Полезные материалы за все 6 курсов / Учебники, методички, pdf / учебник-1-часть-2017

в реакции с кислородом, образовывать перекиси, которые, участвуя в различных реакциях окисления, также вызывают повреждение различных молекул. Особенно необходимо указать на образование перекиси водорода, гипероксида (Н2О2), а также атомарного кислорода.

В результате взаимодействия с ненасыщенными жирными кислотами образуются липидные радиотоксины, которые представлены в виде липидных перекисей, альдегидов, кетонов, эпоксидов. Они способны оказывать токсические и повреждающие эффекты на различные компоненты клетки, особенно ее мембрану. Кроме того, из тирозина, катехоламинов, триптофана, серотонина образуются так называемые хиноидные радиотоксины.

Таким образом, опосредованное действие ионизирующего излучения заключается в образовании химических веществ типа перекисей, липидных и хиноидных радиотоксинов, которые сами обладают высокой способностью повреждать различные структуры клетки. Следовательно, в результате прямых эффектов ионизирующего излучения, а также косвенных происходит повреждение нуклеиновых кислот, белков, липидов, нуклеопротеидов и других соединений. Учитывая, что липиды являются важнейшей составной частью клеточных мембран, ясно, что повреждение их ведет к повышению клеточной проницаемости. Следствием этого будут водно-электролитные расстройства, которые возникают в клетке, нарушение ряда органелл клетки, таких, как митохондрии, что ведет к дефициту энергетического обеспечения биологических процессов клетки, а также лизосом с выходом за пределы их мембран большого количества ферментов с последующей их активацией и последующими эффектами в виде лизиса клетки.

Опосредованные эффекты необходимо рассматривать как химический или биохимический механизм усиления повреждающих эффектов ионизирующей радиации.

Эффекты повреждения радиации могут, с одной стороны, усиливаться, а с другой, ослабляться под влиянием ряда механизмов. Усиление повреждения происходит в случае увеличения интенсивности обмена, интенсивности кровоснабжения и доставки кислорода, накопления предшественников радиотоксинов. С другой стороны, повреждающие эффекты могут ослабляться накоплением перехватчиков радиотоксинов, активацией ферментов, принимающих участие в репаративных процессах молекулы, и других факторов.

Исследования показывают, что биологические эффекты различных ионизирующих излучений неодинаковы. Например, нейтроны вызывают повреждающие эффекты в 10 раз больше, чем гаммаизлучение, а электромагнитные кванты способны только вызывать возбуждение и ионизацию. Резко выраженные повреждающие эффекты нейтронов связаны с ядерными реакциями, где быстрые нейтроны за счет большой энергии выбивают протоны и ядра из сложных биологических молекул, а медленные нейтроны способны объединяться с атомами молекул, превращая их в радиоактивные элементы. В результате чего биологический объект (организм человека) может служить источником радиоктивности. Учитывая различия биологических эффектов

41

ионизирующего излучения, было введено понятие относительной биологической эффективности (ОБЭ).

Сравнение идет в этом случае с эффектами эталонного (рентгеновского излучения). Различия биологических эффектов ионизирующих излучений, таким образом, связаны с физикой прохождения их через биологический объект.

Таким образом, в связи с прямым повреждающим действием и эффектами физического, химического и биохимического повреждения ионизирующих излучений происходят нарушения различных структур клетки (мембран, внутриклеточных органелл, активности ферментов, особенно лизосомальных), возникает сложное расстройство структур и функций клеток.

Способность ионизирующих излучений вызывать повреждение облучаемых объектов получила название радиочувствительности. Устойчивость биологических объектов к повреждающему действию ионизирующих излучений называется радиорезистентностью. Радиочувствительность может проявляться на различных уровнях — клеточном, тканевом и органном, системном и организменном. Радиочувствительность на уровне клетки неодинакова для различных клеточных элементов. По степени убывания радиочувствительности и возрастания радиорезистентности все клеточные элементы можно расположить в следующем порядке: клетки лимфоидных узлов и костного мозга, эпителий половых желез, кишечника, эндотелий сосудов, мышечные, костные, хрящевые и нервные клетки.

