6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

119.DeBusk R., Drory Y., Goldstein I. et al. Management of sexual dysfunction in patients with cardiovascular disease: recommendations of The Princeton Consensus Panel // Am. J. Cardiol. - 2000. - Vol. 86. -

P. 175-181.

120.Barksdale J.D., Gardner S.F. The impact of first-line antihypertensive drugs on erectile dysfunction. Pharmacotherapy. - 1999. - Vol. 19. -

P. 573-581.

121.Giannuzzi P., Temporelli P.L., Marchioli R. et al. Global secondary prevention strategies to limit event recurrence after myocardial infarction: results of the GOSPEL study, a multicenter, randomized controlled trial from the Italian Cardiac Rehabilitation Network // Arch. Intern. Med. - 2008. - Vol. 168. - P. 21942204.

122.Blackburn G.G., Foody J.M., Sprecher D.L. et al. Cardiac rehabilitation participation patterns in a large, tertiary care center: evidence for selection bias // J. Cardiopulm. Rehabil. - 2000. - Vol. 20. - P. 189195.

123.Bethell H.J., Turner S.C., Evans J.A. et al. Cardiac rehabilitation in the United Kingdom. How complete is the provision? // J. Cardiopulm. Rehabil. - 2001. - Vol. 21. - P. 111-115.

124.Daly J., Sindone A.P., Thompson D.R. et al. Barriers to participation in and adherence to cardiac rehabilitation programs: a critical literature review // Prog. Cardiovasc. Nurs. - 2002. - Vol. 17. - P. 8-17.

125.Moore S.M., Dolansky M.A., Ruland C.M. et al. Predictors of women’s exercise maintenance after cardiac rehabilitation // J. Cardiopulm. Rehabil. - 2003. - Vol. 23. - P. 40-49.

126.Beswick A.D., Rees K., West R.R. et al. Improving uptake and adherence in cardiac rehabilitation: literature review // J. Adv. Nursing. - 2004. - Vol. 49. - P. 538-555.

ГЛАВА 26. ОБМОРОК

Michele Brignole, Jean-Jacques Blanc,

Richard Sutton и Angel Moya

РЕЗЮМЕ

Обморок (синкопе) - кратковременная потеря сознания (КПС), связанная с общей церебральной гипоперфузией и характеризующаяся быстрым развитием, коротким течением и спонтанным полным восстановлением. Начальное обследование для диагностики обморока включает сбор анамнеза, данных объективного обследования, стандартную ЭКГ и, при необходимости, ЭхоКГ, ортостатическую пробу и пробу с массажем каротидного синуса. Первичное обследование преследует две цели: оценку индивидуального риска для пациента (смерти, тяжелых побочных явлений, повторения обморока) и поиск конкретной причины обморока для ее устранения с помощью патогенетического лечения.

Дифференциальная диагностика истинных обмороков и других необморочных состояний, ассоциированных с истинной или кажущейся кратковременной утратой сознания, - основная задача, влияющая на выбор дальнейшей диагностической стратегии.

Пациенты с высоким краткосрочным риском нуждаются в немедленной госпитализации или раннем интенсивном обследовании. В иных случаях можно рекомендовать обращение в специализированные учреждения и так называемые отделения обмороков. При менее тяжелых формах заболевания, когда нет необходимости в проведении более углубленных исследований, пациентов следует обучать и убеждать в доброкачественном происхождении симптомов.

Стратегия обследования различается в зависимости от тяжести и частоты обмороков, наличия или отсутствия поражения сердца. Отсутствие подозрения или определенного заболевания сердца исключает кардиальные причины обморока. Наоборот, обнаружение ССЗ на начальном этапе обследования - довод в пользу сердечной этиологии обморока, но следует учитывать, что около половины пациентов с заболеваниями сердца страдают обмороками, вызванными другими причинами. Установление механизма обморока - необходимое условие для разработки эффективного специфического лечения. Большинство пациентов с обмороками нуждаются только

в уверенности в собственной безопасности и информировании, касающемся характера болезни и предотвращения подобных эпизодов в дальнейшем.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Обморок - КПС, связанная с общей церебральной гипоперфузией и характеризующаяся быстрым развитием, кратким течением и спонтанным полным восстановлением. Это определение обморока отличается от других указанием на причину возникновения бессознательного состояния, т.е. транзиторную глобальную церебральную гипоперфузию. Без этого дополнения определение "обморок" становится достаточно широким и охватывает такие расстройства, как эпилептические припадки и сотрясение мозга, т.е. фактически определение представляется эквивалентом КПС. Этот термин специально предназначен для обобщения всех нарушений сознания. КПС может быть травматической и нетравматической. При сотрясении мозга или травме причина КПС обычно понятна и возможность совершения диагностических ошибок минимальна. Нетравматическую КПС подразделяют на обморок, эпилептический припадок, функциональную КПС и обморок вследствие редких разнообразных причин (рис. 26.1).

