4 курс / Акушерство и гинекология / Учебник. Акушерство

Риск гестационных осложнений повышается при гломерулонефрите с АГ и нарушением функции почек. У больных с нормальным АД акушерские осложнения и потери плода и новорожденного в 4–10 раз меньше, чем у больных с АГ.

Показания для досрочного родоразрешения:

обострение хронического гломерулонефрита с нарушением функций почек;

нарушение белкового обмена с нарастанием азотемии;

повышение АД;

отсутствие эффекта от проводимого лечения;

присоединение тяжелой ПЭ;

ухудшение состояния плода.

Противопоказания для беременности при заболеваниях почек: острый гломерулонефрит; гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита;

любая форма гломерулонефрита с признаками азотемии.

ПРОВЕРЬ СЕБЯ! CHECK YOURSELF!

Уровень 1. Тест Level 1. Test

Выберите один правильный ответ. Select one correct answer.

1.Анемии у беременных часто обусловлены:

а) недостатком витаминов; б) дефицитом железа;

в) избытком микроэлементов; г) проживанием в городской местности.

2.Часто встречающаяся форма анемии беременных:

а) мегалобластная; б) гипопластическая;

в) железо-белководефицитная; г) серповидноклеточная.

3.Непосредственные причины железодефицитных анемий:

а) дефицит железа; б) частые простудные заболевания;

в) частые кровопотери; г) иммунодефицитные состояния.

4.Клинические признаки анемии у беременных:

а) бледность кожного покрова; б) АГ; в) одутловатость лица;

г) проксимальная миопатия.

5.Характерные осложнения беременности при анемии:

а) ЗРП; б) многоводие;

в) гестационный СД; г) ПЭ.

6.Типичные осложнения родов при анемии:

а) слабость родовой деятельности; б) АГ; в) артериальная гипотензия;

г) острая гипоксия плода.

7.Способы лечения анемий:

а) железосодержащие препараты; б) оперативное; в) инфузионная терапия; г) плазмаферез.

8.Прерывание беременности показано:

а) при остром гломерулонефрите; б) остром цистите; в) бессимптомной бактериурии;

г) мочекаменной болезни.

9.Диета при заболеваниях почек во время беременности:

а) не соблюдается; б) обязательна;

в) белковосодержащая; г) бессолевая.

10.Обследование больных пиелонефритом при беременности включает:

а) посев мочи и определение антибиотикочувствительности; б) еженедельный анализ мочи на белок; в) измерение АД; г) измерение внутриглазного давления.

11.Какой вариант гестационного пиелонефрита развивается чаще:

а) правосторонний; б) левосторонний; в) двусторонний.

12.Гестационный пиелонефрит возникает в следующие критические сроки:

а) 14–22 нед;

б) I триместр беременности; в) срок не имеет значения;

г) III триместр беременности.

13.Противопоказание к вынашиванию беременности при пиелонефрите:

а) пиелонефрит единственной почки; б) двусторонний пиелонефрит; в) пиелонефрит в сочетании с СД;

г) пиелонефрит в сочетании с тяжелой анемией.

14. В норме количество эритроцитов у женщины составляет:

а) 4,0–5,5×1012/л; б) 1,5–2,5×1012/л;

в) 5,5–6,0×1012/л; г) 3,2–3,7×1012/л.

15. Факторы риска развития анемии у беременных:

а) короткий интергенетический интервал; б) проживание в городской местности; в) большие физические нагрузки;

г) курение, неумеренный прием алкоголя во время беременности.

Уровень 2. Ситуационные задачи Level 2. Clinical situations

1. Беременная А., 22 года, срок гестации — 27–28 нед, головное предлежание, обратилась в женскую консультацию с жалобами на слабость, головокружение. Объективно: АД — 90/60 мм рт.ст., ЧСС — 78 в минуту, ритмичный, кожный покров бледный, имеются «заеды» в углах рта. Матка в нормотонусе. Шевеления плода ощущает хорошо. Сердцебиение ясное, ритмичное, 136 в минуту. Выделения из половых путей слизистые. Результаты общего анализа крови: гемоглобин — 80 г/л, эритроциты — 2,8×1012/л, гематокрит — 24 г/л. Поставьте диагноз, определите тактику ведения.

