6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

Рис. 23.12. Трансторакальная эхокардиограмма больного амилоидозом сердца, четырехкамерная позиция.

ПЕРЕГРУЗКА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ДАВЛЕНИЕМ И ОБЪЕМОМ

Повышенное АД и стеноз устья аорты вызывают стойкое усиление напряжения стенки миокарда во время систолы, которое ведет к концентрической гипертрофии ЛЖ вследствие гипертрофии миоцитов и избыточного роста внеклеточного матрикса [115].

Митральная и аортальная регургитация, напротив, приводит к перегрузке ЛЖ объемом. Результатом становится дилатация его полости, отчасти обусловленная удлинением миоцитов

[116, 117].

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ И ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

С патофизиологических позиций такое подразделение СН бесполезно и напоминает о вышедших из употребления терминах: ретроградная и антероградная СН. Термин "правожелудочковая СН" используют для описания больных, у которых обнаруживают преимущественные признаки застоя по большому кругу кровообращения: повышение давления в яремных венах, гепатомегалию и периферические отеки (рис. 23.13), так как эти явления отражают недостаточность ПЖ. На самом деле все эти признаки присутствуют также у больных с нарушением структуры и функций ЛЖ. Термин "легочно-сердечная недостаточность" дублируется термином "легочное сердце" и используется для описания больных, у которых изолированная недостаточность правой половины сердца возникла в результате первичного заболевания легких.

Рис. 23.13. А - повышение давления в яремных венах отражает рост давления в ПП у больных с СН. Это также возможно при заболеваниях перикарда, стенозе ТК, тромбозе верхней полой вены, сниженной эластичности ПЖ и гиперволемии. Б- отеки стоп с возникновением ямки при надавливании у больного с СН. Это явление также возникает при гипоальбуминемии, нефротическом синдроме, хронической венозной недостаточности и микседеме.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ВЫСОКИМ И НИЗКИМ СЕРДЕЧНЫМ ВЫБРОСОМ

Более полезная патофизиологическая классификация различает СН с высоким и низким сердечным выбросом, хотя первая редко встречается в клинической практике западных стран. Нормальный сердечный индекс составляет 2,2-3,5 л/мин на 1 м2. У больных с СН и низким сердечным выбросом ударный объем при нагрузке не повышается в достаточной степени или недостаточен даже в состоянии покоя. Такая форма СН бывает результатом систолической дисфункции ЛЖ. СН с высоким сердечным выбросом формируется при сохранной насосной функции сердца, при этом другие факторы определяют недостаток кислорода относительно потребностей тканей. Обычно это либо их повышенная потребность в кислороде (к примеру, в результате гипертиреоза или беременности), либо нарушения транспортной функции крови (например, анемия). Развитие СН с высоким сердечным выбросом также может быть вызвано наличием артериовенозного шунта.

РЕАКЦИЯ СЕРДЦА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА И УМЕНЬШЕНИЕ УДАРНОГО ОБЪЕМА

МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА

Закон Франка-Старлинга описывает механизм, который способствует поддержанию ударного объема при остром поражении миокарда и может также играть компенсаторную роль при ХСН, хотя последнее маловероятно [118]. Нейрогуморальная активация (внешний механизм) и закон Франка-Старлинга - адаптивные явления, включающиеся в течение нескольких минут после

Первоначальное увеличение длины саркомеров, вызванное напряжением миокардиоцита, обеспечивает оптимальное перекрытие между миофиламентами [92-97, 119, 121]. Результатом продолжающейся гемодинамической перегрузки становится снижение сократимости миокарда. У пациентов с легкой формой заболевания это проявляется уменьшением скорости сокращения миокарда или уменьшением силы изометрического сокращения. На более поздних стадиях изометрическое усилие снижается прогрессивно, уменьшаются ФВ и минутный объем сердца, что сопровождается снижением толерантности к физической нагрузке [92-97, 119, 121].

