Ахалазия кардии (кардиоспазм)

Вследствие сильных и неадекватных воздействий на кору головного мозга развиваются нарушения корковой нейродинамики, ведущие к нарушению функции подкорковых центров и вегетативной нервной системы, что приводит к нарушению иннервации пищевода с последующим расстройством его моторики в виде дискоординации перистальтики с недостатком расслабления кардии.

Ахалазия означает отсутствие расслабления мышечных сфинктеров (пищевода, мочеточника). При ахалазии кардии (АК) она не расслабляется во время акта глотания. Включение физиологического рефлекса раскрытия кардии приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку пищи в пищеводе.

Это заболевание встречается в любом возрасте, но чаще от 20 до 50 лет, почти одинаково часто у мужчин и женщин.

В настоящее время АК встречается нередко, её частота колеблется от 20 до 30% органических заболеваний пищевода. АК встречается реже, чем грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагит. На нашем материале чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез этого заболевания окончательно не выяснены.

L. Bard (1919) – автор теории врождённой АК – считал, что присущее ахалазии расширение пищевода является выражением гигантизма внутренних органов.

По H. P. Mosher (1941) основную роль играют рубцовые изменения терминальных сегментов пищевода вследствие инфекционно-воспалительного повреждения кардии.

А. Г. Савиных (1942) считал первопричиной АК бессимптомный хронический медиастинит, чаще туберкулёзный.

C. Jackson (1922) думал, что основное значение имеют френо- и хиатоспазм (спастическая контрактура ножек диафрагмы).

E. Etzel (1942) связывает кардиоспазм с дефицитом витаминов группы В.

Многообразие взглядов на этипатогенез заболевания отражается в клинических классификациях, которых насчитывается более 25. Наиболее точную клинико-анатомическую классификацию дал Б. В. Петровский (1952):

1. ранняя стадия – функциональный временный спазм кардии без расширения

пищевода;

2. стадия стабильного расширения пищевода (диаметр равен 3 см) и усилен­ной моторики стенок;

3. стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным постоянным расширением пищевода (диаметр 5-20 см) и функциональными расстройствами (тонуса и перистальтики);

4. стадия осложнений с органическими поражениями дистального отдела пищевода, эзофагитом периэзофагитом. Вместимость пищевода достигает 2- 3 л (вместо 50-100 мл. в норме). Пищевод удлиняется, создавая картину раздутой сигмовидной кишки.

Клиника и диагностика. Клиника кардиоспазма характеризуется триадой симптомов - дисфагией, регургитацией и болями. Основным симптомом и обычно первым признаком болезни становится дисфагия. Она появляется у 1/3 больных внезапно среди пол­ного здоровья, а у 2/3 — развивается постепенно. Острое начало дисфагии обычно связывают с переживаниями и эмоциональным стрессом.

Характерный симптом ахалазии – регургитация. Она может появляться эпизодически во время еды вместе с дисфагией или сразу после еды, а иногда спустя 2-3 часа в виде срыгивания полным ртом. Нередко регургитация возникает при наклонах туловища (симптом завязывания шнурка). Ночная регургитация пищи в полость рта с ее затеканием в дыхательные пути сопровождается симптомами «ночного кашля», «мокрой подушки», «ночной рвоты».

Боли, третий по частоте симптом, появляются за грудиной при глотании (одинофагия) или вне приема пиши (эзофагодиния). Наиболее сильные боли наблюдаются вне еды, при волнении, физических нагрузках, ночью. Боль в таких стадиях называют эзофагодинамическим кризом (продолжительность криза от несколь­ких минут до часа то раз в месяц, то ежедневно). Криз купируется атропином или после срыгивания пиши. Почти все больные с АК худеют, слабеют, теряют трудоспособность.

Диагноз кардиоспазма (АК) основывается на данных анам­неза, клиники и детального рентгенологического исследования, а в неясных случаях дополняется эзофагоскопией, биопсией, цитоло­гическим исследованием п пр.

При рентгеновском исследовании (обзорного, контрастного и функционального) характерно при АК отсутствие газового пузыря желудка, что почти не встречается при других заболеваниях.

Лечение. Стратегия лечебных мероприятий при АК заключается в улучшении проходимости кардии. Это достигается консерва­тивными и хирургическими способами.

Консервативное лечение начинается со щадящей диеты (стол I или II-а). запрещается курить, принимать алкоголь, употреблять острые блюда и пряности. Питание должно быть частым (5-6 раз в сутки).

