6 курс / Кардиология / Белялов Ф. И. - Аритмии сердца - 2014

Таблица 83

Содержание магния в различных препаратах

Примечание: 1 ммоль = 2 мэкв = 24 мг элементарного магния

Если имеется бессимптомный или малосимптомный дефицит магния, то применяют пероральные средства, например, магния оксид или хлорид, в дозе 10 ммоль (240 мг) лучше в 1–2 приема. Одновременно полезно назначить закреп-

ляющие средства. Могут помочь продукты, содержащие большое количество

магния (табл. 84).

При умеренном дефиците магния вводят 40 ммоль магния (20 мл 25% магнезии сульфата на 500 мл физиологического раствора) за 6 ч и повторяют эту дозу каждые 12 ч в течение 5 сут. Возможно введение 2,5–5 мл 50% магния сульфата 2 раза внутримышечно. Медленное введение препарата обусловлено опасно-

стью осложнений (артериальная гипотензия, гипокальциемия, остановка сердца

и дыхания). Контроль осуществляют по коленному рефлексу, который отсутствуетприопаснойгипермагниемии. Вслучаепередозировкинеобходимоввести препараты кальция.

251

В угрожающих жизни ситуациях, например, при двунаправленно-веретенооб-

разной ЖТ, вводят 8–16 ммоль магния (4–8 мл 25% магнезии сульфата) в/в за 1– 2 мин. Далее проводитсяподдерживающаятерапия: 40 ммольмагния(20 мл 25% магнезии сульфата на 500 мл физиологического раствора) за 6 ч и повторяют эту

дозу каждые 12 ч в течение 5 сут.

Следует помнить, что при почечной недостаточности дозу магния нужно

уменьшить примерно в 2 раза.

Передозировка сердечных гликозидов

Диагностика

Среди сердечных гликозидов в настоящее время применяется в основном ди-

гоксин, поэтому в последующем мы будем упоминать только этот препарат.

В настоящее время практика быстрого насыщения высокими дозами дигок-

сина практически не используется. Кардиогенный отек легкого купируется диуретиками и вазодилататорами, а контроль ЧСС при НЖТ лучше проводить с помощью бета-блокаторов или антагонистов кальция. Чаще всего мы встреча-

лись с употреблением больших доз дигоксина лицами пожилого и старческого возраста.

Признаки передозировки дигоксина могут возникнуть и при употреблении обычных доз препарата в случае предрасполагающих факторов:

Дефицит калия, магния.

Гиперкальциемия.

Гипотиреоз.

Пожилой и старческий возраст.

Почечная недостаточность.

Гипоксия, ишемия.

Амилоидоз.

Лекарственные препараты: хинидин, амиодарон, верапамил, пропафенон, флекаинид, спиронлактон.

Клиника

Симптомы передозировки сердечных гликозидов представлены в табл. 85. Во время приема сердечных гликозидов часто развиваются изменения на

ЭКГ, которые, однако, не свидетельствуют об интоксикации:

«корытообразная» депрессия сегмента ST,

уменьшение амплитуды зубцов Т,

увеличение амплитуды зубцов U,

укорочение интервала QT,

удлинение интервала PR, соответствующее АВ блокаде 1 степени.

Характерным является развитие комбинированных аритмий, например, ФП с ускоренным узловым ритмом или предсердной тахикардии с АВ блокадой 2:1.

На рисунках 212 и 213 приведены другие формы комбинированных аритмий. Побочные эффекты сохраняются после отмены дигоксина еще 2–3 дня.

Рис. 212. Фибрилляция предсердий с АВ блокадой 2 степени (ЧСС 48–60 в

мин), развившаяся вследствие передозировки дигоксина

252

распределен в тканях. Эти мероприятия оправданы только при острых отравле-

ниях в течение первых 8–12 ч.

Для лечения диспепсических симптомов применяют прокинетики (домперидон) и холинолитики.

Лечение тахиаритмий

Фенитоин является препаратом выбора для лечения тахиаритмий, обусловленных гликозидной интоксикацией. Препарат повышает ферментный метаболизм дигоксина. Вводят 50–100 мг фенитоина внутривенно через каждые 5 мин

до устранения аритмии или дозы 1000 мг. В случае отсутствия парентеральной формы препарата можно принять 1000 мг внутрь в первые сутки и 500 мг во 2–3

сутки.

