6 курс / Кардиология / Белялов Ф. И. - Аритмии сердца - 2014

Примечание: 1 — пресинкопе, головокружение, усталость при нагрузке, 2 — кардиомиопатии, ИБС, канналопатии, 3 — если появляются синкопе, 4 — гимнастика, каратэ, дзюдо, фигурное катание, спринтерский бег, 5 — боулинг, настольный теннис, парный теннис, волейбол. ВС — внезапная смерть.

Аритмии при инфаркте миокарда

У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько часов–

дней по мере стабилизации состояния миокарда.

Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстра-

систолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:

Некроз/ишемия миокарда.

Дисфункция левого желудочка.

Стресс, гиперкатехоламинемия.

Ваготония.

Электролитные нарушения.

281

Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного ко-

ронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психоэмоционального стресса

истраха смерти.

Вэтой связи, нормализация синусового ритма или достижение приемлемого

контроля ЧСС обычно являются крайне желательными, несмотря на возможные сложности.

Следует отметить, что тахиаритмии и брадиаритмии могут ассоциироваться с

повышением сердечных биомаркеров (тропонинов), что следует учитывать при диагностике острого коронарного синдрома.

Таблица 100 Диагностика и лечение нарушений сердечного ритма

при инфаркте миокарда (ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Фибрилляция предсердий

ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается

чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых (Dennis H.L. et al.,

2009; Saczynski J.S. et al., 2009). У пациентов с ФП чаще выявляется окклюзия

правой коронарной артерии, особенно при недостаточности функции левого желудочка.

282

При появлении данной аритмии в 1,2–3,8 раза повышается госпитальная ле-

тальность, в 1,2–1,8 раза растет общая смертность в отдаленном периоде, и в

2,3 раза увеличивается риск инсультов (Saczynski J.S. et al., 2009; Schmitt J. et al.,

2009; Jabre P. et al., 2011).

Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в последующем может и не рецидивировать.

Рис. 219. Фибрилляция предсердий при нижнем инфаркте миокарда

В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета-блокаторов. Если же имеются показания

для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ. Для

медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон, соталол, и, что менее желательно, прокаинамид и пропафенон.

Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия при необхо-

димости проводится без подготовки.

При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес., далее варфарин + аспирин или клопидогрел, а после 12 мес. — один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.

Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда с ФП

снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность

(Stenestrand U. et al., 2005). Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения ФП.

283

Желудочковые тахиаритмии

При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда в 45– 60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или со-

хранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае по данным исследования GISSI-

3 в течение 6 нед. летальность возросла более чем в 6 раз (Volpi A. et al., 2001). Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем. В то же время

полагают, что устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и связаны с возрастанием летальности (Behar S. et al., 1994). Однако в исследовании

MERLIN–TIMI 36 неустойчивая ЖТ после 48 ч у пациентов с инфарктом миокарда без подъема ST повышала годовой риск внезапной сердечной смерти в 2,2–2,8

раза (Scirica B.M. et al., 2010).

Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувеличены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем повышает их

(Solomon S.D. et al., 1993; Hofsten D.E. et al., 2007; Piccini J.P. et al., 2008).

Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет больше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой, повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возвратного возбуждения вокруг

анатомического препятствия (Wijnmaalen A.P. et al., 2010).

Всвязи с повышенным риском внезапной аритмической смерти пациентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесообразно провести холтеровское мониторирование и стресс-тест.

Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной ЖТ

без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное введение 150

мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10–30 мин до 8 раз. Воз-

можно и применение прокаинамида, а которому лидокаин существенно уступает (Gorgels A.P. et al., 1996). Принеэффективностилечения, признакахишемиимио-

карда или тяжелых гемодинамических нарушениях необходима электрическая

кардиоверсия (монофазными) разрядами в 100–200–300–360 Дж.

Вслучае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электрическую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 Дж.

При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «электрический

шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление симпатикотонии

бета-блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5 мг в/в до 3 раз через 2 мин) или блокадой звездчатого ганглия. Считают целесообразным также ввести препараты калия до уровня 4,0–4,5 ммоль/л, а магния — до 2,0 ммоль/л (напри-

мер, 5 мг магнезии [20 мл 25% раствора за 4 ч]). Выяснено, что минимальная

смертность у пациентов с инфарктом миокарда при уровне калия в плазме крови

3,5–4,5 ммоль/л (Goyal A. et al., 2012).

Вслучае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна временная кардиостимуляция, для подавления тахиаритмии более высокой частотой искус-

ственного водителя ритма.

288

Рис. 225. ЭКГ пациентки Л. от 31.11.2010

289

Рис. 226. Стандартные отведения ЭКГ пациентки Л. во время ЖТ от 07.12.2010

290