Еще в 1906 году французские исследователи Бергонье и Трибандо установили зависимость радиочувствительности от интенсивности деления (митоза) и степени дифференцировки клетки. Причем чем более

интенсивно происходит деление, чем клетка менее дифференцирована, тем она более радиочувствительна, а следовательно, и радио-

поражаема. В соответствии с этим становится понятным, почему клетки костного мозга, лимфоидных узлов, эпителия кишечника, половых желез являются наиболее радиочувствительными, ибо они подвергаются интенсивному делению и обновлению.

Высокая чувствительность недифференцированных клеток к ионизирующему излучению послужила основанием для широкого использования ионизирующих излучений с целью лечения злокачественных опухолей.

Радиочувствительность клетки различна в зависимости от того, находится ли она в интерфазном состоянии или вступает в митотический цикл. Более чувствительна к повреждающим влияниям ионизирующего излучения клетка, находящаяся в митотическом делении. Причем чувствительность всех фаз митотического цикла — пресинтетической, синтетической, постсинтетической и митоза — значительно выше, чем у клетки, находящейся в немитотическом цикле.

Самой радиочувствительной является фаза митоза, ибо в связи со сложными изменениями в клетке нарушаются процессы деления хромосом, а следовательно, генетического аппарата. Радиочувствительность клеток, находящихся в интерфазном состоянии, значительно ниже, чем делящихся. Радиочувствительность различных клеточных элементов,

42

находящихся в интерфазном состоянии, также неодинакова. Так, чтобы вызвать гибель неделящихся клеток крови, требуется значительно меньшая доза ионизирующего излучения, чем для нервных клеток, которые обычно не вступают в митотический цикл. При действии ионизирующих излучений на неделящиеся клетки происходит как бы «запоминание» повреждающих эффектов ионизирующих излучении, которые выявляются в случае, если клетки вступают затем в митотический цикл, причем такие клетки могут погибать как в первом, так и в последующих митотических циклах. Указанные изменения объясняют такие последствия ионизирующих излучений для целостного организма, как укорочение длительности жизни, раннее старение, возможность развития опухоли в ранее облученном организме.

Биологические эффекты ионизирующиего излучения на уровне клетки проявляются в виде торможения митоза, интерфазной гибели клетки, мутационных изменений с последующим нарушением детородной функции или возникновением злокачественных клеток.

Указанные повреждения, возникающие на клеточном уровне, во многом определяют изменения на других уровнях: тканевом, органном, системном и организменном, хотя их ни в коей мере нельзя свести к сумме клеточных расстройств, ибо их строение и регуляция являются более сложными.

Так, на тканевом и органном уровне повреждающие эффекты ионизирующих излучений зависят от интенсивности метаболизма, концентрации кислорода, расстройств регуляции — нервных и эндокринных влияний.

Большое значение приобретают нарушения, возникающие на уровне различных систем организма. Особенно нарушается система иммунитета. Ибо в связи с наибольшей чувствительностью клеток костного мозга и лимфоидных узлов происходит опустошение костного мозга, уменьшение количества лимфоцитов. На этом фоне выявляются нарушения клеточной и гуморальной формы иммунитета, резко ослабляется фагоцитарная способность лейкоцитов. Таким образом, возникает явление вторичного иммунодефицита, для которого характерны ослабления как неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, комплемента), так и иммунологических механизмов. Следствием таких изменений является развитие инфекционных процессов, вызываемых как патогенной, так и сапрофитной флорой, с явлениями резко выраженной интоксикации продуктами распада микроорганизмов, в т.ч. их всасыванием из желудочно-кишечного тракта. Это нередко приводит к язвеннонекротическим изменениям, особенно в желудочно-кишечном тракте, и воспалению в других органах, особенно в легких. Присоединение инфекции и образование экзо- и эндогенных пирогенов служит причиной лихорадочной реакции различной интенсивности. Указанные изменения происходят на уровне системы иммунитета и резко усиливают и усложняют биологические эффекты ионизирующих излучений; их можно назвать иммунологическими механизмами усиления повреждающего действия ионизирующих излучений.

Второй важнейшей системой, нарушения которой значительно усиливает патогенный эффект ионизирующих излучений, является си-

43

стема гемостаза. Нарушения ее достаточно сложны и связаны с расстройствами основных гемостатических механизмов — тромбоцитарного, сосудистого и фибринового.

