6 курс / Кардиология / Белялов Ф. И. - Аритмии сердца - 2014
.pdf
Рис. 240. Субэндокардиальный передний инфаркт миокарда на фоне БПНПГ от
14.04.95
Синдром предвозбуждения желудочков
Предсердно-желудочковое соединение нередко проявляется псевдоинфарктной ЭКГ. Патологический зубец Q (отрицательная дельта-волна) с дискордант-
ным подъемом сегмента ST встречается в 53–85% феномена WPW (рис. 242).
Заметим, что величина смещения сегмента ST может изменяться, что зависит от вегетативных влияний на проводимость по ДП.
Рис. 241. Псевдоинфарктные изменения ЭКГ в III отведении
В ряде случаев электрокардиографические проявления инфаркта миокарда напоминают феномен WPW с отрицательной дельта-волной (рис. 243, 244). Ши-
рокий и измененный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца T создают большие трудности в диагностике инфаркта миокарда у пациентов с феноменом WPW (рис. 245). В этом случае необходимо ориентироваться
301
на длительные ангинозные боли, повышение активности сердечных биомарке-
ров (тропонины), нарушение накопления изотопов в миокарде левого желудочка, акинезию по данным эхокардиографии.
Диагностике инфаркта миокарда помогают различные фармакологические те-
сты. Например, блокада ДП может привести к исчезновению электрокардиографических признаков, обусловленных изменением хода возбуждения. Подобный
результат можно в 30–50% получить при ускорении проведения по АВ узлу с помощью атропина. После введения АТФ проявления пучка Кента на ЭКГ усиливаются. Заметим, что после исчезновения признаков предвозбуждения может
сохраняться отрицательный зубец Т (Surawicz B., 1996).
Рис. 242. Феномен WPW с псевдоинфарктным зубцом. У мальчика 15 лет в
отведении V1 видна дельта-волна, симулирующая патологический зубец Q
302
Рис. 243. Слева — постинфарктный кардиосклероз, симулирующий феномен
WPW с отрицательной дельта-волной. Справа — изменения при инфаркте
миокарда (20 день), похожие на дельта-волну
303
Рис. 244. ЭКГ пациента, перенесшего инфаркт миокарда
304
Рис. 245. ЭКГ у пациента с инфарктом миокарда и феноменом WPW. ЭКГ на следующий день после 4-часовых загрудинных болей, КФК 950 мкмоль/л (А).
ЭКГ через 4 дня (Б). Отмечается провал зубца R в отведениях V3–4. В отведе-
ниях V1–2 отрицательная дельта-волна
Постоянная кардиостимуляция
Диагностика инфаркта миокарда
Во время электростимуляции правого желудочка изменяется последовательность возбуждения, и на ЭКГ регистрируются широкие комплексы потипуБЛНПГ.
Если большинство возбуждений сердца вызвано работой ЭКС, то у 65% па-
циентов в ближайшие дни развивается депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т во II, III, aVF, V2–6 отведениях (симптом Шатерье). После прекращения работы кардиостимулятора эти изменения исчезают с различной скоростью,
305
вплоть до нескольких недель (рис. 246). Такие электрокардиографические фено-
мены значительно затрудняют диагностику инфаркта миокарда.
В подобных случаях информативность ЭКГ значительно снижается, а основное значение в диагностике приобретает оценка маркеров некроза миокарда и
клиника затяжных болей.
Для диагностики инфаркта миокарда при желудочковой кардиостимуляции
можно использовать следующие электрокардиографические признаки (рис. 245):
Симптом Кастеляноса — зубец q в I, V2–6 отведениях (передний инфаркт миокарда).
Симптом Кабрера — зазубренность комплексов QRS в отведениях V2–5
(передний инфаркт миокарда).
Зазубренность начальной части комплекса QRS в отведениях II, III, aVF
(нижний инфаркт миокарда).
Выпуклый подъем или депрессия сегмента ST > 2 мм с соответствующей
динамикой.
Анализ спонтанных желудочковых комплексов (при отключенном ЭКС).