Рис. 26.1. Условия кратковременной потери сознания: два основных отличия кратковременной потери сознания от других состояний, напоминающих потерю сознания, основаны на четырех признаках. Комой, как правило, называют длительную потерю сознания. Не существует единого названия для расстройств с промежуточной (между кратковременной потерей сознания и комой) длительностью бессознательного периода (например, при метаболических нарушениях, таких как гипогликемия и интоксикации).

Обморок - симптом, но не заболевание и не диагноз. Для установления последнего следует определить механизм обморока. При некоторых формах обмороки могут иметь продромальный

период, сопровождающийся различными симптомами (например, головокружением, тошнотой, потливостью, слабостью, нарушениями зрения) и предупреждающий о надвигающемся обморочном эпизоде. Зачастую потеря сознания возникает без предвестников. Редко удается получить точную оценку длительности обморока. Типичные обморочные эпизоды кратковременны. Полная потеря сознания при вазовагальном обмороке обычно продолжается не более 20 с. Тем не менее в редких случаях продолжительность обмороков может быть больше и достигать нескольких минут. В подобных случаях дифференциальная диагностика между обмороком и другими причинами утраты сознания может быть затруднена. Выход из обморока обычно сопровождается почти немедленным восстановлением надлежащего поведения и ориентации. Ретроградная амнезия может развиваться чаще, чем считали ранее (особенно у пожилых людей). Иногда после окончания периода восстановления может возникать слабость [1, 2].

Термин "предобморочное состояние" ("пресинкопе") часто используют для описания состояния, напоминающего продромальный период обморока, но не сопровождающегося полной потерей сознания. Могут оставаться сомнения в том, аналогичны ли механизмы, участвующие в них, таковым при обмороках. Термином "предобморочный" обозначают признаки и симптомы, возникающие перед бессознательным периодом, поэтому его буквальное значение служит синонимом слов "угроза" и "продромальный".

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Обмороки широко распространены в общей популяции. Более 50% людей отмечают в течение жизни обморочный эпизод. Приблизительно у 30-40% молодых людей развивается по крайней мере один эпизод КПС. Пик заболеваемости приходится на возраст от 10 до 30 лет. Среди лиц в возрасте старше 60 лет частота развития КПС увеличивается. По данным Фрамингемского исследования [3], десятилетняя кумулятивная частота возникновения обмороков составила 6%, но она не постоянна и быстро нарастает, начиная с возраста 70 лет. Этот же показатель в отношении обмороков составил 11% как для мужчин, так и для женщин в возрасте 70-79 лет и 17 и 19% соответственно для мужчин и женщин в возрасте старше 80 лет. Можно отметить высокую распространенность единичных обмороков среди лиц в возрасте 10-30 лет, но обмороки не характерны для пациентов среднего возраста [4,5] (рис. 26.2). Максимальным этот показатель становится среди лиц в возрасте старше 65 лет, но лишь небольшую часть этих пациентов госпитализируют в клиники и еще меньше их число подвергают специализированному обследованию [6] (рис. 26.3).

Рис. 26.2. Схема распределения кумулятивной частоты возникновения первых эпизодов обмороков в зависимости от возраста в общей популяции.

Рис. 26.3. Число обмороков (случай/визит) на 1 тыс. пациенто-лет в Нидерландах. Источник

(с разрешения): Olde Nordkamp L.A.R., van Dijk N., Ganzeboom K.S. et al. Syncope prevalence in the ED compared to that in the general practice and population: a strong selection process // Am. J. Emerg. Med. - 2009. - Vol. 27. - P. 271-279.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

