4 курс / Дерматовенерология / Общая и часть частной
.pdfРазвитию дерматофитий способствуют снижение сопротивляемости организма, недостаток витаминов, истощающие заболевания, обменные нарушения, гормональный дисбаланс и др.
Особое значение придают недостаточности клеточного иммунитета, что объясняет высокую частоту дерматофитий при ВИЧ-инфекции или иммуносупрессивной терапии. В патогенезе дерматофитий большую роль играет специфическая сенсибилизация организма, прежде всего кожи, заключающаяся в повышенной чувствительности к грибу, вызвавшему заболевание. Этой аллергической реакции часто предшествуют острые и глубокие формы дерматофитий.
Клинически патология проявляется в виде высыпаний — микидов: папул, пятен, пузырьков, мелких пустул; грибы в аллергических высыпаниях не обнаруживаются.
Микоз крупных складок Микоз крупных складок встречается при руброфитии и паховой эпидермофитии.
Этиология и патогенез. Возбудителем эпидермофитии паховой является Epidermophyton floccosum, руброфитии — Trichophyton rubrum. Заражение происходит через предметы обихода, используемые больным (мочалки, клеенки, термометры, белье), а также при несоблюдении правил гигиены в банях, душевых, бассейнах. Развитию заболевания способствуют повышенное потоотделение, высокая температура и влажность окружающей среды, повреждение и мацерация кожи, ожирение.
Клиническая картина. При руброфитии поражаются межъягодичная, пахово-бедренные и подмышечные складки, а также складки под молочными железами. Клинически характеризуется округлыми или овальными эритематозно-сквамозными очагами насыщен- но-красного цвета с полициклическими очертаниями и склонностью к периферическому росту и слиянию. Периферическая часть очагов представлена прерывисто расположенными перифолликулярными узелками и везикулами в виде валика синюшно-красного цвета. Очаги, как правило, располагаются асимметрично. Субъективно отмечается зуд.
Паховая эпидермофития характеризуется появлением изменений на коже паховых областей, (что отражено в названии микоза), внутренних поверхностей бедер, мошонки, реже в межъягодичной, подмышечных складках и складках под молочными железами — шелушащихся розовых пятен диаметром до 1 см, которые постепенно разрастаются по периферии. Образуются крупные овальные воспалительного характера пятна красного цвета с мацерированной поверхностью в центре и приподнятым отечным краем, с пузырьками, корками и чешуйками на поверхности. При слиянии пятен формируются обширные очаги с четкими границами неправильных очертаний с более бледной центральной частью. Больных беспокоит зуд.
Диагноз микоза крупных складок основывается на клинической картине, данных микроскопического и культурального исследования.
Дифференциальный диагноз проводят с эритразмой, псориазом и кандидозом. Лечение. При единичных очагах на гладкой коже лечение ограничивается наружными средствами (2–5% спиртовой раствор йода, серно-салициловая и серно-дегтярная мази, тербинафин и др.) с обязательной эпиляцией пушковых волос. При поражении крупных складок применяют топические антимикотические препараты. При распространенных и упорных процессах назначают непродолжительные курсы системных антимикотических средств: итраконазола (орунгал) или тербинафина (ламизил).
Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, борьбе с потливостью. Общественная профилактика такая же, как при микозах стоп.
13.Кандидоз кожи и слизистых оболочек. Клиника, лечение. 14.Профилактика грибковых заболеваний.
Кандидозы (синонимы: кандидамикоз, монилиаз) — заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Саndida.
Этиология и патогенез. Грибы рода Саndida — широко распространенные во внешней среде (почве, воздухе, овощах, фруктах и т. д.). Возбудители кандидоза постоянно или временно, в качестве сапрофитов, обитают на слизистых оболочках (чаще в кишечнике) и кожных покровах здорового человека.
Экзогенное инфицирование встречается редко. Candida в качестве питания особенно хорошо усваивают сахар, чем можно объяснить их тропизм к тканям, богатым гликогеном, и часто встречающийся кандидоз при сахарном диабете.
Среди экзогенных факторов, способствующих развитию кандидоза, отмечают повышенную влажность, микротравмы, действие кислот и щелочей на кожу, контакт с сахаристыми веществами и др.
Экзогенные факторы влияют на возникновение кандидоза при определенном состоянии макроорганизма, когда грибы способны приобретать патогенные свойства. Вероятность заболеть кандидозом увеличивается при иммунной недостаточности, нарушении обмена веществ (при сахарном диабете, ожирении), желудочно-кишечных заболеваниях, гиповитаминозе, лейкозе, туберкулезе, ВИЧ-инфекции, а также при длительном приеме антибиотиков, цитостатических препаратов, ГКС, гормональных контрацептивов. Наиболее подвержены заболеванию дети, включая младенцев, и старики.
