4 курс / Акушерство и гинекология / Учебник. Акушерство

22.3.2.1.Диагностика нарушений углеводного обмена во время беременности

Diagnostics of carbohydrate metabolism disorders during pregnancy

Диагностику нарушений углеводного обмена при беременности проводят

вдве фазы.

•Первую фазу проводят при первом обращении беременной к врачу. При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 нед всем женщинам в обязательном порядке проводят одно из следующих исследований.

–Глюкоза венозной плазмы натощак.

–Гликированный гемоглобин (HbA1c).

–Глюкоза венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от приема пищи.

–В случае, если результат исследования соответствует категории манифестного (впервые выявленного) СД (см. табл. 22.3), уточняют его тип, и больную немедленно передают для дальнейшего ведения эндокринологу по соответствующему плану.

–Если уровень HbA1c <6,5% или случайно определенный уровень глюкозы плазмы <11,1, проводят определение глюкозы венозной плазмы натощак.

(см. табл. 22.2).

–При уровне глюкозы венозной плазмы натощак <5,1 ммоль/л всем беременным, имеющим высокий риск развития гестационного СД, сразу же проводят ПГТТ с 75 г глюкозы (см. ниже).

•Вторую фазу проводят на 24–28-й неделе беременности.

Всем женщинам, у которых не было выявлено нарушение углеводного обмена на ранних сроках беременности, между 24-й и 28-й неделе проводят ПГТТ с 75 г глюкозы.

Правила ПГТТ

•ПГТТ с 75 г глюкозы — безопасный нагрузочный диагностический тест для выявления нарушения углеводного обмена во время беременности.

•Интерпретацию результатов ПГТТ могут проводить акушер-гинеколог, терапевт, врач общей практики, эндокринолог.

•Тест выполняют на фоне обычного питания (не менее 150 г углеводов в сутки) как минимум в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводят утром натощак после 8–14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать 30−50 г углеводов. Пить воду не запрещается. В процессе теста пациентка должна сидеть. Курение до завершения теста запрещается. ЛС, влияющие на уровень глюкозы крови (поливитамины и препараты железа, содержащие углеводы, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, β-адреномиметики), по возможности следует принимать после окончания теста.

ПГТТ не проводят:

•при раннем токсикозе беременных (рвота, тошнота);

•при необходимости соблюдения строгого постельного режима (тест не проводят до момента расширения двигательного режима);

•на фоне острого воспалительного или инфекционного заболевания;

•при обострении хронического панкреатита или наличии демпингсиндрома (синдром резецированного желудка).

Определение глюкозы венозной плазмы выполняют только в лаборатории на биохимических анализаторах либо на анализаторах глюкозы. Использование портативных средств самоконтроля (глюкометров) для ПГТТ запрещено.

В исключительных случаях ПГТТ с 75 г глюкозы может быть проведен вплоть до 32 нед беременности (высокий риск гестационного СД, размеры плода по данным УЗ-таблиц внутриутробного роста ≥75 перцентиля, УЗ-признаки диабетической фетопатии).

NB! ПГТТ с 75 г глюкозы на поздних сроках может быть опасным для плода!

22.3.2.2.Ведение и лечение беременных с гестационным сахарным диабетом

Management and treatment of pregnant women with gestational diabetes mellitus

Наблюдение осуществляют акушеры-гинекологи, эндокринологи, терапевты, врачи общей практики в течение 1–2 нед.

•Диетотерапия с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением жиров; равномерное распределение суточного объема пищи на 4–6 приемов.

•Дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 мин в неделю, плавание в бассейне.

•Самоконтроль выполняется пациенткой, результаты предоставляются врачу (табл. 22.4). Самоконтроль включает:

–определение гликемии с помощью портативных приборов (глюкометров) натощак, перед и через 1 ч после основных приемов пищи (рис. 22.9);

–определение кетонурии или кетонемии утром натощак;

–определение АД;

–определение шевелений плода;

–определение массы тела;

–ведение дневника самоконтроля и пищевого дневника.

При появлении кетонурии или кетонемии показано введение дополнительного приема углеводов (≈15 г) перед сном или в ночное время.

Показания к инсулинотерапии

•Невозможность достижения целевых уровней гликемии (2 и более нецелевых значений гликемии) в течение 1–2 нед самоконтроля (см. табл. 22.4).

•Наличие признаков диабетической фетопатии по данным экспертного УЗИ, которая является косвенным свидетельством хронической гипергликемии.

Таблица 22.4. Целевые показатели самоконтроля

Рис. 22.9. Портативный глюкометр

22.3.2.3.Клиническая картина Clinical features

Для СД характерны сухость во рту, жажда (полидипсия), потребление увеличенного количества жидкости (более 2 л), полиурия, зуд кожи, особенно в области ануса, половых органов, преходящее нарушение зрения, похудение, нарушение сна, потеря веса. Выражена склонность к гнойничковым заболеваниям кожи (пиодермия, фурункулез), а также слизистых оболочек (вагинит).

