Клинико – морфологические особенности кариозных процессов у детей.

Циркулярный кариес. Начинается в области шейки зуба и распространяется по ней кольцеобразно. Связан с нарушением обмена кальция в организме ребенка, характеризуется быстрым течением со значительным разрушением ткани зуба без образования зоны пограничного прозрачного дентина.

Ранний (подэмалевый) кариес. Характеризуется деструктивными изменениями дентина непосредственно под слоем эмали.

Боковой кариес. Напоминает циркулярный, но является поверхностным и приостанавливается в развитии на стадии растворения эмали.

Ретроградный кариес. Развивается со стороны пульпы с первичным поражением дентина и выходит на поверхность зуба с разрушением эмали.

Кариес цемента. Является редким, возникает при обнажении корня зуба с наличием гнойно – деструктивных изменений в пародонте. Происходит цементолиз, осложняющийся поражением кариозным процессом твердых тканей зуба.

Некариозные поражения зубов.

Классифицируются на врожденные и приобретенные.

I. Приобретенные некариозные поражения зубов:

1. Флюороз. Связан с интоксикацией фтором в связи с повышенным его содержанием в питьевой воде. Болезнь имеет эндемичный характер. Различают следующие формы флюороза:

• Штриховая. Проявляется образованием меловидных полосок, видных в подповерхностных слоях эмали. Макроскопически на эмали контурируются выпуклости и впадины. Полоски склонны к слиянию с образованием пятен. Локализуется в основном на вестибулярной поверхности клыков верхней челюсти.

• Пятнистая. Характеризуется образованием в эмали рассеянных пятен, не имеющих четких контуров. Локализуется в основном на клыках обоих челюстей. Эмаль в области пятен сохраняет блеск. Микроскопически поверхностный слой эмали приобретает муаровый рисунок за счет увеличения межпризменных пространств с частичной резорбцией самих призм. Зону поражения сменяют очаги гипо– и гиперминерализации. Особая пигментация (желтого, черного цвета) флюорозных зубов связана с повышением проницаемости эмали.

• Меловидно – крапчатая форма. Характеризуется помутнением эмали всех поверхностей зубов с появлением в ней желтых пятен и мелких дефектов убыли. Происходит быстрое стирание эмали с обнажением темно – коричневого дентина.

• Эрозивная и деструктивная формы характеризуются нарушением целостности эмали с образованием разной глубины мелких сливающихся дефектов. Ткани зубов становятся хрупкими. Часто наблюдаются обломы зубов, но полость зуба не вскрывается из – за отложения заместительного дентина.

2. Клиновидные дефекты представляют собой участки деструкции твердых тканей зубов, располагающиеся на вестибулярной поверхности. Дефект формируется в области шейки зуба на почве отграниченного поражения эмали и дентина в связи с соматическими болезнями (болезни ЖКТ, эндокринопатии). Пульпарная полость резко уменьшается в объеме за счет разрастания дентина, а сама пульпа склерозируется и атрофируется.

3. Эрозия зубов. Это прогрессирующая убыль эмали зубов на вестибулярной поверхности их с образованием чашеобразного дефекта. Микроскопически в зоне эрозий выявляется утрата кристаллической структуты эмали с появлением в ней аморфных участков и очагов деструкции. Процесс может захватывать и поверхностный слой дентина, где канальцы заполняются кристаллоидами.

4. Кислотный некроз эмали – быстрая убыль эмали и дентина на фоне непосредственного воздействия кислот.

5. Патологическое стирание твердых тканей зуба. Причиной может быть нарушение прикуса, перегрузка отдельных зубов вследствие убыли других, вредные привычки и т.д. При начальных проявлениях процесса идет отложение заместительного дентина под стираемой поверхностью. Далее происходит обтурация дентинных канальцев, а в пульпе вакуолинизируются одонтобласты и появляются петрификаты. Крайняя степень стирания проявляется резко выраженным склерозом дентина, заполнением пульпарной полости заместительным дентином, резкой атрофией пульпы. При прогрессировании процесса укорачиваются корни зубов и стирание достигает шейки зуба.

II. Наследственные некариозные поражения зубов.

1. Незавершенный амелогенез. Является нарушением развития эмали с уменьшением зубов, которые, к тому же, имеют неравномерной величины коронки. Эмаль тусклая и шероховатая за счет нарушения ее архитектоники и недостаточной минерализации. Эмаль отслаивается в виде чешуек и дентин приобретает желтый или коричневый цвет за счет пигментации. Дентин и пульпа нормального строения.

2. Незавершенный дентиногенез. Зубы внешне мало изменены, эмаль сохраняет блеск и резистентность к кариесу. Корни зубов укорочены. Корневой канал заполняется за счет патологического увеличения дентина.

3. Незавершенный одонтогенез. В основе лежит нарушение эмбриональной дифференцировки мезо- и эктодермальных зубных зачатков. Патологический процесс начинается с потери эмали и обнажения дентина, который затем быстро стирается. Гистологически видим бесструктурность эмали с расширением межпризменных промежутков, слоистость дентина с уменьшением числа канальцев.

Мраморная болезнь костей – системный остеосклероз. Патология зубочелюстной системы заключается в склерозе челюстных костей со склонностью к патологическим переломам их, аномалией прорезывания зубов, которые имеют тусклую поверхность – «мраморный вид» – и быстро разрушаются.