Клиническая картина. Различают следующие формы кандидоза: кандидоз полости рта, углов рта губ (кандидозный хейлит), урогенитальный, складок кожи, кандидозные онихия и паронихия, хронический генерализованный кандидоз.
1. Кандидоз полости рта (стоматит кандидозный, молочница) - часто у детей грудного возраста; может возникать в первые недели жизни, чаще у недоношенных и ослабленных детей. Заражение новорожденных происходит от больной матери.
-Начинается кандидоз полости рта с гиперемии и отечности слизистой оболочки щек, языка, десен, реже — твердого и мягкого нёба. На этом фоне появляются точечные очаги, покрытые белесым налетом. Сливаясь, они образуют сплошную белую пленку, которая вначале снимается легко, а затем утолщается, приобретает сероватый цвет и плотно прилегает к слизистой оболочке.
-Заболевание протекает в основном остро, при хроническом течении процесс может распространяться на слизистые оболочки губ, глотки, носа, голосовых связок.
-У взрослых кандидоз слизистой оболочки рта встречается значительно реже, может возникать под влиянием травмирования зубными протезами. Язык нередко покрывается многочисленными глубокими бороздами, идущими в продольном и поперечном направлениях, на дне которых, если раздвинуть их края, обнаруживается налет белого цвета. Язык может увеличиваться в размерах (по выражению больных, «заполняет весь рот»). Субъективно отмечаются сухость во рту, жжение, усиливающееся при приеме
острой и горячей пищи.
-
2.Кандидоз углов рта (заеда кандидозная) возникает в результате распространения заболевания со слизистой оболочки рта и может сочетаться с кандидозным хейлитом. Обычно развивается на фоне недостатка витамина В2 (рибофлавина). Поражаются, как правило, оба угла рта. На гиперемированном фоне возникают мацерированные участки, покрытые серовато-белыми пленками, после снятия которых обнажаются трещины или эрозии. Заеды обычно наблюдаются у детей, реже — у взрослых (в основном у пожилых ослабленных
3.При кандидозном хейлите (кандидоз губ) отмечаются отечность и синюшность красной каймы губ и незначительное шелушение тонкими пластинчатыми чешуйками сероватого цвета, сопровождающееся небольшим жжением, иногда болезненностью. Кандидозный хейлит имеет хроническое рецидивирующее течение, встречается, как правило, у детей старшего возраста и у взрослых.
4.Кандидоз урогенитальный в основном проявляется в виде кандидозного баланопостита или вульвовагинита (острого или хронического). Кандидозный баланопостит и вульвовагинит чаще возникают у больных, страдающих сахарным диабетом, ожирением, при длительном приеме антибиотиков. Кандидозный баланопостит может развиться в результате заражения от женщин, болеющих кандидозным вульвовагинитом, нередко сочетается с кандидозным уретритом. Слизистая оболочка головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти становится красной, блестящей, с мелкими эрозиями и творожистым белесоватым налетом. При вульвовагините влагалище и вульва гиперемированы, с наличием белесоватых пятен и мелких пустулезных элементов по периферии очагов гиперемии. Женщин беспокоят творожистые выделения из половых путей, зуд и жжение.
5.При кандидозе складок кожи поражаются пахово-бедренные, межъягодичные складки, подмышечные впадины, область под молочными железами, а также складки живота у тучных людей. В этих местах в глубине складок появляются эрозии малинового цвета с синюшным или ливедным оттенком и влажной поверхностью с лаковым блеском. Они увеличиваются в размерах и, сливаясь, формируют обширные очаги на соприкасающихся поверхностях складок. Очаги — с полициклическими очертаниями, четко отграничены от окружающей здоровой кожи проходящей по их периферии узкой бахромой отслаивающегося эпидермиса белого цвета.
В крупных кожных складках эрозивные участки нередко чередуются с участками мацерированного эпидермиса. Вокруг очагов на здоровой коже почти всегда встречаются отсевы в виде мелких пустул, эритематозно-сквамозных высыпаний и эрозий. У женщин кандидоз межъягодичной и пахово-бедренных складок нередко сочетается с поражением гениталий и сопровождается мучительным зудом.
Чаще поражаются складки между III и IV пальцами и боковые поверхности этих пальцев, где кожа мацерирована, белесоватого цвета, легко отторгается, обнажая эрозированную блестящую поверхность (рис. 8.7).
6.Паронихия и онихия кандидозная (кандидоз ногтевых валиков и ногтей) встречается преимущественно у женщин, нередко сочетается с кандидозом межпальцевых складок. Процесс начинается с ногтевого валика, который становится гиперемированным и отечным, из-под него можно выдавить каплю гноя. Затем в процесс вовлекаются боковые
части валика, появляется резкая болезненность. Ногтевая пластинка изменяется с проксимальной части (при этом отрастает деформированный ноготь), становится тусклой, утолщается, на ней появляются поперечные бороздки коричневатого цвета. Со временем острые.