Течение СД в I триместре у большинства беременных остается без изменений или наблюдается улучшение толерантности к углеводам (за счет эстрогенов), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. В свою очередь, улучшается периферическое усвоение глюкозы. Снижается уровень гликемии вплоть до гипогликемии, которое требует снижения дозы инсулина у больных СД. Уменьшение потребности в инсулине связано с усиленной утилизацией глюкозы плодом, поэтому в I триместре требуются строгий контроль за состоянием углеводного обмена, предупреждение гипогликемии и кетоацидоза (рис. 22.10).

Рис. 22.10. Потребность в инсулине во время беременности

Во II триместре из-за действия контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген, пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются «диабетические» жалобы, повышаются уровни гликемии, глюкозурии, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение дозы инсулина.

В III триместре из-за снижения уровня контринсулярных гормонов вновь улучшается толерантность к углеводам, снижаются уровень гликемии и дозы вводимого инсулина. Улучшение течения диабета в этот период связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови.

Особенности течения СД определяют сроки госпитализации — в I, II и III триместрах беременности (см. далее).

22.3.2.4.Осложнения гестации Gestational сomplications

Беременность неблагоприятно влияет на течение СД. Прогрессируют сосудистые осложнения, в частности диабетическую ретинопатию диагностируют у 35% больных; диабетическая нефропатия способствует присоединению ПЭ, рецидив у обострений пиелонефрита. Бессимптомная бактериурия у беременных с СД встречается в 2–3 раза чаще, чем у женщин без СД. Инфекция мочевыводящих путей наблюдается у 16%, а пиелонефрит — у 6–31% беременных. Тем не менее первая половина беременности у большинства больных СД протекает без особых осложнений. Исключение составляет угроза самопроизвольного выкидыша, и ее риск увеличивается, если в течение первых 3 мес беременности концентрации гликолизированного гемоглобина или глюкозы в крови до приема пищи превышают соответственно 12% и 6,7 ммоль/л.

Во второй половине беременности часто развивается ПЭ (30−70%).

Самопроизвольное прерывание беременности происходит у 15–31% женщин в 20–27 нед. Преждевременные роды обусловлены декомпенсацией СД и его осложнений и тяжелыми акушерскими осложнениями (ПЭ). Многоводие диагностируют у 20–60% беременных. Многоводие часто сочетается с пороками развития плода и мертворождаемостью (29%).

В родах наблюдают слабость родовых сил (10–15%), обусловленную перерастяжением матки крупным плодом, многоводием. По тем же причинам отмечают клинически узкий таз, асфиксию и высокий травматизм плода (перелом ключицы, дистоция плечиков, внутричерепная травма) и матери (разрывы шейки матки, стенок влагалища, промежности). Несвоевременное излитие околоплодных вод диагностируют у 20–30% беременных.

Опасное осложнение беременности при СД — коматозные состояния: кетонемическая и гипогликемическая кома.

Диабетическая фетопатия — симптомокомплекс, включающий характерный внешний вид, функциональную незрелость органов и систем плода, ускорение темпов роста его массы тела, высокую частоту пороков развития, отклонения от нормального течения периода новорожденности, высокую перинатальную смертность.

Выделяют две формы диабетической фетопатии:

•гипертрофическая (макросомия плода при обычной длине тела; увеличение размеров и массы плаценты) (рис. 22.11);

•гипопластическая (плацентарная недостаточность проявляется ЗРП, низкой массой тела при рождении; уменьшенными размерами плаценты и более тяжелыми симптомами внутриутробной гипоксии и асфиксии при рождении);

Рис. 22.11. Новорожденный с диабетической фетопатией

Частота рождения детей с массой 4 кг и более втрое превышает таковую в общей популяции. Нарастание массы тела плода до 28 нед беременности существенно не отличается от нормы. Наибольший прирост массы тела отмечается в период 28–36 нед беременности. В последние 2 нед беременности нарастание массы тела менее выражено, поэтому у незрелых новорожденных от больных СД матерей масса тела значительно превышает соответствующую гестационному возрасту.

УЗ-признаки диабетической фетопатии:

• крупный плод — макросомия (размеры диаметра живота ≥75 перцентиля);

•гепатоспленомегалия;

•кардиомегалия/кардиопатия;

•двуконтурность головки плода;

•отек и утолщение подкожного жирового слоя;

•утолщение шейной складки.

Следует обратить внимание на впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе гестационного СД (в случае исключения других причин многоводия).