2. Беременная К., 28 лет, срок беременности — 28 нед, доставлена в приемное отделение с жалобами на боли в правой поясничной области, внизу живота, болезненное мочеиспускание, повышение температуры тела до 38,2 °С. Из анамнеза: данная беременность первая, I триместр осложнялся острым циститом, неспецифическим вагинитом. Объективно: состояние удовлетворительное, температура 38,3 °С, живот при пальпации безболезненный, перитонеальных симптомов нет, положительный симптом Пастернацкого справа; при УЗИ влагалищным датчиком шейка матки укорочена до 25 мм, внутренний зев закрыт, тело матки увеличено до 28 нед, возбудима, слизистые выделения. Клинический анализ крови: лейкоциты — 14×109/л, гемоглобин — 110 г/л, эритроциты — 3,44×1012/л; общий анализ мочи: удельный вес — 1020, белок — 1 г/л, лейкоциты — 50–60, эритроциты — отсутствуют, определяются бактерии в большом количестве. Поставьте диагноз. Какие дополнительные методы исследования необходимо провести? Что включает необходимое лечение?

22.3. БЕРЕМЕННОСТЬ И РОДЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

PREGNANCY AND LABOR WITH DIABETES MELLITUS

Сахарный диабет (СД) — заболевание, характеризуемое недостаточностью инсулина в организме: абсолютной, когда поджелудочная железа вырабатывает малое количество гормона, или относительной, когда ткани больного человека невосприимчивы к инсулину, хотя секреторная функция поджелудочной железы не нарушена.

Диабет беременных — это транзиторное нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявляемое во время беременности (gestational diabetes mellitus).

Код по МКБ-10 (International Classification of Diseases)

– О24.4 Сахарный диабет, возникший во время беременности.

22.3.1. Общие сведения General Information

22.3.1.1.Эпидемиология Epidemiology

Распространенность гестационного СД во всем мире неуклонно растет. Распространенность гестационного СД в общей популяции разных стран составляет 1–14%, в среднем — 7%. Указанные вариации обусловлены различиями в способах его диагностики и напрямую связаны с распространенностью СД 2-го типа в отдельных этнических группах.

Распространенность болезни составляет 0,5% на общее количество родов, причем количество больных диабетом беременных ежегодно увеличивается в связи с аналогичной тенденцией в популяции. В I триместре беременности СД впервые выявляется у 2,1%, во II — у 5,6%, в III — у 3,1%. По данным Американской диабетической ассоциации, около 7% всех беременностей (более 200 000 случаев ежегодно) осложняется гестационным СД. Гестационный СД представляет серьезную медико-социальную проблему, так как в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери, плода и новорожденного.

Особенности СД при беременности:

•гестационный СД — фактор риска развития ожирения, СД 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем;

•беременность — это состояние физиологической инсулинорезистентности, поэтому сама по себе является значимым фактором риска нарушения углеводного обмена.

Понятия «сахарный диабет», «манифестный (впервые выявленный) сахарный диабет во время беременности» и непосредственно «гестационный сахарный диабет» требуют четкой клинико-лабораторной дефиниции.

22.3.1.2.Классификация Classification

Вклинической практике различают три основных вида СД:

•СД I типа — инсулинозависимый;

•СД II типа — инсулинонезависимый;

•СД III типа — гестационный СД, который развивается после 28 нед беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.

По классификации ВОЗ (1999) различают следующие типы СД:

•СД 1-го типа (инсулинозависимый):

–аутоиммунный;

–идиопатический;

•СД 2-го типа (инсулинонезависимый);

•другие специфические типы СД:

–генетические дефекты β-клеточной функции;

–генетические дефекты в действии инсулина;

–болезни экзокринной части поджелудочной железы;

–эндокринопатии;

–диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

–инфекции;

–необычные формы иммуноопосредованного диабета;

•другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом;

•гестационный диабет.

22.3.1.3.Этиология Etiology

Сахарный диабет 1-го типа — аутоиммунное заболевание, при котором происходит разрушение β-клеток поджелудочной железы. Он развивается у детей и подростков, характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, лабильностью течения, склонностью к кетоацидозу, появлением ангиопатий, наличием аутоантител к собственным антигенам β-клеток поджелудочной железы. Риск развития сахарного диабета у потомства при заболевании матери —2–3%, отца — 6,1%, обоих родителей — 17–18%.

