1. Одонтогенные:

• Кератокиста (премордиальная) локализуется в зоне формирующегося зубного зачатка, распространяется на ветвь нижней челюсти, а иногда и на область отсутствующего зуба. Кистозные полости выстланы многослойным плоским эпителием, в стенке кисты могут обнаруживаться островки одонтогенного эпителия. Признаком таких кист является ороговение эпителия.

• Гингивальная киста возникает из остатков ороговевающего эпителия в десне. Гистологически представляет собой выстланные ороговевающим эпителием полости, разделенные узкими прослойками соединительной ткани, в которых возможна воспалительная клеточная инфильтрация.

• Зубосодержащая киста (фолликулярная) развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба. Гистологически представляет собой полость, окруженную тонкой фиброзной стенкой и выстланную плоским эпителием. В толще стенки кисты могут располагаться мелкие островки одонтогенного эпителия. При воспалении кисты в ней появляется гнойный экссудат.

• Киста прорезывания является разновидностью фолликулярной кисты. Имеет тесный контакт с коронкой прорезывающегося зуба. Выстилкой является тонкий слой неороговевающего плоского эпителия.

• Радикулярная киста развивается в связи с хроническим периодонтитом из сложной гранулемы. Может появиться в области корня любого пораженного зуба. Диаметр от 0,5 до 3 см. Внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием без признаков кератинизации. При обострении воспаления возникает гиперплазия выстилающего кисту эпителия с формированием сетевидных разрастаний, направленных в толщу стенки. В воспалительном инфильтрате появляются нейтрофильные лейкоциты. В случае расплавления эпителия обнажается внутренняя поверхность полости и она окружается грануляционной тканью с признаками гнойного воспаления. В стенке кисты часто можно обнаружить скопление кристаллов холестерина и ксантомные клетки. Радикулярные кисты верхней челюсти могут прилежать к гайморовой пазухе, оттеснять ее и даже проникать в нее, вызывая воспаление (одонтогенный гайморит).

Из одонтогенных кист могут расти одонтогенные опухоли.

2. Неодонтогенные кисты.

• Киста носонебного протока (резцового канала). Возникает из остатков эпителия носонебного канала. Гистологически представляет собой различных размеров полость, выстланную плоским (реснитчатым) эпителием.

• Глобуломаксиллярная киста. Локализуется между вторым резцом и клыком верхней челюсти. Выстлана плоским, кубическим или реснитчатым цилиндрическим эпителием; в стенке не редко выявляется воспалительная клеточная инфильтрация.

• Носогубная киста (носоальвеолярная). Располагается на альвеолярном отростке у основания ноздри, вне кости. Выстлана плоским или многорядным респираторным эпителием.

Занятие №2. Болезни слюнных желез.

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Сиалоадениты: первичные и вторичные.

2. Сиалолитиаз.

3. Кисты слюнных желез.

4. Опухоли слюнных желез: эпителиальные и неэпителиальные.

5. Псевдоопухолевые процессы.

Микропрепараты:

1. Смешанная опухоль слюнной железы – № 150.

2. Цитомегалия слюнной железы – № 178.

Заболевания слюнных желез.

По этиологии подразделяются на врожденные и приобретенные.

Из группы приобретенных заболеваний слюнных желез в практике стоматологов наибольшее значение имеют сиалоадениты (первичные и вторичные), сиалолитиаз (слюннокаменная болезнь), опухоли и опухолеподобные заболевания.

Сиалоаденит.

Первичными сиалоаденитами являются воспалительные поражения слюнных желез вызванные вирусами.

1. Эпидемический паротит. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Входные ворота инфекции – слизистая оболочка полости рта, носа и глотки. Локализация воспалительного процесса в околоушных слюнных железах. Встречается в детском и юношеском возрасте в форме эндемических вспышек в организованных коллективах.

Макроскопически: увеличение одной или обоих околоушных желез без изменений кожных покровов. В раннем периоде болезни отмечается отек околоушной клетчатки и слизистой полости рта в зоне стенонова протока. Микроскопически: накопление в межуточной ткани железы серозного экссудата с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов; сосудистые расстройства проявляющиеся гиперемией капиллярной сети с микротромбозом и диапедезными кровоизлияниями; дистрофические изменения в эпителии ацинусов и протоков сопровождающиеся нарушением секреции слюны. Все эти повреждения, как правило, не оставляют после себя структурных нарушений.

2. Цитомегаловирусная инфекция. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус группы герпес. Манифестные клинические формы заболевания обычно бывают у детей в возрасте до 2-х лет, а у взрослых инфекция часто протекает латентно. Различают 2 формы болезни:

• Локализованная форма – поражение слюнных желез, чаще околоушных. Микроскопически – гигантские одноядерные клетки с перинуклеарным ободком просветления среди клеток эпителия выводных протоков и ацинусов, рассеянная лимфогистиоцитарная инфильтрация в интерстиции желез. В исходе возможен склероз железы.

• Генерализованная форма – помимо слюнных желез происходит цитомегалический метаморфоз клеток эпителия с лимфоидной инфильтрацией стромы в печени, почках, легких, поджелудочной железе.

Вторичные сиалоадениты. Являются осложнениями стоматитов, сиалолитиаза или результатом попадания в протоки желез инородных тел.

По течению и клинико – морфологической характеристике выделяют:

1. Острый сиалоаденит. Сначала характеризуется воспалительным отеком железы с умеренным отеком интерстиция, затем воспаление прогрессирует, в экссудате накапливаются зернистые лейкоциты, и могут появляться очаги расплавления ткани – гнойный сиалоаденит.

2. Хронический сиалоаденит. Характеризуется сочетанием воспалительных и склеротических процессов. В случаях длительного течения заболевания наблюдаются атрофия ацинарных структур и замещение их волокнистой соединительной тканью и жировой клетчаткой (липоматоз железы).