22.3.2.5.Диагностика Diagnostics

Наиболее точный метод диагностики заболевания — определение уровня глюкозы в крови и ее компонентах натощак и в любое время суток.

Несмотря на то что в моче здорового человека сахара нет, у беременных может определяться глюкозурия, связанная с изменением фильтрационной функции почек, а не с нарушением углеводного обмена. Для того чтобы убедиться в том, что это не признак гестационного диабета, следует определить содержание глюкозы в крови натощак. При нормально функционирующих почках глюкозурия проявляется только в том случае, когда уровень сахара в крови выше 8,88–9,99 ммоль/л.

Кетонемия (увеличенное количество продуктов жирового обмена кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот в крови) и ацетон в моче появляются при декомпенсации СД. Кетоновые тела, обнаруживаемые в моче, не проникают к плоду, а кетоновые тела, содержащиеся в крови, проникают в организм плода.

22.3.2.6.Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Prevention and prediction of pregnancy complications

Стабильная компенсация СД за 2–3 мес до зачатия и в течение первых 7 нед беременности — профилактика врожденных пороков развития.

Ведение беременности у больных СД осуществляют в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. Алгоритм профилактики фетопатий и перинатальной смертности у беременных с СД следующий.

•Все женщины, страдающие СД и планирующие беременность, за 5−6 мес до зачатия должны быть направлены к эндокринологу для уточнения степени компенсации СД, уточнения наличия и выраженности поздних осложнений сахарного диабета, обучения методам самоконтроля в Школе диабета и решения вопроса о возможности вынашивания беременности.

•При наступлении беременности женщина должна быть неоднократно комплексно обследована, при необходимости госпитализирована:

–на ранних сроках беременности (желательно в 4–6 нед):

◊клиническое исследование;

◊коррекция доз инсулина;

◊обучение в Школе диабета;

◊уточнение наличия и выраженности поздних осложнений диабета;

◊решение вопроса о возможности вынашивания беременности;

◊выявление и лечение акушерских осложнений;

◊консультация генетика;

–на 12–14-й неделе, когда понижается потребность в инсулине и возрастает частота гипогликемических состояний;

–на 23–24-й неделе беременности:

◊коррекция доз инсулина;

◊контроль течения диабетических осложнений;

◊выявление и лечение появившихся осложнений беременности (угрожающее прерывание беременности, многоводие, урогенитальные инфекции);

◊оценка состояния фетоплацентарного комплекса;

◊курс симптоматической терапии;

–на 34–36-й неделе беременности:

◊коррекция инсулинотерапии;

◊выявление и лечение осложнений диабета;

◊оценка состояния фетоплацентарного комплекса с помощью функциональных методов исследования (фето- и плацентометрия, допплерография, КТГ);

◊диагностика гестационных осложнений;

◊профилактика развития болезни гиалиновых мембран легких плода;

◊подготовка к родоразрешению;

◊выбор срока и метода родоразрешения.

Вопрос о возможности беременности, ее сохранении или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей акушерагинеколога, терапевта, эндокринолога до срока 12 нед.

Противопоказания к беременности при СД

•Наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречают при тяжело протекающем заболевании (ретинопатия, нефропатия), осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода.

•Наличие инсулинорезистентных и лабильных форм СД.

•Сочетание СД и резус-сенсибилизации матери, которое значительно ухудшает прогноз для плода.

•Сочетание СД и активного туберкулеза легких, при котором беременность нередко приводит к тяжелому обострению процесса.

Госпитализация в стационар при выявлении гестационного СД или при инициации инсулинотерапии не обязательна и зависит лишь от наличия акушерских осложнений. Дородовую госпитализацию беременных с гестационным СД, компенсированных на диете и без признаков диабетической фетопатии, производят в 37 нед гестации. При назначении инсулинотерапии беременную совместно ведут эндокринолог, акушер-гинеколог и терапевт.

NB! Лечение пероральными сахароснижающими ЛС во время беременности и грудного вскармливания противопоказано!

Беременных, получающих инсулинотерапию, или при наличии признаков диабетической фетопатии госпитализируют в 36 нед.

22.3.2.7.Родоразрешение Delivery

При компенсированном СД и нормальном состоянии плода нецелесообразно родоразрешать беременных досрочно. Акушер и эндокринолог определяют метод и сроки родоразрешения. Компенсированный СД не является показанием к плановому кесареву сечению за исключением ситуаций, обусловленных крупным размером плода и/или его тазовым предлежанием. При наличии выраженных признаков диабетической фетопатии (даже при предполагаемой массе <4 кг) во избежание родового травматизма показания для планового кесарева сечения целесообразно расширить.

22.3.2.8.Послеродовое наблюдение и планирование последующей беременности

Postnatal care and planning subsequent pregnancy

Всем женщинам с гестационным СД в течение первых 3 сут после родов необходимо обязательное измерение уровня глюкозы венозной плазмы с целью выявления возможного нарушения углеводного обмена.