7.Кандидоз межпальцевых складок кистей явления стихают и паронихия принимает хроническое течение, исчезает эпонихиум (ногтевая надкожица), при надавливании на ногтевой воспаленный валик гнойных выделений нет. Обычно поражаются только ногти рук.
8.Кандидоз хронический генерализованный (гранулематозный) начинается в раннем детском возрасте с молочницы рта. В дальнейшем в связи с применением антибиотиков по поводу различных инфекционных заболеваний происходит генерализация процесса. Особое значение при этом имеют недостаточность иммунной защиты, эндокринные нарушения (гипопаратиреоз, гипотиреоз, сахарный диабет). В процесс вовлекаются губы, волосистая часть головы, половые органы, кожа бедер, область лобка, ногтевые валики, ногти и др.
Характерно образование инфильтрированных шелушащихся пятен, которые постепенно превращаются в гранулематозные очаги с фестончатыми очертаниями, на поверхности которых обнаруживаются вегетации и гиперкератотические образования. У детей с генерализованным кандидозом ногтевые валики инфильтрированы и отечны, ногти серого цвета, деформированы, утолщены. Возможно развитие висцерального кандидоза в виде кандидозной пневмонии, поражения почек, печени, глаз, сердца и кандидозного сепсиса с летальным исходом.
Диагноз кандидоза ставят на основании клинических данных, обнаружения при микроскопии тонких нитей мицелия (особенно при молочнице) и большого количества почкующихся клеток в нативных препаратах или мазках при окраске по Романовскому— Гимзе, Граму, Цилю—Нильсену. Идентификация штаммов С. albicans проводится с помощью культурального исследования или ПЦР
Лечение кандидоза предусматривает устранение факторов, способствующих его развитию, применение диеты с ограничением углеводов, прием витаминов групп В, С и РР. При кандидозе кожи и слизистых оболочек, в том числе остром урогенитальном кандидозе, лечение ограничивается наружными лекарственными средствами: кремы и суспензии антимикотиков, раствор клотримазола; 5–20% растворы тетрабората натрия (бура) в глицерине, 1–2% водные и спиртовые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, генциановый фиолетовый) и др. Препараты наносят на очаги поражения 2 раза в день до полного регресса клинических проявлений, затем аппликации (по 1 в 2–3 дня) продолжают еще 2–3 нед. При неудаче наружной терапии показано системное лечение. Используют противогрибковые препараты: флуконазол (дифлюкан) в дозе 50–100 мг/сут (в виде желатиновых капсул, сиропа или раствора для
внутривенного введения, содержащего 2 мг/мл флуконазола) или итраконазол (орунгал) по 100 мг/сут в течение 7–14 дней.
Терапия урогенитального рецидивирующего хронического кандидоза проводится комплексно, с применением системных и местных средств. Назначают итраконазол (орунгал) — по 200 мг/сут в течение 3 дней; флуконазол (дифлюкан)— по150мг(1капсула)1разв7дней в течение 1–4 нед.; натамицин (пимафуцин) — по 0,1 г (1 таблетка) 4 раза в сутки в течение 7–12 дней в сочетании с местным лечением. При
распространенном (системном) кандидозе суточная доза составляет 400 мг флуконазола в 1-й день и 200 мг в последующие дни. Широко применяют кетоконазол (низорал) — по 200 мг/ сут, при упорных формах суточную дозу увеличивают до 400 мг. Лечение продолжают до выздоровления.
Профилактика кандидоза направлена на предупреждение его развития у входящих в группу риска (больные с иммунодефицитными состояниями, болезнями крови, новообразованиями и другой тяжелой патологией, получающие лечение системными антибиотиками, ГКС и другими иммунодепрессантами). Особое внимание уделяется выявлению и лечению кандидоза у беременных и детей грудного возраста, коррекции дисбактериоза кишечника, лечению половых партнеров при генитальном кандидозе.
14. Профилактика грибковых заболеваний
15.Чесотка. Эпидемиология, клиника, лечение, профилактика. Особенности течения у детей.
16.Педикулез. Клинические проявления, лечение и профилактика. 17.Истинная экзема. Этиология, патогенез, клиника и лечение. 18.Микробная экзема. Клиника, лечение.
19.Себорейная экзема.
20.Детская экзема.
21.Дерматиты (контактный аллергический и неаллергический).
22.Токсикодермии.
23.Кожный зуд. Нейродерматит (распространенный, очаговый).
24.Крапивница.
25.Классификация пузырчаток. Клиника и лечение истинной пузырчатки.
26.Туберкулезная волчанка.
27.Колликвативный туберкулез кожи.
28.Папуло-некротический туберкулез кожи.
29.Индуративная эритема.