Мы можем лишь кратко остановиться на молекулярных механизмах, стоящих за этими изменениями, поскольку их понимание по-прежнему ограничено (см. рис. 23.9). Это потеря миоцитов за счет некроза и апоптоза, нарушение отношений "возбуждение-сокращение", изменения в составе внеклеточного матрикса [119, 120]. Потеря миоцитов в результате некроза - процесс, который происходит при ИМ, дилатационной кардиомиопатии или миокардите, в последних случаях он носит диффузный характер. Апоптоз, или запрограммированная смерть клетки, возникает в результате запуска генетической программы, ведущей к деградации ядерной ДНК (см. рис. 23.9) [92-97, 119-122]. В недавних исследованиях в миокарде больных с СН описаны апоптические клетки. Некоторые вещества, такие как ангиотензин II, активные формы кислорода, оксид азота (NO) и провоспалительные цитокины, могут в эксперименте вызывать апоптоз кардиомиоцитов. Однако его роль при ХСН достоверно неизвестна [122]. Изменения внеклеточного матрикса проявляются увеличением содержания коллагена. Наряду с этим может быть повышена его деградация, а также синтез и активность ферментов, контролирующих эти процессы [93, 95]. Изменение содержания коллагена может способствовать нарушению систолического сокращения, но еще большее значение оно имеет для уменьшения эластичности желудочка и нарушения его наполнения.

СИСТЕМНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Организм человека сложным образом реагирует на гемодинамические изменения, возникающие при СН. По-видимому, нейрогуморальные системы вовлекаются на разных стадиях ее развития в различной степени. Предполагают, что их первоначальная активация происходит подобно реакции на кровотечение или иное событие, угрожающее кровоснабжению органов [93, 123, 124]. Длительная активация нейрогуморальных систем, происходящая при ХСН, не только избыточна, но и имеет пагубные последствия (см. рис. 23.10). Более того, на этапе дальнейшего прогрессирования СН гемодинамические нарушения могут перестать играть роль пусковых механизмов нейрогуморальной активации, и может сформироваться ряд других самоподдерживающихся патофизиологических порочных кругов.

Преобладающие эффекты активации нейрогуморальных систем при ХСН - возникновение вазоконстрикции, задержка натрия, жидкости и аномальный рост клеток. Существует два исключения: натрийуретические пептиды [93, 125] (выделяемые главным образом миокардом предсердий и желудочков, рис. 23.15) и адреномедуллин (образующийся главным образом в стенках кровеносных сосудов) [126].

Рис. 23.15. Физиологические эффекты натрийуретических пептидов у больных с СН. Повышение секреции натрийуретических пептидов способствует снижению АД и объема плазмы крови посредством координированных изменений функционирования мозга, надпочечников, почек и кровеносных сосудов. Источник (с разрешения): Levin E.R., Gardner D.G., Samson W.K. Mechanisms of disease: Natriuretic peptides // N. Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - P. 321-328.

Понимание патофизиологии нейрогуморальных систем при ХСН особенно важно в свете подбора тактики успешной ее фармакотерапии. В формировании СН с сохраненной систолической функцией ЛЖ нейрогуморальная активация, по-видимому, участвует в меньшей степени [127].

СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Увеличенная активность симпатической нервной системы и снижение роли парасимпатической нервной системы патогномоничны для ХСН [93, 128-130]. Повышенное содержание норадреналина в плазме часто обнаруживают у больных с СН. Это обусловлено увеличением активности симпатической нервной системы и повышением выхода норадреналина из синаптической щели, что особенно интенсивно происходит в сердце, почках и скелетной мускулатуре [93, 128-131]. Избыточное содержание этого медиатора в плазме крови ассоциируется с более высоким уровнем смертности [130, 131]. При ХСН запасы норадреналина и плотность β-адренорецепторов миокарда снижены, что отражает генерализованное повышение адренергической активности [93, 128-131].

Первоначально повышение симпатической активности носит компенсаторный характер, способствуя увеличению сократимости миокарда и ЧСС (что ведет к увеличению минутного объема сердца). Симпатическая активация способствует выделению ренина, задержке натрия и вазоконстрикции, увеличивая, таким образом, преднагрузку и активируя механизм ФранкаСтарлинга (см. раздел "Механизм Франка-Старлинга"). Эти реакции могут поддерживать должную деятельность желудочка и минутный объем сердца в течение ограниченного периода времени. Отчасти это объясняется тем, что увеличение постнагрузки (к чему пораженный желудочек особенно чувствителен), вызванное повышением периферического сопротивления, ведет к дальнейшему снижению ударного объема. Повышение активности симпатической нервной системы способствует изменению метаболизма миокарда. Катехоламины оказывают непосредственное токсичное воздействие на кардиомиоциты [93, 130]. Избыточная адренергическая активность и сниженная активность блуждающего нерва увеличивают электрическую нестабильность миокарда. Помимо этого, активация симпатической нервной

системы ведет к перераспределению регионального кровотока и изменению структуры сосудов

[129].