Многие антиаритмические препараты (хинидин, амиодарон, верапамил, пропафенон, флекаинид) повышают концентрацию дигоксина в крови в 1,5–2 раза.

Кроме того, опасность представляет способность этих препаратов подавлять функцию синусового узла, АВ проведение и замещающие ритмы. Наиболее без-

опасен лидокаин, который может быть эффективен и при НЖТ. Заметим, что вагусные пробы и ЭИТ противопоказаны ввиду риска асистолии.

Лечение брадиаритмии

Лечение острой брадикардии включает введение атропина и, при необходимости, временную кардиостимуляцию. Симпатомиметики не показаны вследствие риска развития тахиаритмии.

При электролитных нарушениях или их высокой вероятности вводят препа-

раты магния и калия. Заметим, что гипокалиемия не только усиливает токсическое действие сердечных гликозидов, но и сама может ухудшить внутрисердечную проводимость. В то же время повышение концентрации калия вызывает АВ блокаду, поэтому препараты калия назначают только при калиемии

< 3 ммоль/л.

Передозировка других лекарственных препаратов

Диагностика

Многие лекарственные средства могут вызвать нарушения сердечного ритма

и проводимости. Перечень фармакологических средств и вызываемых ими аритмий представлен в табл. 86.

При передозировке препаратов, выводящихся через почки (например, атенолол, надолол, клонидин) рекомендуют прием жидкости и диуретики. Если же пре-

парат выводится через печень (например, дигитоксин, антагонисты кальция,

пропафенон, пропранолол), то применяют индукторы печеночных ферментов

(зиксорин, фенобарбитал) и энтеросорбенты. При тяжелых ситуациях используется диализ. Возможен эффект гемосорбции, плазмафереза.

Кроме того, рекомендуют использовать специфические антидоты препаратов,

например, бикарбонат натрия при передозировке прокаинамида или препараты кальция при избыточном приеме антагонистов кальция.

254

Таблица 86

Аритмии, вызываемые лекарственными препаратами

Аритмогенные обмороки

Диагностика

Обморок или синкопе обозначает симптом кратковременной потери сознания,

обычно ведущий к падению и связанный с преходящей церебральной гипоперфузией.

Обморок встречается у 3–5% пациентов кабинетов неотложной помощи и у 1– 3% госпитализированных пациентов (Day S.C. et al., 1982; Morichetti A., Astorino

G., 1998).

Как видно из табл. 87, аритмии являются одной из частых причин обмороков после нейрорегуляторных. Кроме того, значительная часть нейрорегуляторных обмороков развивается по кардиодепрессорному механизму с развитием выраженной брадикардии, что можно рассматривать в рамках вагусной дисфункции

синусового узла.

Повторные обмороки ассоциируются с повышением общей и сердечно-сосу-

дистой смертности в 2–3 раза (Ruwald M.H., et al., 2014).

Обращает внимание достаточно высокая частота неуточненных обмороков,

при которые также отмечено повышение общей смертности на 32% (Soteriades E.S. et al., 2002)

Общая схема диагностики обмороков представлена на рис. 214 (ESC, 2009).

255

сердечно-сосудистой госпитализации, инсульта на 6, 74 и 35% соответственно,

а частота имплантации кардиостимулятора или ИКД увеличилась в 5,5 раз (Ruwald M. et al., 2013). Общая смертность была достоверно выше среди всех возрастных групп, особенно в подгруппе 45–74 года.

Гемодинамика

Потеря сознания возникает в случае снижения кровоснабжения головного мозга и угнетения активирующей функции ретикулярной формации.

Основной вклад в развитие обморока при аритмиях часто вносит уменьшение

сердечного выброса при быстром и значительном изменении ЧСС, приводящее к гипоперфузии головного мозга. Обычно у людей без усугубляющих факторов

обмороки развиваются при асистолии ≥ 6 с (соответствует брадиаритмии с ЧСС < 10 в мин). В исследовании ISSUE–2 средяя продолжительность пауз при документированных обмороках составила 9 с (8–18 с) (Brignole M. et al., 2007).

