под контролем ЭКГ быстро (в течение менее 2 с) болюсно вводят трифосаденин в дозе 20 мг. Индукцию АВ-блокады с желудочковой асистолией продолжительностью более 6 с или АВ-блокады длительностью более 10 с расценивают как положительный ответ. В отличие от контрольной группы, тест вызывает аномальные реакции у больных с обмороками неизвестной этиологии (особенно у пожилых женщин без органических заболеваний сердца). Возможно, это свидетельствует о том, что АВ-блокада может служить причиной необъяснимых обмороков [99101]. К сожалению, некоторые недавние исследования не показали связь между АТФиндуцированной АВ-блокадой и ЭКГ-изменениями при спонтанных обмороках, зарегистрированных с помощью имплантированных устройств [58, 77, 102]. Таким образом, низкая прогностическая ценность теста исключает его потенциальное применение при отборе больных для постоянной электрокардиостимуляции. По-прежнему не изучена роль высвобождения эндогенного АТФ в провокации некоторых вариантов обмороков, связанных с пароксизмальной АВблокадой (так называемой аденозинчувствительной АВ-блокадой).

НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Неврологические нарушения (например, припадки) могут привести к КПС, но почти никогда не служат причиной обморока. Таким образом, неврологическое обследование проводят для подтверждения припадка и его дифференциальной диагностики с обмороком у некоторых пациентов. Его нельзя рассматривать в качестве важнейшего элемента оценки этиологии обморока. ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга позволяют диагностировать эпилепсию, но не другие заболевания, сопровождающиеся потерей сознания. В ряде исследований убедительно доказано, что пациенты с обмороками не нуждаются в мониторинге ЭЭГ. Таким образом, это исследование не следует рекомендовать для обследования больных, у которых обморок служит наиболее вероятной причиной КПС [103-107].

Транзиторная ишемическая атака не сопровождается потерей сознания, поэтому допплеровское исследование сонных артерий больным с обмороками обычно не назначают.

РАСПОЗНАВАНИЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХ ПРИЧИН ОБМОРОКОВ

В табл. 26.13 показана сравнительная распространенность причин обмороков, рассчитанная по данным шести популяционных исследований с участием 1499 человек [108-113], выполненных в 80-х годах прошлого столетия, четырех более новых популяционных исследований [31, 114-116], проведенных в 2000 г. (1640 человек), и исследования EGSYS [27], являющегося проспективным системным анализом обмороков при строгом соблюдении рекомендаций по обморочным состояниям Европейского общества кардиологов. Результаты исследования EGSYS, вероятно, отражают настоящие стандарты по обморокам.

Таблица 26.13. Причины возникновения кратковременной потери сознания

Примечания: * - объединенные данные из шести популяционных исследований (1499 пациентов); **- объединенные данные из четырех популяционных исследований (1640 пациентов); *** - данные исследования EGSYS-2 (465 пациентов).

Рефлекторная (нейромедиаторная) и ортостатическая гипотензия - наиболее частая причина КПС. Частота ее распространенности в последние годы увеличилась, что, вероятно, связано с улучшением осведомленности о диагностических критериях и более широким применением массажа каротидного синуса и пробы с пассивным ортостазом. Кардиальные обмороки - следующая по частоте причина возникновения КПС, которая остается стабильной на протяжении многих лет. При первоначальном обследовании доля КПС в качестве причин обморока при неврологических и психических заболеваниях была не очень высока и несколько уменьшилась со временем. Резко сократилась и частота возникновения необъяснимых обмороков.

По данным исследований, первичное обследование позволило установить диагноз приблизительно в 50% случаев. Наряду с ним, по данным исследования EGSYS [27], для установления диагноза требовалось проведение в среднем 1,9±1,1 соответствующих тестов на одного пациента. Частота обнаружения соответствующих показаний и диагностическая ценность наиболее широко используемых тестов представлены в табл. 26.14. В госпитализации нуждались 25% пациентов, но в 13% случаев она была необходима по другим причинам. Медиана пребывания в стационаре составила 5,5 сут.

Таблица 26.14. Диагностическая эффективность наиболее часто используемых исследований у 465 больных в исследовании EGSYS

Источник: Brignole M., Menozzi C., Bartoletti A. et al. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27. - P. 76-82.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные цели лечения:

•предотвращение повторения обморока с помощью применения индивидуальной стратегии патогенетического лечения;

•лечение основного заболевания, которое может быть причиной повторения обмороков.