Антиспастические препараты не оправдали, к сожалению, возлагавшихся на них надежд при лечении АК. Тем не менее, характерные симптомы дисфагии и боли после курса атропинизации иногда надолго ослабевают. Целесообразно назначение местных анестетиков (15 мл 0,5-1% новокаина внутрь на ночь), нитропрепаратов (0,5 мг нитроглицерина, капли Вотчала, 2,6 мг сустака - при тяжелом состоянии 6,4 мг строго индивидуально, 10-20 мг эринита, 5-10 мг нитросорбита 2-3 раза в день до еды, курсами по 10-15 дней), ганглиоблокаторов (0,1 г бензогексония, 0,025 мг димеколина, 0,02 г кватерона по 2-3 раза в день до еды, курсами по 3-4 недели), седативных средств, витаминов группы В, физиотерапии (ионофорез с новокаином, диатермия области кардии, франклинизация) и лечебная гимнастика. К Стоянов (1960) рекомендовал курс инсулинотерапии (6-10 Ед. перед обедом) в целях усиления моторики пищевода. Иногда благоприятные результаты достигаются вагосимпатическими блокадами новокаином или несколькими курсами гипноза (Д. Тамулевичуте, А.В. Витенас, 1986).

Основным методом лечения кардиоспазма является дилатация, или дивульсия, кардии – насильственное бескровное расширение кардии растяжением или разрывом циркулярной мускулатуры металлическим, ртутным, гидростатическим дилататором или пневмо-баллоном.

Показанием для кардиодилатации является наличие кардиоспазма (АК), а не неэффективность консервативной терапии.

На курс требуется 3-5 дилатаций. Перед каждой процедурой необходима премедикация (атропин, промедол). После кардиодилатации больной не должен занимать горизонтальное положение тела в течение 2-3 часов, т.к.., при этом кислое желудочное содержимое поступает в нижнюю треть пищевода и «обрабатывает» продольные разрывы слизистой пищевода - возникает выраженный болевой синдром. Больной начинает бояться кардиодилатации и неохотно дает согласие на продолжение лечения.

По результатам кардиодилатации все больные делятся на группы:

Основная – результат кардиодилатации стойкий, дисфагия и другие симптомы АК

купируются на длительный срок (3-4 года или проходят вовсе;

Вторая – симптомы болезни рецидивируют через 4-6 недель;

Третья – больные на попытку дилатации отвечают психомоторным возбуждением;

дилатация невозможна.

Эффективность дилатации колеблется в пределах 80-90%. Пациенты второй группы дилатируются повторно, если эффект кратковременный, то возникают показания к операции; третья группа должна оперироваться сразу.

Выбор операции, ее тип зависит от формы АК, которая уточняется при рентгенологическом исследовании (два типа АК по Суиту, Sweet).

Первый называется сигмовидным (встречается в 70% случаев): пищевод представляется резко расширенным и удли­ненным, с гипертрофией стенок всего пищевода, кроме нижнего сегмента; емкость пищевода достигает 1 л. жидкости или даже больше; вследствие значительного удлинения пищевода он искрив­ляется в нижней трети вправо, приобретая S-образную форму. В отличие от резкого расширения пищевода и гипертрофии стенок верхних сегментов нижний сегмент во многих случаях не превы­шает 1 см в диаметре, а мышечный слой его стенки истончен, атрофирован с элементами фиброза.

Второй тип АК по Суиту называется веретенообразным, харак­теризуется умеренным расширением и гипертофией нижнего отрезка его, здесь отмечается гипертофия мышечной стенки узкого ниж­него сегмента.

При веретенообразной АК операцией выбора является экстрамукозная эзофагомиотомия по Геллеру, которая выполняется трансабдоминальным или трансторакальным доступом. Производится рассечение мышечного слоя продольно до 5–10 см в длину, в глу­бину разрез проникает до слизистого с.лоя. Мышечный слой разводится в стороны, возникает протрузия слизистой. Такова операция Геллера. Отечественные хирурги заметили, что «чистый Гел­лер» может рубцеваться (у 17% оперированных).

Поэтому в настоящее время операция Геллера модифициро­вана: Б. В. Петровский (1957) рекомендует в дефект в мышечной оболочке пищевода вшивать лоскут диафрагмы, В. И. Колесов используют большой сальник, а Ю.Е. Березов и Е. В. Потемкина выбухающий дефект закрывают при помощи дна желудка. Эти модификации предотвращают рецидивы АК после операции Геллера.

При первом типе АК (сигмовидном по Суиту) радикальной операцией является субтотальная резекция пищевода с одномоментной пластикой последнего тем или иным способом (толстая кишка или изоперистальтическая трубка из большой кривизны желудка). Субтотальная резекция пищевода — большая травматич­ная операция, ее лучше выполнить у относительно крепких моло­дых людей (до 40 лет).

В заключении следует напомнить, что целесообразно всех больных с АК диспансеризировать и не реже 2 раза в год проводить регулярное клинико-рентгенологическое обследование.