Периодонтит.

Периодонтит – это воспалительный процесс, локализованный преимущественно в периодонтальной связке.

Заболевание возникает чаще в молодом и юношеском возрасте, что связано с более обильной васкуляризацией периодонтальной ткани и большей величиной корневых каналов и апикальных отверстий зубов.

К периодонтиту приводит:

1. Инфекция, в основном стрептококовая, проникающая сюда через корневые каналы, десневой карман, реже гематогенно или лимфогенно.

2. Травма.

3. Попадание в периодонт через корневой канал химических веществ, используемых при лечении зуба (фенол, мышьяк и т.д.).

По течению выделяют острый и хронический периодонтиты, а по локализации – апикальный и маргинальный.

Острый апикальный периодонтит может быть серозным или гнойным.

Острый апикальный периодонтит. Характеризуется отеком периодонта преимущественно в области верхушки корня зуба, полнокровием сосудов и разрыхлением их стенок, инфильтрацией ткани макрофагами и зернистыми лейкоцитами. Проявляется резкой локальной болью постоянного характера, которая при прогрессировании процесса становится пульсирующей и иногда иррадиирует. Перкуссия зуба может быть мало болезненной, но вызывает резкую боль пальпация переходной складки.

Возможно абсцедирование и прорыв гноя в десну. Может наблюдаться резорбция костной ткани лунки с замещением ее грануляциями, а при еще большем развитии процесса в кости возможно развитие остеомиелита челюстной кости. Диффузный апикальный гнойный периодонтит нередко и в короткие сроки осложняется серозным воспалением прилежащих к пораженному зубу мягких тканей с образованием флюса.

Острый маргинальный периодонтит. Локализуется в периодонте у края лунки зуба. Чаще связан с травмой зуба, либо возникает при стоматитах. По характеру воспаления может быть серозным и гнойным.

Хронический апикальный периодонтит. Характеризуется скудностью клинических проявлений или их отсутствием. Встречается в трех формах: гранулирующий, фиброзный, гранулематозный.

• Гранулирующий периодонтит. Характеризуется разрастанием грануляционной ткани, замещающей подвергшийся деструкции околоверхушечный участок пародонта. Грануляционная ткань содержит большое число недифференцированных сосудов, камбиальных элементов и клеток крови. Отмечается деструкция околоверхушечных тканей периодонта. Грануляции по костномозговым каналам могут врастать в челюсть с образованием свищей с гнойным отделяемым. При созревании грануляционной ткани гранулирующий периодонтит переходит в фиброзный.

• Фиброзный периодонтит характеризуется превращением соединительной ткани периодонта в грубоволокнистую соединительную ткань, диффузным утолщением верхушечного участка периодонта. Микроскопически видна бледная клетками грубоволокнистая соединительная ткань, в которой расположены периваскулярно очаги круглоклеточного инфильтрата.

• Гранулематозный периодонтит отличается низкой активностью воспалительного процесса, который приобретает характер продуктивного. Происходит околоверхушечное замещение периодонтита грануляционной тканью, отграниченной от окружающей среды фиброзной капсулой (простая гранулема). При прорастании гранулемы со стороны десны эпителиальными тяжами образуется сложная (эпителиальная) гранулема. Макроскопически она имеет узловатую форму и, как и простая, фиксирована к верхушке фиброзной тканью. При развитии вакуольной дистрофии в эпителиальных клетках тяжей, в гранулеме появляются кистозные полости заполненные детритом. Таким образом идет формирование кистогранулемы. При слиянии мелких кистозных полостей образуется общая округлая полость, окруженная эпителием, лежащим на грануляционной ткани. Зачастую в кистозной полости располагается конец корня зуба (радикулярная киста). При инфицировании жидкое содержимое кисты становится мутным, в нем накапливаются зернистые лейкоциты, происходит слущивание эпителия, выстилающего кисту. С увеличением объема кистогранулемы идет истончение челюстной кости, что приводит к спонтанным (патологическим) переломам. Стенка радикулярной кисты верхней челюсти может выступать в челюстную пазуху, а при разрушении ее появляется сообщение – свищ – между пазухой и полостью рта. В пазухе при этом возникает хроническое гранулирующее воспаление (полипозный гайморит).

Типичные осложнения периодонтита – периостит и остеит альвеолярного отростка челюсти и лунки зуба.

Занятие №5. Болезни десен и пародонта.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Гингивит.

2. Пародонтит.

3. Пародонтоз.

4. Эпулис: гигантоклеточный, фиброзный, ангиоматозный.

Микропрепараты:

1. Хронический гингивит – № 152а.

2. Пародонтит острый (таблица).

3. Пародонтит 3 стадия (таблица).

4. Фиброзный эпулис – № 154.

5. Ангиоматозный эпулис – № 151.

Гингивит.

Гингивит – форма патологии тканей пародонта, характеризующаяся воспалением десны без нарушения зубо – челюстного соединения.

Причинами гингивита являются воздействия местных или общих факторов (инфекция, химические, физические воздействия, иммунопатологические воздействия, авитаминозы, соматические заболевания и др.). Чаще гингивит встречается у детей и лиц молодого возраста.

Выделяют:

1. По течению – гингивит острый и хронический.

2. По характеру воспаления – катаральный, язвенный, гипертрофический.

3. По распространенности – местный (захватывает часть десны) и генерализованный (воспаление десны в области всех зубов одной или обеих челюстей).

4. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс: легкой – поражается только сосочек, и тяжелой – поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны.

Катаральный гингивит. Характеризуется воспалительной гиперемией и отеком собственной пластинки слизистой десны, инфильтрацией ее и покровного эпителия лимфоцитами, макрофагами или нейтрофильными лейкоцитами. Нарастающие альтеративные изменения в покровном эпителии приводят к слущиванию его, а местами – к полному отторжению пласта с образованием глубоких дефектов слизистой – язвенный гингивит. Дно образовавшихся язв – собственная пластинка слизистой или надкостница. Язвенные дефекты заполняются фибрином или гнойным экссудатом. Экссудат может замещаться грануляционной тканью, которая часто вторично нагнаивается; по краям язвенных дефектов при этом появляются акантотические разрастания эпителия. При язвенно – некротическом гингивите Венсана доминируют альтеративные изменения тканей десны.

Гипертрофический гингивит. Хронический патологический процесс характеризуется нарушением обновления покровного эпителия с развитием акантоза, вакуольной дистрофии клеток шиповатого слоя и гиперкератозом. Собственная пластинка слизистой обильно инфильтрирована плазмоцитами, активизирован синтез фибробластами коллагенов I и III типов. Процессы фиброзирования в сочетании с отечностью тканей и циркуляторными нарушениями приводят к увеличению объема десны (фиброзно – отечная форма гипертрофического гингивита). Увеличение объема десны на ¹/₃ оценивается как легкая форма гингивита, до ½ - как средняя, при тяжелой форме разросшаяся десна покрывает ²/₃ или всю коронку зуба. Длительно текущий гипертрофический гингивит сопровождается резорбцией костных структур межзубных перегородок и часто осложняется пародонтитом.