НЕОБЪЯСНИМЫЕ ОБМОРОКИ У БОЛЬНЫХ С ВЫСОКИМ РИСКОМ СМЕРТИ

У большинства пациентов при высоком краткосрочном и долгосрочном риске смерти (см. раздел "Руководство по стратификации риска" выше) лечение конкретных заболеваний способствует уменьшению риска смерти и возникновения угрожающих жизни событий, даже если механизм обморока после проведения полного обследования остался неизвестным.

•Риск смерти у пациентов с острой или хронической ИБС прямо пропорционален тяжести дисфункции ЛЖ. Необходима оценка ишемии и при обнаружении показаний - реваскуляризация. Кроме того, проводят ЭФИ с желудочковой стимуляцией, потому что при существовании субстрата для развития ЖТ и опасных для жизни желудочковых аритмий реваскуляризация может не улучшить прогноз (см. главы 16 и 17).

•В соответствии с современными руководствами (например, рекомендациями Европейского общества кардиологов), пациенты с ХСН и определенными показаниями к ИКД, независимо от механизма развития обмороков должны получать лечение до его установки [117-119] (см.

главу 23). Это касается, например, больных с ишемической кардиомиопатией и низкой ФВ (менее 30% или 35%, ХСН II ФК по NYHA и тяжелее). Последний анализ исследования SCD-HeFT показал, что у больных с обмороками ИКД срабатывает чаще, но он не защищает ни от повторного обморока, ни от риска внезапной смерти. Пациенты с обмороками и ХСН, независимо от этиологии КПС, имеют высокий риск смерти [121].

•Когда обмороки тесно связаны с хирургическими заболеваниями (например, с клапанным аортальным стенозом, миксомой предсердия и врожденными пороками сердца), то возможна прямая коррекция. Такие неотложные состояния, как расслоение аорты и ТЭЛА, требуют неотложного и интенсивного лечения. С другой стороны, когда обмороки связаны с некоторыми трудно поддающимися коррекции состояниями, такими как первичная легочная гипертензия (см. главу 24) или рестриктивная кардиомиопатия (см. главу 18), часто невозможно ожидать кардинального разрешения проблем.

•Обморок - важный фактор риска внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии

(относительный риск более 5; см. главу 18), особенно если обмороки повторяются или возникают на фоне физической нагрузки. Помимо самостоятельно проходящих желудочковых аритмий, обмороки при гипертрофической кардиомиопатии могут быть вызваны некоторыми другими причинами, в том числе наджелудочковой аритмией (см. главу 28), тяжелой обструкцией выходного тракта ЛЖ, брадиаритмией, снижением АД в ответ на нагрузку и рефлекторными обмороками. Существование или отсутствие других факторов риска внезапной сердечной смерти (семейный анамнез внезапной смерти, частые эпизоды неустойчивой ЖТ и др.) может помочь в определении последнего. Обсервационные исследования показали, что в группах высокого риска при гипертрофической кардиомиопатии эффективно применение ИКД [122-125].

• Необъяснимые обмороки у больных с аритмогенной кардиомиопатией ПЖ и наследственными нарушениями функционирования ионных каналов (синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада, синдром укороченного интервала Q-T, полиморфная ЖТ) рассматривают в качестве угрожающего состояния. При отсутствии конкурирующего диагноза или если причиной обмороков

служит желудочковая тахиаритмия, следует тщательно взвесить необходимость установки ИКД. Тем не менее механизмы обморока могут быть неоднородными. В некоторых случаях они связаны с опасными для жизни аритмиями, а в других имеют доброкачественное происхождение (например, вазовагальную этиологию). Таким образом, обмороки не всегда сопряжены с высоким риском возникновения угрожающих жизни сердечно-сосудистых событий, и их существование считают менее опасным фактором, чем документально подтвержденная остановка сердца в анамнезе [126-129]. Дифференциальная диагностика доброкачественных и злокачественных форм наследственных заболеваний на основе обычного обследования, как правило, затруднена. В связи с этим многим пациентам перед установкой ИКД для уточнения диагноза необходимо провести обследование (имплантация ЭКГ-регистратора).

• Следует тщательно диагностировать и соответствующим образом лечить тяжелую анемию и другие сопутствующие состояния, часто способствующие более тяжелому течению обмороков.

Следует отметить, что даже при назначении эффективного специфического лечения основного заболевания у пациентов может сохраняться риск рецидивирования обмороков. Например, у больных после установки ИКД может сохраняться риск развития обморока, потому что в результате этого лечения устраняется только причина внезапной смерти, а не обморока. Анализ исследования SCD-Heft [120] показал, что имплантация этого устройства не предотвращает повторение обморока у больных по сравнению с пациентами, получающими лечение амиодароном или плацебо. Это подразумевает необходимость четкого установления механизма обморока и назначения специфического лечения.