2-й тип сахарного диабета возникает у людей старше 30 лет, часто на фоне ожирения, ему свойственна относительная инсулиновая недостаточность: снижена чувствительность тканей к эндогенному инсулину (инсулинорезистентность). При этой форме СД при позднем начале и нерезко выраженных метаболических нарушениях функциональное состояние репродуктивной системы не нарушается. Риск развития сахарного диабета у потомства очень велик — аутосомно-доминантный тип наследования.

22.3.1.4.Патогенез Pathogenesis

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ. Инсулин — это анаболический гормон. При недостатке инсулина как фактора, способствующего утилизации глюкозы и биосинтезу гликогена, липидов, белков, нарушается обмен глюкозы, увеличивается глюконеогенез, результатом чего становится гипергликемия — основной признак СД.

При физиологической беременности углеводный обмен изменяется в соответствии с большими потребностями плода в энергоматериале, главным образом в глюкозе. Нормальная беременность во II и в III триместрах характеризуется понижением толерантности к глюкозе, снижением чувствительности к инсулину (за счет контринсулярных гормонов плаценты), усиленным распадом инсулина и увеличением свободных жирных кислот.

Энергетические потребности плаценты и плода обеспечиваются главным образом за счет глюкозы, которая поступает в фетоплацентарную систему из организма матери. В I триместре беременности из-за снижения уровня

глюкозы чувствительность тканей материнского организма к инсулину повышается. В более поздние сроки беременности значительно возрастает уровень плацентарных гормонов, которые подавляют утилизацию глюкозы тканями матери, что обеспечивает поступление достаточного количества глюкозы в фетоплацентарную систему. Именно поэтому даже в норме у беременных уровень глюкозы в крови после приема пищи выше, чем у небеременных. Постоянная легкая гипергликемия приводит к компенсаторной гиперинсулинемии. В это же время возникает физиологическая инсулинорезистентность, обусловленная плацентарными гормонами — прогестероном, эстрогенами, пролактином и плацентарным лактогеном. Инсулинорезистентность также способствует гиперинсулинемии.

Гипергликемия тормозит секрецию глюкагона, в результате значительная часть глюкозы превращается в триглицериды (нарушается жировой обмен).

К 10–12 нед беременности в поджелудочной железе плода появляются дифференцированные β-клетки, способные секретировать инсулин. Легкая гипергликемия у матери вызывает повышение уровня глюкозы в крови плода, что и стимулирует секрецию плодового инсулина.

NB! Материнский инсулин не проникает через плаценту.

На поздних стадиях беременности под действием плацентарного лактогена усиливается липолиз, что приводит к повышению уровня глицерина и свободных жирных кислот в плазме, из-за этого усиливается кетогенез. Другая причина усиления кетогенеза — действие плацентарных гормонов на гепатоциты матери. Кетоновые тела [β-оксимасляная (beta-oxybutyric) и ацетоуксусная кислоты] свободно проходят через плаценту и используются печенью и мозгом плода в качестве источника энергии.

По своему характеру указанные изменения углеводного обмена (carbohydrate metabolism) расценивают как сходные с изменениями при СД, поэтому беременность рассматривают как диабетогенный фактор. Диабетогенные свойства беременности способствуют развитию у женщин преходящего нарушения толерантности к глюкозе — гестационного диабета.

Убеременных может определяться транзиторная глюкозурия, связанная

сизменением фильтрационной функции почек, а не с нарушением углеводного обмена. Транзиторная глюкозурия не требует терапии, но должна быть отдифференцирована от гестационного СД.

22.3.1.5.Патогенез осложнений гестации Pathogenesis of pregnancy complications

В предимплантационный период возможна передача по наследству предрасположенности (predisposition) к СД. Хромосомные мутации, передаваемые по наследству, могут быть причиной развития заболевания. Генные мутации в этот период ведут к гибели зиготы.

СД беременных, нарушение клеточного метаболизма и ангиопатии влияют на эмбриогенез. Инсулин матери не проходит через плаценту, а плод до 8–12 нед беременности не вырабатывает собственный инсулин. Поступление от матери к плоду избыточного количества глюкозы приводит к выраженному нарушению обменных процессов, в том числе усилению перекисного окисления липидов (lipid peroxidation), образованию субстратов, обладающих тератогенным эффектом. Именно поэтому в самом начале органогенеза гипергликемия вызывает неправильную закладку систем и отдельных органов, т.е. развивается диабетическая эмбриопатия.