В табл. 26.1 представлена патофизиологическая классификация известных первичных причин обмороков. Некоторые расстройства могут напоминать обмороки по двум различным причинам. В ряде случаев сознание действительно утрачивается, но механизм развития этого процесса отличается от церебральной гипоперфузии (например, эпилепсия, некоторые метаболические расстройства, включая гипоксию и гипогликемию, и интоксикации). При других расстройствах сознание утрачивается только на первый взгляд (например, при психогенных псевдообмороках, каталепсии и панических атаках). При психогенных псевдообмороках пациенты могут симулировать нарушения сознания. Это состояние можно рассматривать в контексте искусственных расстройств, симуляции и конверсии. Наконец, некоторые больные для получения определенных преимуществ могут самопроизвольно вызвать истинный обморок, привлекая внимание окружающих. В табл. 26.2 перечислены наиболее распространенные состояния, ошибочно диагностируемые как обмороки. Большое значение имеет дифференциальная диагностика, потому что врач, как правило, сталкивается с пациентами с внезапной потерей сознания (реальной или предполагаемой), которая может быть вызвана причинами, не связанными со снижением церебрального кровотока, такими как инсульт и (или) конверсивная реакция.

Таблица 26.1. Классификация обмороков

Рефлекторный (нейромедиаторный) обморок

Вазовагальный обморок

Опосредован эмоциями (страх, боль), эмоциональным стрессом, боязнью крови, обследованием

Опосредован ортостатической нагрузкой

Ситуационный обморок

При кашле, чихании

Гастроинтестинальная стимуляция (глотание, дефекация, висцеральная боль)

Мочеиспускание (после мочеиспускания)

Постнагрузочный

Постпрандиальный

Другие (например, при игре на духовых инструментах, занятиях тяжелой атлетикой)

Связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса

Атипичные формы (без очевидных триггеров или с атипичными признаками)

Обморок, связанный с ортостатической гипотензией

Первичная автономная недостаточность

Собственно автономная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона, сопровождающаяся автономной недостаточностью, деменция телец Леви

Вторичная автономная недостаточность

Сахарный диабет, амилоидоз, уремия, повреждения спинного мозга

Медикаментозная ортостатическая гипотензия

Уменьшение объема циркулирующей крови

Кровотечение, диарея, рвота и др.

Избыточное депонирование крови в венах

Ортостатический стресс и др.

Кардиогенный обморок

Обморок, вызванный аритмией

Брадикардия:

дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии); нарушения АВ-проводимости; нарушения функционирования постоянного электрокардиостимулятора; медикаментозная

Тахикардия: наджелудочковая;

желудочковая (идиопатическая, вторичная при органических заболеваниях сердца или при нарушениях деятельности ионных каналов, медикаментозная двунаправленная)

Обморок, связанный с органическими заболеваниями

Изменения сердца: поражения клапанов сердца; острый ИМ (ишемия);

гипертрофическая кардиомиопатия; внутрисердечные образования (миксома предсердия, опухоли и др.); заболевания перикарда (тампонада); врожденные аномалии венечных артерий

Другие: ТЭЛА;

острое расслоение аорты; легочная гипертензия

Таблица 26.2. Состояния, часто ошибочно диагностируемые как обмороки

Нарушения с частичной или полной утратой сознания

Метаболические нарушения, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией

Эпилепсия

Интоксикации

Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне

Нарушения, имитирующие потерю сознания

Падения

Каталепсия

Панические атаки

Психогенные псевдообмороки

Транзиторная ишемическая атака

Классификация обмороков (см. табл. 26.1) охватывает большую группу заболеваний с общим происхождением, связанных с различным профилем риска. Патофизиологические механизмы снижения системного АД - субстрата для возникновения обморока - существенно различаются. Системное АД является производной сердечного выброса и общего периферического сосудистого

сопротивления (ОПСС), и их дисфункция может вызвать обморок. Чаще при обмороке присутствует комбинация обоих механизмов, даже если их относительный вклад в этиологию значительно различается. На рис. 26.4 представлены патофизиологические механизмы, лежащие в основе классификации обмороков: низкое центральное давление, низкое ОПСС и малый сердечный выброс. Низкое ОПСС может быть следствием неполноценной рефлекторной активации в следующем сердечном цикле и приводить к вазодепрессорному или рефлекторному обмороку. Среди других причин низкого ОПСС можно выделить функциональные и структурные нарушения, связанные с действием ЛС, первичной и вторичной автономной недостаточностью. Известны три причины формирования низкого сердечного выброса:

•рефлекс, вызывающий брадикардию (кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока);

•кардиальная причина, связанная с аритмией, структурным поражением сердца или ТЭЛА;

•недостаточный венозный возврат вследствие снижения объема циркулирующей крови или депонирования крови в венозной системе.

Рис. 26.4. Патофизиологическая классификация обмороков.

Следует обратить внимание, что причиной рефлекторных обмороков может быть комбинация причин.