КАРДИОГЕННЫЙ ОБМОРОК

АРИТМИЯ

Аритмия, приводящая к возникновению обмороков, должна подвергаться соответствующей коррекции. Кардиостимуляция, установка ИКД и катетерная абляция - обычные методы лечения, выбор которых зависит от механизма развития аритмогенного обморока.

Установка кардиостимулятора (см. главу 27) доказала свою высокую эффективность у больных с дисфункцией синусового узла, приводящей к брадиаритмии, сопровождающейся обмороком (см."Мониторинг электрокардиограммы"), или увеличению времени восстановления функции синусового узла (см. "Электрофизиологическое исследование") [130-134]. Хотя рандомизированных контролируемых исследований по этой проблеме не проводили, из данных нескольких обсервационных исследований стало ясно, что установка кардиостимулятора улучшает выживаемость и предотвращает рецидивирование обмороков у пациентов с блокадами сердца [135, 136]. Можно предположить, но не доказано, что кардиостимулятор также может быть эффективен при БНПГ и обмороках, предположительной причиной возникновения которых служит преходящая АВ-блокада (см. "Электрофизиологическое исследование") [84].

Благодаря своим лечебным эффектам катетерную абляцию (см. главы 28 и 29) считают методом первого выбора для лечения наиболее распространенных форм предсердных аритмий, провоцирующих обмороки. Эффективность обычной антиаритмической терапии в случае, когда аритмия манифестирует обмороками, недостаточна.

Ятрогенную предсердную и желудочковую аритмию лечат посредством устранения основной причины заболевания.

Установка ИКД - метод выбора у пациентов с органическими заболеваниями сердца, при которых ЖТ и ФЖ (см. главу 30) служат причиной обморока и зарегистрированы с помощью ЭКГ (см. "Мониторинг электрокардиограммы"), или возникли при стимуляции желудочков (см. "Электрофизиологическое исследование"). В ряде нерандомизированных исследований была оценена эффективность ИКД у пациентов с тяжелой ишемией и неишемической кардиомиопатией, сопровождающейся документально неподтвержденными обмороками, возможно, связанными с желудочковой тахиаритмией. У них была зарегистрирована высокая частота дефибрилляций, что свидетельствовало о потенциальной пользе выполнения указанной манипуляции [137-144]. В табл. 26.15 представлены общепринятые показания к установке ИКД для профилактики внезапной смерти у больных с обмороками. Проведение катетерной абляции оправданно у пациентов без органических заболеваний сердца. Напротив, эффективность традиционного антиаритмического лечения считают недостаточной.

Таблица 26.15. Ситуации, в которых наиболее оправданна имплантация кардиовертерадефибриллятора

Сопровождавшаяся обмороком зарегистрированная желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков без поддающихся коррекции провоцирующих факторов (например, устранения провоцирующей лекарственной терапии)

Обморок, который, вероятно, сопровождался незарегистрированной желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков без провоцирующих факторов

Провоцируемая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия с тяжелыми гемодинамическими нарушениями в отсутствие других возможных заболеваний, приводящих к обмороку

Выраженное снижение систолической функции левого желудочка - в соответствии с последними (самыми новыми) рекомендациями

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, доказанный синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада, аритмогенная дисплазия правого желудочка при отсутствии других заболеваний, которые могут являться причиной обморока, или в тех случаях, когда нельзя исключить желудочковую тахиаритмию в качестве причины обморока

ОРГАНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ

Лечение направлено на устранение специфических структурных поражений или их последствий.

РЕФЛЕКТОРНЫЕ (НЕЙРОМЕДИАТОРНЫЕ) ОБМОРОКИ

Пациенты, обращающиеся за медицинской консультацией после возникновения вазовагальных расстройств, требуют обследования для подтверждения этиологии заболевания, а также рекомендаций, касающихся предупреждения развития обмороков. Обычно разъяснения и подтверждения достаточны для большинства пациентов. Изменение или прекращение гипотензивной терапии и лечение сопутствующих состояний - другое первоочередное мероприятие, направленное на профилактику обмороков [145]. Не считают обязательным назначение лечения пациентам с одиночными или редкими обмороками. Дополнительное лечение может потребоваться при злокачественных или частых обмороках (см. "Риск рецидива обмороков").