Пациентки, перенесшие гестационный СД, являются группой высокого риска по его развитию в последующие беременности и СД 2-го типа в будущем. Следовательно, эти женщины должны находиться под наблюдением эндокринолога.

•Через 6–12 нед после родов всем женщинам с уровнем глюкозы венозной плазмы натощак <7,0 ммоль/л проводят ПГТТ с 75 г глюкозы (исследование глюкозы натощак и через 2 ч после нагрузки) для реклассификации степени нарушения углеводного обмена по категориям гликемии (норма, нарушенная толерантность к глюкозе, нарушенная гликемия натощак, СД).

•При нормогликемии последующее ПГТТ осуществляют через 3 года, а при нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак — через 6 мес.

•Диета, направленная на снижение массы при ее избытке.

•Расширение физической активности.

•Планирование последующих беременностей.

Необходимо информировать педиатров и подростковых врачей о необходимости контроля за состоянием углеводного обмена и профилактики СД 2-го типа у ребенка, мать которого перенесла гестационный СД.

Хорошая компенсация диабета позволяет предотвратить развитие осложнений как у матери, так и у плода. Важно не допустить развития гипергликемии, кетоацидоза и тяжелой гипогликемии.

22.4.АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ARTERIAL HYPERTENSION

Гипертензивные расстройства во время беременности (в том числе ПЭ) встречаются в 2–8% беременностей.

Гипертензивные осложнения беременности остаются одной из важнейших причин материнской и перинатальной смертности во всем мире (26% в Латинской Америке, 9% в Африке, в среднем — 15%). Ежегодно во всем мире более 50 000 женщин погибают в период беременности из-за осложнений, связанных с АГ. По данным Минздрава РФ, гипертензивные осложнения занимают 3–4-е место в структуре причин материнской смертности в течение последнего десятилетия. АГ увеличивает риск ПОНРП и массивных кровотечений, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения у женщины, отслойки сетчатки, эклампсии. Осложнениями АГ являются также прогрессирующая плацентарная недостаточность и синдром ЗРП, а в тяжелых случаях — асфиксия и гибель плода. Отдаленный прогноз для женщин, перенесших гипертензивные осложнения в период беременности, характеризуется повышенной частотой развития ожирения, СД, ишемической болезни сердца, инсультов. Дети этих матерей также страдают различными метаболическими, гормональными, сердечно-сосудистыми заболеваниями

22.4.1.Классификация гипертензивных расстройств во время беременности

Classification of hypertensive disorders during pregnancy

Коды по МКБ-10 (International Classification of Diseases) представлены в табл. 22.5.

Таблица 22.5. Классификация гипертензивных расстройств во время беременности по МКБ-10

Класс: беременность, роды и послеродовой период Блок: отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и послеродовом периоде

Хроническая АГ — это АГ, диагностированная до наступления беременности или до 20 нед; это ГБ, или вторичная (симптоматическая) гипертензия. В период беременности у пациенток с хронической АГ адекватно оценить степень АГ не удается, так как в I и во II триместрах обычно отмечается физиологическое снижение уровня АД.

Выделяют АГ:

•первичную;

•симптоматическую.

Стадии ГБ:

•стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней;

•стадия II:

–гипертрофия левого желудочка;

–локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки;

–микроальбуминурия, протеинурия, повышение концентрации креатинина в плазме крови;

–признаки атеросклеротического поражения аорты, венечных, сонных или бедренных артерий;

•стадия III:

–со стороны сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

–со стороны головного мозга: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

–со стороны почек: почечная недостаточность;

–со стороны сосудов: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзивного поражения периферических артерий.

Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ. ПЭ на фоне хронической АГ диагностируют у беременных с хронической АГ в случаях:

•появления после 20 нед протеинурии впервые (0,3 г/л белка и более в суточной моче) или заметного увеличения ранее имевшейся протеинурии;

•прогрессирования АГ у тех женщин, у которых до 20 нед беременности АД легко контролировалось;

•появления после 20 нед признаков полиорганной недостаточности. Гестационная АГ — повышение уровня АД, впервые зафиксированное

после 20 нед беременности и не сопровождаемое значительной (патологической) протеинурией.

Преэклампсия/эклампсия. ПЭ — специфичный для беременности синдром, который возникает после 20 нед беременности, определяется по наличию АГ и протеинурии (больше 0,3 г/л в суточной моче).

NB! Эклампсию диагностируют в случае возникновения у женщин с ПЭ судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.

Критерии АГ во время беременности

•Уровень ДАД — более прогностически ценный показатель ПЭ, чем САД, так как менее подвержен колебаниям.