Врезультате угнетения, а в некоторых случаях опустошения костного мозга, возникает тромбоцитопения различной интенсивности, следствием которой являются нарушения первой фазы свертывания крови — образование протромбиназы. Одновременно с этим имеют место нарушения функций печени и снижение образования фибриногена, протромбина, проконвертина. В результате чего нарушается превращение фибриногена в фибрин, и таким образом страдает фибриновый механизм свертывания.

Не менее важное значение принадлежит, с одной стороны, повреждению эндотелия сосудов, с другой, повышению их проницаемости

врезультате образования биологически активных веществ (серотонина, простагландинов). Одновременно с этим имеет место активация противосвертывающей системы, особенно фибринолитической.

Таким образом, в результате нарушения тромбоцитарного, фибринового и сосудистого механизмов, активации фибринолиза возникает расстройство гемостаза, проявляющееся замедлением свертывания крови и возникновением кровоизлияний различной интенсивности, вплоть до формирования профузных кровотечений, которые нередко являются причиной гибели больных (тромбогеморрагический синдром).

Известно, что нервные клетки являются самыми радиорезистентными, но в то же время в ходе эволюции нервная система сформировалась и выполняет интегративную функцию, а также обеспечивает анализ и синтез изменений, происходящих в органах. Учитывая это, следует ожидать быстрых и ранних функциональных изменений со стороны нервной системы.

Действительно, исследованиями отечественных ученых, в частности М.Н. Ливанова, было показано, что уже через несколько минут после действия ионизирующих излучений на организм изменяется биоэлектрическая активность кожных, блуждающих, депрессорных, чревных нервов, а также коры мозга. Эти изменения свидетельствуют о рефлекторных влияниях как самих ионизирующих излучений, так и продуктов нарушенного обмена веществ и расстройств гомеостаза. Следствием подобных изменений являются возможные нарушения интегрирующего и регулирующего влияния нервной системы.

Наряду с нервной системой, значительным изменениям подвергается и эндокринная система. Первоначальное изменение характеризуется о6щими сдвигами, характерными для стресса, которые характеризуются первоначальной активацией симпато-адреналовой и ги- поталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем с последующим достаточно быстрым их истощением.

Указанные изменения со стороны нервной и эндокринной системы значительно усложняют биологические эффекты ионизирующих излучений и являются звеньями патогенеза лучевой болезни.

Врезультате действия ионизирующих излучений на организм человека и животных на уровне целостного организма формируется луче-

44

вая болезнь. В настоящее время выделяют несколько форм лучевой болезни (табл. 3.2).

Один грей определяется как доза любой формы радиации, вызывающая поглощение одного джоуля тепла на кг поглощающего объекта.

1 грей равен 100 рад. Единицей измерения активности радиоактивных веществ является кюри. 1 кюри равен 3,7 х 1010 беккерелей. Это значит, за 1 сек происходит 3,7 х 1010 распадов.

Повреждающее действие ионизирующих излучений и развитие лучевой болезни зависит от дозы облучения, времени действия, размеров облучаемой поверхности, ее локализации и реактивности организма.

Характерной особенностью зависимости биологического эффекта от дозы лучевого воздействия, которую обычно называют «зависимость доза — эффект», является очень широкий дозовый диапазон. К естественному уровню ионизирующей радиации животный организм адаптировался в процессе эволюции. Предельно допустимой дозой для лиц, подвергающихся по роду своей деятельности лучевым воздействиям, является по существующему санитарному законодательству доза в 5 рентген (Р) за год.

При более или менее значительном повышении предельно допустимого уровня приспособительные возможности организма становятся недостаточными, в результате чего развиваются патологические состояния. В этом диапазоне лучевых воздействий имеется уровень доз, который принято называть уровнем, или дозами риска. В качестве дозы риска при однократном облучении всего организма принято считать 25 Р. В результате действия таких доз возникают патологические изменения, вполне совместимые с жизнью.

Наконец, лучевые воздействия, превышающие при однократном облучении 100 Р и выше, способны вызывать у млекопитающих тяжелый патологический процесс — лучевую болезнь. К этой категории изменений относятся и разнообразные лучевые поражения, возникающие в результате локальных облучений в больших дозах.

Так, при лучевой терапии злокачественных опухолей больному дается большая доза, измеряемая тысячами рентген. При этом в тканях,

45

окружающих опухоль, и на облучаемом участке кожи могут развиваться лучевые поражения. Опасность возникновения тяжелых лучевых поражений ограничивает лечебные возможности лучевой терапии. В значительной степени искусство врача-радиотерапевта заключается в умении не допустить их развития.