Важная роль компенсаторных факторов подтверждается фактами бессимптомной асистолии продолжительностью 15 с и ощущением легкого головокруже-

ния при 30–секундной асистолии при холтеровском мониторировании ЭКГ. Среди тахиаритмий значительно чаще обмороки обусловлены ЖТ. При НЖТ

обмороки встречаются обычно при ЧСС > 200 в мин, встречающейся при синдроме WPW. Как правило, обморок развивается в начале приступа тахиаритмии до развития компенсаторной вазоконстрикции. Тем не менее возможен обморок

и в конце эпизода тахикардии, например в случае синдрома бради-тахикардии.

При НЖТ с невысокой ЧСС в развитии обморока играет нейрорефлекторный компонент, препятствующийили задерживающий компенсаторную вазоконстрик-

цию. Свой вклад могут внести и другие факторы: постуральная реакция, состоя-

ние функции левого желудочка, уровень АД, наличие обструкции магистральных церебральных сосудов (a.vertebralis, a.carotis), сохранность системы ауторегуляции мозгового кровотока и т.д.

Вклад нечастотных компонентов обморока подтвердила и работа B.Brembilla-

Perrot и соавт. (2001), в которой авторы при АВ пароксизмальных тахикардиях

(узловой и ортодромной) не нашли различия в ЧСС во время тахикардии у пациентов с обморочными или предобморочными состояниями и без таковых. В то время как частота вазовагальных реакций во время тахикардии у пациентов с нарушениями сознания была значительно чаще.

Клиника

При АВ узловой реципрокной тахикардии обмороки встречаются в 33–39%

случаев, при синдроме WPW — в 11–29% случаев. Трепетание предсердий у мо-

лодых, связанное обычно с операциями по поводу врожденных пороков сердца, часто сопровождается обмороками вследствие высокой проводимости АВ узла в этом возрасте (около 300 в мин).

Для аритмогенных обмороков характерны следующие проявления:

отсутствие продромальных признаков или кратковременные (< 5 с),

сердцебиение,

обморок лежа,

обморок длительный (> 1 мин),

очень частый или редкий пульс во время обморока,

быстрое восстановление сознания.

Заметим, что судороги могут развиться при любом продолжительном обмо-

роке, а не только при эпилепсии или аритмии (синдром Адамса-Стокса).

257

Диагностические эвристики

В 45–50% случаев причину обморока можно выявить при опросе пациента и физикальном обследовании (Day S.C. et al., 1982; Oh J.H. et al., 1999). Улучшить

диагностику обмороков можно используя эвристические приемы, представленные в табл. 88.

Таблица 88

Обморок обусловлен преходящей гипоксией мозга, которая не только приво-

дит к нарушению сознания, но может сопровождаться судорогами. Подобные проявления описаны для нейрорегуляторных, сердечно-сосудистых и других ви-

дов обморока (Kanjwal K. et al., 2009; Petkar S. et al., 2012).

Диагностика

Для диагностики обмороков применяются различные методы исследования,

представленные в табл. 89. Следует различать обморок — потерю сознания

258

вследствие глобального снижения мозгового кровообращения, — и другие состо-

яния (ESC, 2009):

Нарушения сознания без гипоперфузии головного мозга:

Эпилепсия.

Метаболические расстройства (гипогликемия, гипоксия, гипервентиля-

ция с гипокапнией).

Интоксикация.

Вертебро-базилярная транзиторная ишемическая атака.

Расстройства без нарушения сознания:

Дроп-атаки.

Падения.

Психогенный псевдообморок.

Каротидная транзиторная ишемическая атака.

Важное значение имеет хорошо изученный анамнез заболевания. Полагаться

только на лабораторные тесты мало эффективно. Например, проведение пожилым с обмороками теста на биомаркеры сердца, компьютерной томографии, эхокардиографии, каротидной сонографии и электроэнцефалографии повлияло на

диагноз или лечение лишь в 5% случаев, а этиология была выяснена лишь у ме-

нее 2% пациентов (Mendu M.L. et al., 2009).