Точная причина повышения симпатической активности при ХСН неизвестна. Это может быть уменьшение стимуляции барорецепторов сонных артерий и аорты в результате снижения АД и ударного объема (подобно механизму, включающемуся при кровотечении). Еще один предполагаемый фактор - структурные и функциональные аномалии афферентных рецепторов. Активировать симпатическую нервную систему и усиливать ее эффекты могут и другие нейрогуморальные системы.

РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА

Повышенная активность РААС оказывает опасное воздействие на сердечно-сосудистую систему, другие органы и ткани, а также ухудшает прогноз при ХСН [93, 123, 124, 132-134]. Содержание компонентов этой системы в плазме крови, как правило, повышено у больных с СН, а маркером чрезмерной активации РААС служит низкая концентрация натрия в крови [134]. Возрастание секреции ренина вызывается уменьшением растяжения клубочковой афферентной артериолы и пониженным поступлением хлорида в плотное пятно (macula densa). Хотя симпатическая нервная система также стимулирует секрецию ренина, эти системы регулируются независимо. Одна из загадок ХСН состоит в том, что перегрузка натрием и объемом, характерная для этого синдрома, не подавляет секрецию ренина, как это происходит в обычных условиях.

Повышение секреции ренина ведет к дополнительному образованию ангиотензина II, который, как считают, обладает большим количеством негативных эффектов при ХСН (однако его действие на эфферентную клубочковую артерию способствует сохранению клубочковой фильтрации).

Ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию, задержку соли и жидкости - как непосредственно, так и посредством усиления секреции альдостерона. Более того, ангиотензин II вызывает клеточную гипертрофию и фиброз миокарда, что может способствовать не поддающемуся адаптации ремоделированию и прогрессирующему нарушению функций сердца. Ангиотензин II может вызывать активацию симпатической нервной системы, тромбообразование, увеличивать синтез вазопрессина.

При ХСН также повышено содержание альдостерона в плазме крови. На секрецию этого гормона оказывают влияние ангиотензин и другие вещества, такие как калий и кортикотропин. Альдостерон - независимый компонент РААС [135]. Он вызывает задержку натрия, жидкости и, что более важно, - потерю калия. Снижение содержания калия, наряду с дисфункцией автономной нервной системы и фиброзом миокарда (в формировании данных состояний, как считают, альдостерон также принимает участие), увеличивает риск возникновения желудочковых нарушений ритма.

Недавно обнаружены свидетельства того, что и сам ренин, воздействуя через специфический рецептор ренина/проренина, вызывает неблагоприятные эффекты при ХСН [136].

ВАЗОПРЕССИН

Вазопрессин (так же известный как антидиуретический гормон) - нейрогипофизарный пептид, участвующий в регуляции реабсорбции воды, осмоляльности, объема крови, АД, сокращения и пролиферации клеток, а также секреции адренокортикотропного гормона [137, 138]. Вазопрессин связывается с тремя различными специфическими рецепторами, сопряженными с G-белком, это V1 (или V1A) - васкулярный, V2 - почечный, V3 (или V1B) - гипофизарный подтипы. У всех подтипов различны фармакологические профили и внутриклеточные вторичные мессенджеры. Вазопрессин не только уменьшает выделение воды почками, но и служит одним из мощнейших известных сосудосуживающих веществ. Он также стимулирует агрегацию тромбоцитов, высвобождение факторов свертывания крови и клеточную пролиферацию.

Повышение содержания вазопрессина в крови часто встречается у больных ХСН, что, повидимому, обусловлено изменением осмотического давления (однако в нормальных условиях основным физиологическим стимулом для его секреции бывает повышенная осмоляльность сыворотки).

НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ

Натрийуретический пептид типа А (предсердный; ANP) и натрийуретический пептид типа B (мозговой; BNP) выделяются в ответ на растяжение стенок предсердий и желудочков, и, как предполагает их название, служат для поддержания гомеостаза натрия, усиливая выделение натрия и воды почками (см. рис. 23.15) [93, 125, 139-142]. Эти пептиды оказывают сосудорасширяющее действие, особенно в отношении вен, подавляют РААС и, возможно,

симпатическую нервную систему. Есть свидетельства того, что они подавляют секрецию и биологическое действие вазопрессина и эндотелина-1. Считают, что натрийуретические пептиды играют при ХСН защитную роль, противодействуя нейрогуморальным системам, вызывающим вазоконстрикцию и задержку натрия в организме.

При ХСН содержание в плазме крови ANP и BNP значительно увеличивается вследствие повышения синтеза и секреции этих гормонов. Как у здоровых лиц, так и у больных с СН BNP главным образом выделяется миокардом желудочков. Секреция ANP, напротив, осуществляется у здоровых в основном миокардом предсердий, а у больных с ХСН - миокардом предсердий и желудочков. По этой причине создается впечатление, что BNP - единственный натрийуретический пептид, специфичный для миоцитов желудочков. Про-BNP, предшественник BNP, активируется протеазой с последующим формированием биологически активной формы - BNP, а также N- концевого про-BNP.

Содержание BNP в крови у здоровых людей различается в зависимости от пола и возраста [141]: у женщин оно более высокое, чем у мужчин; пожилой возраст и снижение почечных функций ассоциируются с ростом содержания BNP в плазме крови.

Синтез натрийуретического пептида типа C, которому первоначально приписывали эндотелиальное происхождение, также может увеличиваться при ХСН. Недавно также были описаны натрийуретический пептид типа D [дендроаспис (Dendroaspis)] и почечный специфический пептид (уродилатин), однако происхождение и действие каждого из них у человека еще не исследованы окончательно [142].

Помимо того, что натрийуретические пептиды типов A и В и производные от них вещества имеют важные физиологические последствия, они могут использоваться в качестве диагностических маркеров СН и давать прогностическую информацию.

РЕЛАКСИН

Релаксин - связанный с беременностью гормон сосудорасширяющего действия, который, как было показано, улучшает гемодинамические показатели при СН [145, 146].

АДРЕНОМЕДУЛЛИН, АПЕЛИН И УРОКОРТИН

Эти три недавно описанных нейрогуморальных фактора обладают сосудорасширяющим, инотропным и другими свойствами [126, 143, 144]. Необычность апелина состоит в том, что при СН его концентрация в крови и тканях снижается [143]. На данный момент патофизиологическое значение этих факторов (если оно существует) при СН неизвестно, как и их терапевтический потенциал [126, 143, 144].

ЭНДОТЕЛИЙ, ОКСИД АЗОТА И ЭНДОТЕЛИН-1

Основной продукт эндотелия - оксид азота (NO) играет центральную роль в сосудистом гомеостазе. Эндотелиальная дисфункция, для которой характерны снижение синтеза и активности NO, - результат старения, а также ряда хронических заболеваний, таких как ХСН, гиперхолестеринемия, атеросклероз [147]. У больных с СН ослаблена эндотелий-зависимая дилатация венечных и периферических сосудов. Это способствует нарушению реактивной гиперемии в различных сосудистых регионах, кровоснабжения тканей и, возможно, снижению мышечной функции [148]. Рассматривали возможность того, что оксид азота - ключевой регулятор легочной функции, и вызываемая нагрузкой одышка связана с нарушением легочной вазодилатации, возникающей в результате сниженного (по сравнению со здоровыми людьми) образования NO. Эндотелиальная дисфункция при ХСН может отчасти быть результатом оксидативного стресса.

Хотя недостаток NO ассоциируется с развитием эндотелиальной дисфункции, увеличение его образования, вызываемое индуцибельной изоформой NO-синтазы (iNOS), также может быть пагубным [148]. Считают, что повышенная активность индуцибельной изоформы NO-синтазы ведет к избыточному образованию свободных радикалов и подавлению сократимости миокарда [93]. Повышенное образование NO-синтазы может возникать в результате действия провоспалительных цитокинов.

Эндотелины - еще один важный продукт эндотелия, а эндотелин-1 - один из самых мощных сосудосуживающих пептидов [149]. Он также является митогеном и обладает свойствами, аналогичными таковым у ангиотензина II и вазопрессина. Содержание эндотелина-1 в крови при ХСН увеличивается, возможно, вследствие повышенной секреции в кровеносных сосудах и

пораженном миокарде. Значение этого явления до конца не изучено, поскольку назначение специфических антагонистов не способствовало улучшению прогноза больных с СН.

ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС, КСАНТИНОКСИДАЗА И МОЧЕВАЯ КИСЛОТА

Свободные радикалы кислорода при ХСН вызывают потенциально опасные эффекты [93, 150, 151]. Они инактивируют NO, подавляют сократимость миокарда и вызывают апоптоз [93, 152]. Один источник супероксидного анион-радикала - НАДФ-Н-оксидаза, которая активируется ангиотензином II и альдостероном [93, 153]. Ксантиноксидаза - другой источник свободных кислородных радикалов при СН, в нормальных условиях она участвует в последнем этапе расщепления пурина до мочевой кислоты. Гиперурикемия, которую обнаруживают у больных с СН, может отражать нарушение окислительного метаболизма и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом [152]. Оксидативный стресс может быть частью общего воспалительного синдрома, который характерен, по крайней мере, для части больных с СН. Однако значение оксидативного стресса точно не установлено, потому что специфические антагонисты (оксипуринолΡ и витамин Е) не улучшали клиническое состояние и прогноз больных с ХСН [155, 156].

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Воспаление может способствовать прогрессированию ХСН, хотя его роль не была подтверждена так же, как в отношении нейрогуморальной активации, то есть демонстрацией улучшения прогноза больных на фоне терапии блокирующими агентами [93, 157]. Несколько провоспалительных цитокинов были подробно изучены. Различные типы клеток выделяют цитокины, чтобы либо изменить свои собственные функции (аутокринное действие) или функции прилегающих клеток (паракринное действие). Некоторые цитокины так же действуют как циркулирующие гормоны (то есть оказывают эндокринное действие). Фактор некроза опухолей α (ФНОα), интерлейкин-1 и интерлейкин-6 считают основными провоспалительными цитокинами, которые участвуют в прогрессировании ХСН, но причины этого неясны. Провоспалительные цитокины могут выделяться мононуклеарами, периферическими тканями, находящимися в состоянии гипоксии, а также самим миокардом. Катехоламины способны усиливать синтез цитокинов миокардом, это одна из возможных связей между нейрогуморальной активностью и воспалением. Также было предположено, что отек стенки кишечника может привести к транслокации бактериального эндотоксина или липополисахарида из полости кишки, что вызывает синтез провоспалительных цитокинов [157, 158].

Концентрация фактора некроза опухолей α в плазме крови и количество рецепторов фактора некроза опухолей увеличиваются у некоторых больных с ХСН, особенно при тяжелой форме заболевания, и служат независимыми маркерами неблагоприятного прогноза. Хотя фактор некроза опухолей α оказывает несколько потенциально неблагоприятных эффектов, которые могут способствовать прогрессированию СН, применение его антагонистов не показало положительного эффекта у больных с данным синдромом [159, 160].

ДИАГНОСТИКА

Именно симптомы и объективные признаки свидетельствуют о наличии заболевания сердца. Тем не менее ни жалобы больного, ни объективные признаки, которые обычно признают свидетельствующими о ХСН, нельзя считать специфичными для данного синдрома. По этой причине для подтверждения СН необходимы объективные тесты, верифицирующие связь симптомов и физикальных данных с нарушением функций сердца, а не с другой причиной (см. раздел "Стандартные исследования") [1, 2].

ЖАЛОБЫ

Быстрая утомляемость - ключевой симптом, о котором сообщают больные с СН. Ее происхождение не окончательно ясно, но может быть связано со снижением минутного объема сердца и нарушениями в скелетной мускулатуре (см. раздел "Патофизиология" на выше). Быстрая утомляемость является неспецифическим признаком, широко встречаясь в популяции, а также при многих заболеваниях, не связанных с поражением сердца.