К этой категории лучевых изменений следует отнести и так называемые отдаленные последствия лучевых воздействий, развивающиеся через некоторое время, иногда спустя много лет после облучения. Среди них наибольшую опасность представляют злокачественные опухоли, возникающие нередко через 5—10 лет и более после облучения. Не менее серьезны генетические изменения, наследуемые потомками облученных, а также такие поздние эффекты, как сокращение продолжительности жизни, раннее старение, снижение устойчивости к неблагоприятным воздействиям, в том числе и инфекционным, расстройства сексуальной функции.

Таким образом, предельно допустимый уровень в 20—50 раз превышает уровень естественной радиации. Для получения дозы, вызывающей развитие лучевой болезни, необходимо в 100—500 тысяч раз превысить суточную дозу, получаемую человеком от естественных источников ионизирующей радиации.

Принято считать для человека дозу в 300—400 Р при однократном облучении всего тела полулетальной, т.е. вызывающей гибель 50 % облученных, и дозу 600—700 Р абсолютно смертельной, когда погибают все облученные.

В опытах на собаках при действии рентгеновых лучей в дозе 400Р отмечается гибель 50 % облученных животных через 18—20 дней. Если доза облучения увеличивается до 500 Р, смертельные исходы наблюдаются в 73 % случаев, а продолжительность жизни сокращается до 15 дней. При дозе облучения 600 Р погибает 96,6 % животных через 14 дней, и, наконец, если доза облучения достигает 800 Р, то в этом случае гибнут все животные примерно через 12— 14 дней после воздействия.

Биологический эффект зависит не только от дозы, но также и от других условий лучевого воздействия. Среди них важнейшим является распределение величины лучевого воздействия, т.е. дозы во времени и пространстве, при этом под последним понимается объем облучаемой части организма. Увеличение времени лучевого воздействия при неизмененной дозе, как правило, приводит к снижению биологической активности ионизирующей радиации.

Действительно, люди, подвергающиеся в профессиональных условиях лучевым воздействиям, за 30 лет своей деятельности могут получить без сколько-нибудь серьезных нарушений в состоянии здоровья около 150 Р. Такая доза, полученная однократно, неизбежно вызовет развитие лучевой болезни.

Весьма существенна зависимость биологического эффекта от пространственного распределения лучевого воздействия. Общей характеристикой в этом отношении является правило: чем меньше поверхность облучаемой ткани, тем соответственно меньше биологический эффект.

46

Так, доза 600 Р при общем облучении является абсолютно смертельной для человека. В то же время при проведении радиотерапии такие дозы дают за один сеанс, накапливая за весь курс лечения тысячи, а иногда и 10—15 тысяч рентген, т.к. при этом облучению подвергаются относительно небольшие участки тела.

При проведении рентгенодиагностических процедур в особо сложных для диагностики случаях доза иногда достигает десятков и даже сотен рентген. Однако из-за локальности воздействия такое облучение не приносит пациенту существенного вреда. Классическая лучевая болезнь развивается, как правило, при облучении практически всей поверхности тела или области живота. Это, однако, не следует понимать так, что лучевая болезнь не проявляется при облучении других областей тела или даже отдельных органов.

Биологический эффект зависит не только от величины лучевого воздействия, т.е. дозы, временного и пространственного ее распределения, но также от состояния и особенностей самого организма.

Первой по значению в этом отношении является характеристика способности организма отвечать на лучевое раздражение, т.е. его реактивность к действию ионизирующей радиации. Как уже говорилось ранее, способность организма реагировать на лучевое воздействие принято называть его радиочувствительностью; она зависит от вида животных, возраста, пола, а также от действия факторов нелучевой природы, влияющих на его реактивность.

Для сравнения радиочувствительности различных видов животных удобно воспользоваться одной из ее характеристик — радиоустойчивостью, т.е. способностью организма противостоять повреждающему действию ионизирующей радиации. Обычно пользуются при этом полулетальной дозой.

Радиоустойчивость наиболее высока у низших организмов. Так, найдены микроорганизмы в воде контуров реакторов, где дозы достигают сотен тысяч и миллионов рентген. Чем более высоко организован организм, тем, как правило, ниже его радиоустойчивость. Среди млекопитающих отмечается такая же тенденция (табл. 3.3). По некоторым современным данным за полулетальную дозу для человека можно принять 285 Р.