Ортостатическая гипотензия выявляется в случае снижения АДс > 20 или АДд > 10 мм рт. ст. в течение 3 мин после перехода пациента из горизонтального

положения (в котором необходимо находиться не менее 3 мин) в вертикальное. Для оценки гиперчувствительности каротидного синуса проводят массаж в течение 10 с лежа и сидя. Если появляется асистолия > 3 с или АДс снижается >

50мм рт. ст., то констатируют гиперчувствительность каротидного синуса. Важно отметить, что появление асистолии при пассивном ортостатическом

тесте еще не свидетельствует об эффективности кардиостимулятора, т.к. спонтанные синкопе могут иметь иной механизм.

Обычные короткие записи ЭКГ в покое помогают определить природу обмо-

роков только в 5% случаев. ЭКГ с усредненным сигналом позволяет предсказать индукцию ЖТ с чувствительностью 73–89%, специфичностью 89–100%. Обычно метод используется для отбора больных на ЭФИ при наличии ИБС и подозрении на ЖТ.

Таблица 89

259

рентгенография шейного позвоночника (функциональный тест),

тест с парлоделом

Вазовагальный обморок, Продром гипогликемия,

эпилепсия

Гипервентиляционный тест, Другие обмороки гликемия,

гемоглобин,

тест на беременность

Тест с дозированной физической нагрузкой показан при связи тахикардии с

физической нагрузкой. Предварительно для исключения гипертрофической кардиомиопатии проводят эхокардиографию.

Болюсное (< 2 с) внутривенное введение 20 мг АТФ стимулирует пуринергические рецепторы и снижает проведение по АВ узлу, провоцируя АВ блокаду,

которая может быть причиной синкопе (Brignole M. et al., 1997, 2000; Flammang

D. et al., 1997). Диагностическим критерием считают появление паузы более 6 с. Предсказательная точность метода невысокая, что было показано при сопоставлении данных длительного мониторирования ЭКГ с лекарственно-индуцирован-

ной АВ блокадой (Brignole M., et al., 2006; Donateo P. et al., 2003).

В рандомизированном пятилетнем исследовании было показано, что пациентам с появлением синоатриальной или АВ блокады более 10 с после введения АТФ имплантация двухкамерного кардиостимулятора снизила частоту синкоп на

75% (Flammang D. et al., 2012).

Мониторирование ЭКГ

Информативность суточного (холтеровского) мониторирования ЭКГ состав-

ляет в среднем 19%: в 4% выявляют связь аритмии с нарушением сознания, а в

15% такой связи не находят (Kapoor W.N., 1992). Таким образом, диагностическая ценность мониторирования ЭКГ при обмороках относительно низкая. Большинство пациентов не имеет симптомов во время исследования.

Однако регистрация аритмии в бессимптомный период может иногда и по-

мочь в выявлении причины. Например, если обморок развивается только при тя-

желой брадикардии, выявление преходящих эпизодов бессимптомной брадикардии может помочь в установлении диагноза.

Водномисследованиивпервой 24-часовойзаписивыявленааритмияв14,7% случаев, во второй последовательной записи — в 11,1%, а в третьей записи — только 4,2% (Bass E.B. et al., 1990). Поэтому имеет смысл проводить только 48часовое мониторирование ЭКГ.

Холтеровское мониторирование показано пациентам с необъяснимыми синкопе, пресинкопе или эпизодическим головокружением, причина которых не уста-

новлена (AHA/ACC, 1999).

При редких эпизодах обмороков предпочтение отдают регистрации ЭКГ с помощью внешних событийных устройств («event-recorder»). Среди последних бо-

лее популярны устройства типа «loop-recorder», которые после нажатия кнопки позволяют сохранить ЭКГ в предшествующие 2–5 мин и 60 с после команды. Такие устройства можно носить в течение очень длительного времени — в среднем около 30 дней. Информативность метода составляет 24–47%, включая положительные результаты (есть связь обморока и аритмии) в 8–20% и отрицательные

в 12–27% случаев. Например, в исследовании A.D.Krahn и соавт. (2002) из 206

260