Рис. 246. Пациент с дисфункцией синусового узла. А — исходные нарушения реполяризации. Б — через день после имплантации ЭКС. В — через 2 сут после имплантации ЭКС, синусовый ритм. Г — через 2 сут после имплантации
ЭКС, синусовый ритм. Скорость записи 25 мм/с
306
Рис. 247. Пациентка через 10 дней после клиники затяжных ангинозных болей с
одышкой. Два года назад имплантирован кардиостимулятор в связи с полной
АВ блокадой
307
Рис. 248. Пациентка Н. 79 лет с имплантированным кардиостимулятором по поводу СССУ, находящаяся на постоянном диализе в связи с диабетической нефропатией, ранее перенесла инфаркт миокарда (продолжение на рис. 249)
308
Рис. 249. Пациентка Н. после появления затяжных ангинозных болей, отека
легких, шока. При аутопсии острый повторный инфаркт миокарда нижней
стенки левого желудочка, постинфарктный кардиосклероз передне-перего- родочной области
Аритмии и сердечная недостаточность
У пациентов с дисфункцией ЛЖ и/или сердечной недостаточностью существенно возрастает частота нарушений ритма и проводимости сердца.
Например, по данным исследования SOLVD, у 10–30% пациентов с хронической сердечной недостаточностью регистрируется ФП, которая снижает перено-
симость физических нагрузок и ухудшает прогноз. При этой аритмии исчезает систола предсердий, и сердечный выброс снижается примерно на 25%. Кроме
того, тахикардия приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во
время непродолжительной диастолы и снижению ударного объема крови.
309
При суточном мониторировании ЭКГ в 60–80% случаев сердечной недоста-
точности регистрируются частые и сложные желудочковые аритмии, тяжесть которых нарастает по мере прогрессирования сердечной недостаточности. И, как описано выше, только 50% больных с дисфункцией левого желудочка умирают
от прогрессирующей сердечной недостаточности, а в остальных случаях причиной смерти является ЖТ, переходящая в фибрилляцию желудочков (внезапная
сердечная смерть).
В исследовании CARISMA наблюдали с помощью имплантированных сердечных мониторов за состоянием ритма сердца у пациентов с дисфункцией левого
желудочка после инфаркта миокарда в течение 2 лет (Bloch Thomsen P.E. et al., 2010). У 46% пациентов были выявлены следующие значимые аритмии (у 86%
бессимптомные): синусовая брадикардия (< 30 в мин более 8 комплексов) — 6,7%, синусовые паузы (более 5 с) — 5%, впервые выявленная ФП — 28%, АВ блокада 2–3 степени (< 30 в мин более 8 комплексов) — 10%, неустойчивая ЖТ
— 13%, устойчивая ЖТ — 3%, ФЖ — 3%.
Аритмии и болезни щитовидной железы
Повышение функции щитовидной железы в 5–15% случаев сопровождается
нарушениями сердечного ритма, как правило, в форме ФП (Klein I., Ojamaa K.,
2001). Около 3–5% случаев ФП связаны с гипертиреозом, причем в 75% это субклинические варианты с нормальным уровнем тироксина, трийодтиронина и сни-
женным уровнем тиреотропного гормона (Levy S. et al., 1999; Auer J. et al., 2001).
В Роттердамском эпидемиологическом исследовании было показано, что даже уровни тиреотропного гормона и тироксина на верхней границе нормы, ассоции-
руются с повышением риска ФП на 62–94% (Heeringa J. et al., 2008).
В 15–25% случаев гипертиреоз проявляется стойкой ФП, нередко предшествуемой рецидивами этой тахиаритмии.
Для пожилых ФП часто единственное проявление гипертиреоза, в отличие от
молодых (35% vs 2%), поэтому во всех случаях данной тахиаритмии у пожилых
следует оценить возможность гипертиреоидного ее происхождения, даже при отсутствии клинических признаков тиреотоксикоза (Trivalle C. et al., 1996). В ряде случаеву пациентовстиреотоксикозоммогутразвитьсянеобратимыеизменения в миокарде, и тогда ФП становится постоянной.
Несмотря на противоречивые данные нельзя исключить повышение риска
ишемического инсульта у пациентов с тиреотоксической ФП (Petersen P., Hansen J.M., 1988; Klein I., Ojamaa K., 2001; Siu C.W. et al., 2009). Тромбоэмболии чаще всего появляются в первый месяц заболевания.
Наряду с ФП, гипертиреоз может проявляться усилением имеющейся ЖТ.
Причины
Токсический диффузный зоб (болезнь Грейвса).
Токсический многоузловой зоб.
Токсическая аденома.
Тиреоидиты (подострый, послеродовый, лимофцитарный, лекарственный).
Йод-индуцированный гипертиреоз (амиодарон, контрастные вещества).
Гипертиреоз, вызванный гормонами щитовидной железы.
Аденома гипофиза.
Метастатический рак щитовидной железы.
310