Плацентарное ложе страдает от гипергликемии первым. Характерно формирование гипопластической с добавочными дольками или кольцевидной плаценты (placenta succenturiate or annular). Возможны нарушения ангиогенеза, такие, как образование одной пупочной артерии вместо двух (single umbilical artery), формирование артерио-артериальных анастомозов. У женщин, беременность которых протекала на фоне СД, отсутствуют гестационные изменения в миометриальных сегментах маточно-плацентарных артерий. Вследствие функциональной недостаточности второй волны инвазии цитотрофобласта эти артерии сохраняют типичное строение стенки, узкий просвет и не могут обеспечить адекватный прирост маточно-плацентарного кровотока в течение II и III триместров. Недостаточность инвазии цитотрофобласта, нарушение маточно-плодового кровотока, некоторые варианты незрелости ворсин считают начальным звеном в развитии первичной плацентарной недостаточности. Возникают неполноценная васкуляризация

инарушение развития хориального дерева, отставание в формировании котиледонов, что приводит к снижению функциональной способности плаценты. В дальнейшем происходят замедление созревания ворсин, задержка

идиссоциация их развития. Незрелые терминальные ворсины снижают метаболизм и синтез гормонов.

Таким образом, создаются неблагоприятные условия для развития трофобласта и эмбриона, что может привести к прерыванию беременности в I триместре или развитию плацентарной недостаточности при пролонгировании беременности.

NB! У здоровой беременной уровень глюкозы в плазме натощак снижается по мере увеличения срока беременности.

Во второй половине беременности при СД часто возможно такое акушерское осложнение, как ПЭ, к чему предрасполагают диабетическая микроангиопатия с поражением сосудов малого таза, плаценты, матки, ДВСсиндром. ПЭ проявляется преимущественно АГ и отеками, но нередки и тяжелые формы, вплоть до эклампсии. При сочетании ПЭ и диабетической нефропатии опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться уремия.

В патогенезе многоводия играют роль полиурия плода, реакция его водной оболочки в ответ на повышенное содержание глюкозы в околоплодных водах, так как глюкоза проходит через плацентарный барьер.

Рис. 22.8. Патогенез осложнений гестации при сахарном диабете

NB! К группе высокого риска относят беременных, имеющих хотя бы один из следующих признаков:

ожирение (исходный до беременности индекс массы тела30,0 кг/м2);

СД 2-го типа у ближайших родственников;

любые нарушения углеводного обмена (гестационный СД в предыдущую беременность);

нарушенная толерантность к глюкозе (нарушенная гликемия натощак) в анамнезе;

глюкозурия.

Уровень глюкозы венозной плазмы натощак <5,1 ммоль/л и через 1 ч (в ходе ПГТТ) <10,0 ммоль/л, а через 2 ч ≥7,8 ммоль/л и <8,5 ммоль/л (что соответствует нарушенной толерантности к глюкозе у небеременных) для беременных представляет вариант нормы.

Интерпретацию результатов тестирования проводят акушеры-гинеко- логи, терапевты, врачи общей практики. Специальной консультации эндокринолога для установки факта нарушения углеводного обмена во время беременности не требуется.

Таблица 22.2. Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики гестационного сахарного диабета

Гестационный СД, пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 гглюкозы

*Исследуют только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цельной капиллярной крови не рекомендовано.

**На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы).

***По результатам ПГТТ с 75 г глюкозы для установления диагноза гестационного СД достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового. При получении аномальных значений в исходном измерении нагрузку глюкозой не проводят; при получении аномальных значений во второй точке третье измерение не требуется.

Таблица 22.3. Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики манифестного (впервые выявленного) сахарного диабета во время беременности (Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение», 2012)

Манифестный (впервые выявленный) СД у беременных*

*Если аномальные значения были получены впервые и нет симптомов гипогликемии, предварительный диагноз манифестного СД во время беременности должен быть подтвержден уровнем глюкозы венозной плазмы натощак или HbA1c с использованием стандартизированных тестов. При наличии симптомов гипергликемии для установления диагноза СД достаточно одного определения в диабетическом диапазоне (гликемии или HbA1c). В случае выявления манифестного СД он должен быть в ближайшие сроки квалифицирован в какую-либо диагностическую категорию согласно действующей классификации ВОЗ, например СД 1-го типа, СД 2-го типа и т.д.

**HbA1c — гликированный гемоглобин — биохимический показатель крови, отражающий среднее содержание сахара в крови за длительный период времени (до 3-х месяцев), в отличие от измерения глюкозы крови, которое дает представление об уровне глюкозы только на момент исследования [с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study)].