Таблица 3.3

Величина полулетальной дозы для различных видов животных (в рентгенах)

Оказалось, что наиболее радиочувствительным периодом жизни является эмбриональный, наиболее радиоустойчивым — период зрелости. К старости радиочувствительность повышается. При многих заболеваниях, когда ослаблены приспособительные возможности организма, его радиочувствительность возрастает. Поэтому, согласно нашему сани-

47

тарному законодательству, к работе с источниками ионизирующей радиации допускаются только взрослые здоровые люди.

Результаты экспериментальных исследований позволяют признать несколько более высокую радиоустойчивость женщин по сравнению с мужчинами. Однако в период беременности облучение может нанести вред развивающемуся плоду. Поэтому беременным женщинам запрещается работать в сфере действия источников ионизирующей радиации, не разрешается подвергать их рентгенодиагностическим исследованиям, если необходимость последних не вызывается тяжелым состоянием.

Изменение реактивности организма, как и следовало ожидать, проявляется в изменении его радиочувствительности. Наиболее простым примером может служить результат одновременного действия лучевых и нелучевых факторов. Такое комбинированное воздействие может иметь место при взрывах ядерных бомб, авариях и т.п. Ранения, шок, кровопотеря повышают радиочувствительность. В то же время тренированный организм с повышенной устойчивостью к неблагоприятным факторам оказывается и более радиоустойчивым.

Каковы же причины смерти человека и животных при развитии лучевой болезни?

Если действуют очень большие дозы — свыше 5000 рентген, то наблюдается гибель, как говорят, под лучом, т.е. в момент действия ионизирующих излучений. При облучении дозой 400—800 рентген гибель наступает через 12—20 дней. Причиной смерти в этом случае являются два фактора: кровотечения и присоединение инфекции, развитие сепсиса.

Взависимости от дозы облучения различают 4 степени острой костно-мозговой формы лучевой болезни.

Первая степень лучевой болезни — легкая — имеет место при облучении дозой 100—200 бэр (биологический эквивалент рентгена). За

единицу дозы облучения — рентген — принимается такая поглощающая энергия, которая в 1 см3 воздуха при нормальных условиях образует 2,08 млрд. пар ионов. Различные ионизирующие излучения, вызывая одинаковый ионизационный эффект, обладают неодинаковым биологическим действием. Поэтому для оценки биологической активности введено понятие о биологическом эквиваленте рентгена (бэр). Единица измерения «бэр» приблизительно равна 1 рентгену.

Вторая степень лучевой болезни — средней тяжести — наблюдается при облучении .дозой ,200—300 бэр.

Третья степень — крайне тяжелая — отмечается при облучении дозой 500 бэр.

Четвертая степень лучевой болезни протекает по типу шока, сопровождаясь падением кровяного давления, слабостью сердечной деятельности, неукротимой рвотой, потерей сознания. Гибель в этом случае наступает от остановки сердца.

Вразвитие лучевой реакции, как показали многочисленные радиобиологические исследования, вовлекаются практически все системы

иорганы. Наиболее радиочувствительными являются системы, обеспечивающие общие регуляторные функции — нервная и эндокринная, а также системы, имеющие большое значение в осуществлении общих

48

реакций, — система крови, сердечно-сосудистая. Высокой радиочувствительностью отличаются иммунокомпетентные органы.

В зависимости от клинического течения острая лучевая болезнь разделяется на 4 периода:

1период — период первичных реакций на облучение;

2период — скрытый;

3период — период клинических проявлений;

4период — исход.

Все 4 периода проявляются, как правило, при развитии лучевой болезни второй и третьей степени. Что касается четвертой степени, то для нее характерно отсутствие скрытого периода, в результате чего сразу после первичной реакции наступает период разгара клинических проявлений.

Лучевая болезнь легкой степени характеризуется удлинением

.второго периода до 2—3 недель и сглаженностью всех ее симптомов. В первом периоде при легкой степени лучевой болезни жалобы могут отсутствовать, тогда как для второй и третьей степени характерно нарушение сна, тошнота, рвота, возможно нарушение сознания, повышение температуры до 38—39 °С, причиной чего считается инфекция. В начальном периоде ведущую роль играют симптомы вегетативной дисфункции: вегетативно-сосудистые расстройства, гипотензия, тенденция к брадикардии, нарушение пиломоторной реакции и дермографизма, имеет место эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, повышенная утомляемость.