Немедикаментозные (физические) методы занимают одно из важных мест в лечении вазовагальных обмороков. Два недавно проведенных клинических исследования [146, 147] показали, что изометрические упражнения для ног (перекрещивание ног) или рук (динамометрическая проба) предотвращают снижение давления и вызывают его значительное увеличение во время фазы, предшествующей вазовагальному обмороку. В большинстве случаев это позволяет пациенту избежать или замедлить наступление потери сознания (рис. 26.14). Эти результаты были подтверждены рандомизированным многоцентровым проспективным исследованием [148], в котором была оценена эффективность физических упражнений в предупреждении снижения давления в повседневной жизни у 223 пациентов в возрасте 38±15 лет с периодическими вазовагальными обмороками, сопровождающимися предвестниками. В группу стандартного лечения были включены 117 пациентов, а 106 больных в дополнение к традиционной терапии обучали методам борьбы со снижением давления. Медиана годовой частоты обмороков была значительно ниже в группе физических тренировок по противодействию снижению давления (контрприемы), чем в контрольной группе (р ‹0,004). Всего у 51% больных при обычном лечении и у 32% пациентов, проходивших обучение контрприемам, были отмечены рецидивы обмороков (р ‹0,005). Актуарный безрецидивный период был длительнее в группе физических тренировок (р ‹0,018), что привело к относительному снижению риска на 39% (95% ДИ 11-53%). Никаких сообщений о неблагоприятных событиях не было.

Рис. 26.14. Наиболее распространенные способы предотвращения снижения давления: пациентов следует информировать об использовании этих способов в качестве превентивных мер в моменты возникновения каких-либо предобморочных симптомов. А - произвольное максимальное сжатие резинового шарика диаметром около 5-6 см, взятого в доминирующую руку, в течение максимально-переносимого времени или до полного исчезновения симптомов расстройства (статическая нагрузка). Б - максимально возможное изометрическое сокращение обеих рук, выполненное захватом одной руки с помощью другой и одновременным отведением (отталкиванием) рук в течение максимально допустимого времени или до полного исчезновения симптомов расстройства. В - перекрест ног выполняют в сочетании с напряжением ног, мышц брюшной полости и ягодиц на максимальное время или до полного исчезновения симптомов расстройства.

У высокомотивированных молодых пациентов с рецидивирующими вазовагальными симптомами, вызванными ортостатическим стрессом, отмечено постепенное увеличение периода пребывания в вертикальном положении (так называемые тилт-тренировки), которое может способствовать уменьшению частоты рецидивирования обмороков [149-151]. Тем не менее это лечение осложняет низкая приверженность пациентов к длительным тренировочным программам. В двух рандомизированных контролируемых исследованиях краткосрочная эффективность ортостатических тренировок для уменьшения частоты позитивных ответов при проведении пробы с пассивным ортостазом подтверждена не была [152-155].

Для лечения вазовагальных обмороков используют множество ЛС (β-адреноблокаторы, дизопирамид¤, скополамин, клонидин, теофиллин, флудрокортизон, эфедрин, этилефринΡ, мидодрин¤, ингибиторы обратного захвата серотонина и др.). Хотя результаты их применения в неконтролируемых или краткосрочных контролируемых исследованиях были удовлетворительными, долгосрочные проспективные плацебо-контролируемые исследования не сумели доказать какую-либо пользу их применения по сравнению с плацебо. β-Адреноблокаторы не продемонстрировали эффективность в пяти из шести завершившихся долгосрочных контролируемых исследований [156-161]. Сосудосуживающие средства потенциально более эффективны при ортостатической гипотензии, вызванной автономной дисфункцией, чем при нейромедиаторных обмороках [162-164]. ЭтилефринΡ оказался неэффективным в большом двойном слепом рандомизированном исследовании [45]. На сегодняшний день нет достаточных оснований для использования любого другого медикаментозного лечения при вазовагальных обмороках.

Применение кардиостимуляции при вазовагальных обмороках было предметом изучения в пяти крупных многоцентровых рандомизированных контролируемых исследованиях, которые дали противоположные результаты [165-169]. У всех пациентов перед имплантацией был получен положительный ответ на тилт-тест. При сложении результатов пяти исследований были оценены 318 больных. Обмороки повторились у 21% больных с кардиостимуляторами и у 44% пациентов без них (p ‹0,001). Субоптимальные результаты не вызывают удивления, если считать, что кардиостимулятор может повлиять на кардиоингибиторный компонент вазовагального рефлекса,