Кератоакантома губ.

Является быстро прогрессирующим процессом с цикличным течением и склонностью к самоизлечению. Гистологически напоминает плоскоклеточный рак. Макроскопически представляет собой плотный узел с западением в центре. Этот узел через 3 – 4 недели достигает максимальной величины (1-3 см. в диаметре), затем рост прекращается, и через 6 – 12 недель может наступить регрессия процесса: узел уплощается, уменьшается и отпадает. Иногда кератоакантома сохраняется и неоднократно рецидивирует. Микроскопически характерен акантоз, т.е. погружение в подлежащие ткани многослойного плоского эпителия с признаками гиперкератоза, который наиболее выражен в центральных отделах, где роговые массы заполняют кратерообразное углубление (роговая чаша). По периметру чаши за счет поверхностной кератинизации и папилломатоза образуется «воротничок», который исчезает в период регрессии.

Лейкоплакия.

Является очагом ороговения плоского эпителия слизистой оболочки полости рта или красной каймы губ. Возникает при многократных повреждениях слизистой. Фоновыми для развития процесса могут быть заболевания ЖКТ и гиповитаминозы, при которых нарушается устойчивость слизистой оболочки полости рта к внешним раздражителям.

По этиопатогенетическим особенностям и клиническим признакам различают:

1. Плоская лейкоплакия. Четко отграниченный очаг гиперкератоза с гиперемией по окружности. Чаще локализуется на боковых поверхностях языка, слизистой щек, нижней губе.

2. Веррукозная лейкоплакия. Отличается от плоской более значительным ороговением и гиперплазией эпителия слизистой. Возникающие очаги ороговения возвышаются в виде бородавчатых или бляшковидных разрастаний, и с поверхности их слущиваются роговые чешуйки. При микроскопическом исследовании в зонах поражения слизистой отмечается утолщение покровного эпителия с акантозом и ороговением его малигнизация в 20% случаев.

3. Эрозивно – язвенная форма лейкоплакии. Возникает при отторжении роговых чешуек или снятии их механическим путем на месте лейкоплакии возможно образование эрозий и даже глубоких язв. Нарастают явления акантоза эпителия, а в подлежащих тканях, особенно по краям эрозий и язв, появляются массивные воспалительные инфильтраты из лимфоидных клеток, зернистых лейкоцитов и макрофагов.

4. Лейкоплакия курильщиков проявляется уплотнением слизистой оболочки твердого неба с образованием на ней плотно фиксированного серовато – беловатого налета (роговые массы). Здесь видны зияющие, в форме точечных углублений, выводные протоки малых слюнных желез, а сама слизистая имеет вид булыжной мостовой (небо курильщиков).

Основаниями для взятия биоптатов слизистой полости рта из зон образования на ней лейкоплакии с целью гистологической диагностики малигнизации является заметное усиление ороговения, наличие в зоне лейкоплакии длительно не заживающих и кровоточащих эрозий и язв. Начальными признаками опухолевого роста на микроскопическом уровне считаются атипизм клеток базальных слоев покровного эпителия слизистой (полиморфизм клеток, гиперхромия ядер, патологические митозы). Позднее появляются изолированные гнезда раковых клеток и в подлежащей соединительной ткани (инфильтрирующий рост).

Хейлит, глоссит, стоматит при хроническом течении могут рассматриваться как предопухолевые состояния. К предопухолевым изменениям относят лейкоплакию, ограниченный гиперкератоз, кератоакантому губ, хейлит монганотти.