Таким образом, уже первый период лучевой болезни сопровождается резко выраженными нарушениями функционального состояния нервной системы. Считают, что особенностью этого симптомокомплекса является сочетание функциональной недостаточности высших отделов нервной системы с расторможенностью и повышенной лабильностью вегетативных центров, главным образом гипоталамической области. Прослеживается прямая зависимость этих нарушений от дозы облучения. Чем выше полученная доза радиации, тем раньше проявляются мозговые симптомы. Так, при облучении дозой 7,5 Р/с (рентген/сек.), нарушения со стороны нервной системы проявляются в момент действия излучений. При дозе 0,36 Р/с реакция нервной системы на облучение отмечается значительно позже.

Изучение биоэлектрической активности головного мозга при локальном облучении определенных участков тела — конечностей, области живота в эксперименте, а также у больных с терапевтическими целями — позволило установить резко выраженную активацию корковых биопотенциалов с последующей депрессией и нормализацией энцефалограммы к концу первых суток.

Как в условиях преимущественного действия радиации на головной мозг, так и в случае, главным образом, рефлекторных влияний наступают сходные нарушения состояния высших корковых центров, главнейшими среди которых являются ослабление нервных процессов и развитите запредельного торможения. В формировании последнего М.Н. Ливанов решающее значение придает афферентной импульсации, значительно возрастающей сразу после воздействия радиации. Даль-

49

нейшее ослабление импульсации создает возможность восстановления корковой деятельности и уравновешивания центрально-периферических отношений, но уже на новом более низком уровне. Эта фаза, видимо, соответствует периоду кажущегося благополучия в течении лучевой болезни. Однако это относительное благополучие возможно лишь при сниженном уровне афферентации и легко нарушается при любом превышении рефлекторного фона.

Формирующиеся при облучении адаптивные реакции в значительной мере зависят и от изменений деятельности желез внутренней секреции.

Параллельно с реакциями гипофизарно-адренокортикальной системы при действии на организм ионизирующих излучений отмечены существенные сдвиги со стороны симпато-адреналовой системы. Обобщая имеющиеся в литературе сведения по этому вопросу, можно прийти к заключению о том, что в ранние сроки после воздействия радиации имеет место активация симпато-адреналовой системы, причем при использовании больших доз облучения степень выраженности этой активации настолько велика, что мозговой слой надпочечников опустошается от огромных количеств депонированных в нем катехоламинов (В.И. Кандрор, В.И. Кулинский). Значение этих реакций при развитии лучевой болезни весьма велико, т.к. изменения в состоянии симпато-адре- наловой системы существенно сказываются на метаболизме, вызывая сдвиги в углеводном обмене, клеточном делении и других сторонах жизнедеятельности, которые участвуют как в развитии лучевого синдрома, так и в репаративных процессах. Рядом авторов описано защитное действие адреналина при радиационном поражении, что связывается с развитием гипоксии тканей циркуляторного происхождения (Э.Я. Граевский), а также важной ролью катехоламинов в формировании цепи нейрогуморальных реакций вообще и при лучевых воздействиях в частности (В.И. Кандрор).

Необходимо отметить, что наблюдающиеся при лучевой болезни, сдвиги со стороны обмена веществ теснейшим образом связаны с изменениями нейрогормонального фона.

Развитие лучевой болезни сопровождается нарушениями всех видов обмена веществ.

Белковый обмен характеризуется интенсивным распадом тканевых белков, в результате чего азотистый баланс становится отрицательным. При этом происходит распад и таких жизненно важных элементов клетки, как РНК и ДНК. Характерно, что поддержание белкового питания жизненно важных органов (сердце, мозг) осуществляется за счет катаболизма, главным образом, мышечной и лимфоидной тканей, что, наряду с соображениями по этому поводу, позволяет связать наблюдающиеся при лучевой болезни изменения в белковом обмене с повышенной секрецией глюкокортикоидов. Удаляя надпочечники перед облучением, Бетц сумел в значительной мере предупредить распад белковых веществ и выведение азота из организма.

Белковые фракции сыворотки крови при действии радиации изменяются в сторону снижения альбуминов и возрастания количества глобулинов за счет альфа- и бета-глобулиновых фракций, причем адренал-

50