Снижение кровотока ниже критического уровня приводит к потере сознания и утрате мышечного тонуса, при этом отмечают замедление ритма на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Продолжающаяся гипоперфузия приводит к уплощению ЭЭГ. У детей с парасимпатической асистолией, вызванной давлением на глазные яблоки, уплощение ЭЭГ происходит только в случае минимальной продолжительности асистолии 9 с. Оно длится дольше, если асистолия сохраняется более длительное время [7]. Данные тилт-теста показали, что снижение систолического АД на 4060 мм рт.ст. ассоциировано с обмороком [8]. Для поддержания достаточного АД и мозгового кровотока важнейшее значение имеет интеграция ряда контрольных механизмов. Среди них выделяют кардиохронотропную функцию артериальных барорецепторов; сократимость сердечной мышцы; системное сосудистое сопротивление, модулирующее циркуляцию; вазоконстрикцию, связанную с активностью ренина, ангиотензина и вазопрессина; регуляцию объема циркулирующей жидкости почками; способность к цереброваскулярной саморегуляции, позволяющую поддерживать постоянный мозговой кровоток в относительно широком диапазоне АД.

РЕФЛЕКТОРНЫЕ (НЕЙРОМЕДИАТОРНЫЕ) ОБМОРОКИ

К рефлекторным обморокам традиционно относят гетерогенную группу состояний, при которых нормально функционирующие сердечно-сосудистые рефлексы становятся избыточно активными, что приводит к вазодилатации или брадикардии, а в дальнейшем - к снижению АД и церебральной гипоперфузии. Необходимое условие рефлекторного обморока - интактность вегетативной нервной системы. Термин "вазодепрессорный тип обморока" обычно используют при преобладании вазодилатации, "кардиоингибиторный" - при брадикардии и асистолии, предшествующих обмороку, а "смешанный тип" - если в процессе участвуют оба механизма.

Рефлекторные обмороки можно также классифицировать в зависимости от триггерных механизмов, т.е. афферентных путей. Пусковые факторы у разных пациентов значительно различаются. Знание различных триггеров имеет клиническое значение, так как их распознавание может сыграть важную роль в диагностике обмороков. Вазовагальный (общий) обморок опосредован эмоциями (страх, боль, эмоциональное напряжение, инструментальное обследование, боязнь крови) или ортостатической нагрузкой. Ему обычно предшествуют продромальные симптомы автономной активации: потливость, бледность, тошнота и др. Ситуационные обмороки, традиционно относящиеся к рефлекторным, связаны с некоторыми конкретными обстоятельствами (например, с мочеиспусканием, кашлем, дефекацией и др.), при этом, как правило, отсутствует необходимость в определении одного набора триггеров, отличного от других. Особого упоминания заслуживают синокаротидные обмороки. Эту редкую спонтанную форму вызывают случайные механические воздействия на область каротидного синуса. Такие ситуации следует отличать от синокаротидной гиперчувствительности, которая возникает в ответ на массаж синокаротидной зоны (используют в качестве диагностического теста) и манифестирует спонтанными обмороками у пожилых людей при синокаротидном синдроме.

Рефлекторные обмороки могут возникать при действии неопределенных причин и даже при видимом отсутствии триггеров. Диагностика основана на данных анамнеза, исключении других причин обморока (отсутствие органических заболеваний сердца) и воспроизведении аналогичных симптомов при тилт-тесте или массаже каротидного синуса (например, индуцированный синдром каротидного синуса). Подобные неотчетливые представления совпадают с реальными наблюдениями пациентов: обмороки у одних и тех же субъектов могут быть вызваны различными афферентными путями. Эти факты подтверждают представление о том, что при рефлекторных обмороках функциональные нарушения локализуются преимущественно в центральном или эфферентном звене, нежели отражают нарушения афферентных механизмов.

Тем не менее классическую форму эмоционального вазовагального обморока, обычно возникающую у молодых людей в качестве изолированного состояния, следует отличать от неклассической формы, которая часто манифестирует у пожилых лиц и, как правило, связана с сердечно-сосудистыми, неврологическими и другими расстройствами (например, с ортостатической или постпрандиальной гипотензией). В подобных случаях рефлекторные обмороки служат признаками патологического процесса, связанного с нарушением функционирования вегетативной нервной системы: при активации компенсаторных рефлексов возникает дисбаланс и автономная недостаточность. Состояния, характеризующиеся ортостатической недостаточностью и манифестирующие обмороками, представлены в табл. 26.3.

Таблица 26.3. Синдромы ортостатической недостаточности, способные стать причиной возникновения обморока