Диспноэ (одышка) - второй основной симптом СН. Диспноэ обычно впервые проявляется при физической нагрузке, при этом выраженность нагрузки, вызывающей одышку, отражает тяжесть ХСН, а также может отражать динамику болезни. Хотя одышка более специфична, чем быстрая утомляемость, она все же может быть вызвана и другими нарушениями, такими как дыхательная недостаточность, ожирение, анемия, которые часто встречаются у пожилых людей и могут сосуществовать с СН. Старение само по себе ассоциируется с нарушением толерантности к

физической нагрузке. Происхождение одышки при СН объясняется многими факторами. Это и повышение давления в ЛА, и снижение податливости легких, и респираторная дисфункция, и усиленная активность дыхательного центра, и усиленное сопротивление дыхательных путей, аномальные химические и механические мышечные рефлексы [161-166], и даже снижение содержания гемоглобина в крови. Примечательно, что между выраженностью одышки и функционированием ЛЖ в покое существует слабая корреляционная связь [161-166].

Ортопноэ - одышка, которая появляется в горизонтальном положении и уменьшается, когда больной садится или ложится на несколько подушек. Иногда пациент совсем не может лежать изза одышки и вынужден проводить ночь в сидячем положении. Ортопноэ развивается в результате притока к сердцу венозной крови, которая накапливается в нижних конечностях в вертикальном положении, когда пораженное сердце неспособно справиться с возрастающим количеством крови при принятии горизонтального положения. В этих случаях может развиться отек легких.

Ночная пароксизмальная одышка (сердечная астма) характеризуется острыми эпизодами удушья, которые обычно происходят в положении лежа ночью. Она имеет те же причины, что и ортопноэ. Ночная пароксизмальная одышка может проявляться в виде кашля или свистящего дыхания, потому что повышенное давление в бронхиальных артериях (и в результате увеличения их диаметра) наряду с интерстициальным легочным отеком ведут к усилению бронхиального сопротивления. Такое состояние необходимо дифференцировать с бронхиальной астмой.

И ортопноэ, и сердечная астма довольно специфичны для СН, но обычно возникают у больных, не получающих лечения, и при выраженной СН, редко встречаясь при СН средней и умеренной степени на фоне диуретической терапии [161-166]. О возникновении вышеуказанных симптомов больные должны сообщать своему врачу или медсестре, так как сердечная астма - показание к интенсивной терапии.

Церебральные симптомы, такие как спутанность сознания, дезориентация, нарушения сна или настроения, способны возникать при выраженной ХСН, особенно при гипонатриемии. Эти симптомы могут быть первыми проявлениями СН у пожилых. Иногда нарушения сна связаны с такими нарушениями дыхания, как центральное или обструктивное апноэ и дыхание Чейна-Стокса, которые встречаются при тяжелой СН (о них могут сообщить родственники больного) [167].

Тошнота и другие нарушения функций ЖКТ возникают в случае выраженного застоя крови в печени или ЖКТ. Тошнота может быть вызвана также приемом сердечных гликозидов. Застой в печени и растяжение ее капсулы могут вызывать ощущение боли в правом верхнем квадранте живота.

Олигурия появляется у больных с тяжелой СН при снижении кровоснабжения почек и задержке натрия и воды.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Авторы предпочитают использовать функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации сердца (см. табл. 23.2) [168]. Несмотря на субъективность и вариабельность результатов, она используется во всем мире, а также, что более важно, в качестве критерия включения в крупные клинические исследования ХСН.

С целью оценки функционального состояния больного и контроля течения СН можно определять толерантность пациента к физической нагрузке: измерять расстояние, которое он способен пройти по горизонтальной плоскости, или количество ступеней, на которые он может подняться; оценить возможность выполнения бытовых нагрузок (умывание, уборка дома, посещение магазина и т.д.). Между симптомами и выраженностью дисфункции сердца существует слабая связь, поэтому умеренные симптомы не всегда сочетаются с легкой степенью сердечной дисфункции или хорошим прогнозом. По этой же причине больные с различными показателями ФВ ЛЖ могут иметь схожие функциональные ограничения, а лечение диуретиками значительно уменьшает симптомы, не оказывая какого-либо воздействия на показатели функционирования сердца [169].

Классификацию Киллипа (Killip) можно использовать для оценки тяжести острой СН, к примеру при ИМ [170].

КАЧЕСТВО ЖИЗНИ

Оценку качества жизни используют для определения влияния СН на благополучие пациента более полно, чем путем простой оценки специфических симптомов или функциональных ограничений. Можно учитывать различные параметры качества жизни, включая показатели физической, социальной, сексуальной и профессиональной активности, наряду с настроением, эмоциями и психическим здоровьем. Предложено несколько различных анкет и визуальных тестов. Один из