30.Лепра.
31.Хроническая красная волчанка.
32.Очаговая склеродермия.
33.Красный плоский лишай.
34.Чешуйчатый лишай (псориаз).
35.Розовый лишай. Диф. Диагноз с токсидермией.
36.Простой пузырьковый и опоясывающий лишай.
37.Контагиозный моллюск. Вульгарные бородавки.
38.Понятие о генодерматозах. Ихтиоз.
39.Себорея. Вульгарные угри.
40.Доброкачественные опухоли кожи. Спиноцеллюлярная эпителиома.
41.Лимфома кожи. Саркома Капоши.
42.Полиморфная экссудативная эритема.
43. Паренхиматозные гонорейный простатит.
44.Хроническая гонорея.
45.Латентная гонорея.
46.Критерии излеченности гонореи.
47.Осложнения гонореи.
48.Трихомониаз.
49.Негонококковые уретриты у мужчины (возбудители, пути передачи, клиника, диагностика, лечение). 50.Урогенитальные кадидоз у женщин.
51.Кандидозный баланопостит.
52.Генитальный герпес.
53.Рецидивирующий герпес.
54.Остроконечные кандиломы.
55.Бактериальный вагиноз.
56.Диф. Диагноз уретритов у мужчин.
57.Методы провокации при утретритах.
58.Хламидийный уретрит.
59.Хламидиоз у мужчин.
60.Хламидиоз у женщин.
61.Мочеполовой микоплазмоз.
62.Уреаплазмоз.
63.Эпидемиология СПИДа.
64.Кожные проявления при СПИДе.
65.Методы личной и общественно профилактики венерических болезней.
66.Диспансерные методы борьбы с венерическими болезнями.
ВЕНЕРОЛОГИЯ
Экзаменационные вопросы
1.Морфология биология бледной трепонемы.
2.Пути заражения сифилисом. Трансфузионный сифилис.
3.Классическая схема течения нелеченного сифилиса.
4.Классификация сифилиса.
5.Изменения лимфатических узлов при сифилисе.
6.Первичный период сифилиса (общая характеристика, течение).
7.Характеристика типичной первичной сифиломы.
8.Твердый шанкр слизистой полости рта.
9.Диф.диагноз первичной сифиломы с шанкриформной пиодермией. 10.Диф.диагноз первичной сифиломы с герпетической эрозией. 11.Диф.диагноз первичной сифиломы с
мягким шанкром. 12.Диф.диагноз первичной сифиломы с туберкулезной язвой. 13.Атипичные первичные сифиломы.
14.Осложнения первичной сифиломы.
15. Вторичный период сифилиса (общая характеристика, течение). 16.Вторичный свежий сифилис.
17.Вторичный рецедивный сифилис.
18.Диф. Диагноз вторичного свежего и рецедивного сифилиса. 19.Характеристика высыпаний вторичного сифилиса на коже. 20.Сифилитическая розеола.
21.Диф. Диагноз сифилитической розеолы и розового лишая. 22.Папулезный сифилид. 23.Диф. Диагноз папулезного сифилида с псориазом.
24.Диф диагноз широких и остроконечных кондилом.
25.Пустулезный сифилид.
26.Сифилитическая лейкодерма.
27.Сифилитическая алопеция.
28.Диф. Диагноз сифилитической алопеции с очаговым облысением. 29.Диф. Диагноз сифилитической алопеции с поверхностной трихофитией.
30.Характеристика вторичных сифилидов слизистых оболочек, их эпидемиологические значение.
31.Диф. Диагноз сифилистической ангины вторичного периода. 32.Скрытный ранний сифилис.
33.Характеристика высыпаний третичного периода сифилиса на коже. 34.Бугорковый гуммозный сифилид.
35.Латентный сифилис. Эпидемиологические значение, течение, особенности диагностики.
36.Поражение костей и суставов при сифилиде.
37.Пути передачи сифилиса потомству.
38.Врожденный сифилис (определение, классификация, течение). 39.Ранний врожденный сифилис.
40.Врожденный сифилис детей грудного возраста. (почему это всем?!) 41.Врожденный сифилис раннего детского возраста (почему это всем дабл2 ?!)
42.Поздний врожденный сифилис. Безусловные и вероятные признаки. 43.Динамика серологической реакции при сифилисе.
44.Методы лабораторный диагностики сифилиса.
45.Принципы лечения больных сифилисом. Превентивное лечение. Характеристика препаратов, применяемых для лечения сифилиса. 46.Морфология и биология гонококка.
47.Классификация гонореи.
48.Лабораторная диагностика гонореи.
49.Гонорейный уретрит.
50.Свежий острый тотальный гонорейный уретрит.
51.Гонорейный эпидидимит.
52.Катаральный гонорейный простатит.
53.Фолликулярный гонорейный простатит.