Клиническая картина в12– дефицитной анемии:

1. Анемический синдром;

2. Желудочно-кишечные нарушения (анорексия, глоссит, снижение секреции в желудке);

3. Неврологические симптомы (В12): парестезии, гипорефлексия, нарушения походки и др.;

4. Синдром неэффективного эритропоэза.

Клинические проявления  дефицита витамина В12 развиваются постепенно:

• умеренная желтушность кожи и склер;

• у пожилых - признаки недостаточности кровобращения;

• поражение ЖКТ (ангулярный стоматит, «лакированный язык», болезненные трещины в углах рта, ахилические поносы, снижение массы тела);

• гепатоспленомегалия;

• поражение НС (онемение, парестезии, нарушение походки и координации, атаксия. Чаще – у мужчин. Положительная проба Ромберга, симптом Бабинского. Психические нарушения.

• aтрофия зрительного нерва.

Осложнения: повреждение спинного мозга при тяжелом дефиците вит. В12

 может быть необратимым. При возникновении лейкопении возможно развитие инфекционных осложнений.

•         У большой части пациентов (28–40%) дефицит витамина В12 проявлется ТОЛЬКО поражением нервной системы, то есть единственным признаком дефицита В12 являются неврологические и психиатрические симптомы.

•         При отсутствии лечения через несколько месяцев эти нарушения станут необратимыми. Поскольку дефицит витамина B12 широко распространен (до 4% среди лиц старше 75 лет), нетрудно догадаться, что многие больные не получают необходимой помощи своевременно, хотя лечение очень простое и дешевое — инъекции витамина B12 подкожно, внутримышечно или внутривенно. Рекомендуется проверять на дефицит витамина B12 всех пациентов психиатрических стационаров и всех людей старше 65 лет.

Диагностика в12– дефицитной анемии Основным методом является исследование костного мозга (км), при котором выявляется мегалобластический эритропоэз.

Исследование должно проводиться до назначения цианокобаламина.

Допустимо пробное назначение цианокобаламина с последующим  исследованием кол-ва ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение.

Если это В_12-ДА, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластного кроветворения в нормобластическое, что отражается в периферической крови увеличением количествава ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).

Основные причины развития в12–дефицитной анемии

•         – нарушение всасывания вит. В₁₂ (атрофический гастрит, рак желудка,  гастрэктомия, резекция тонкой кишки, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли», энтериты, спру, целиакия, селективный дефект всасывания в сочетании с протеинурией (синдром Имерслунд);

•         – повышенная потребность в вит. В₁₂ (инвазия широким лентецом, дивертикулез толстой кишки, дисбактериоз кишечникака, быстрый рост у детей, гипертиреоз, хрон. заболевания печени);

•         – нарушение транспорта витамина В₁₂ (дефицит транскобаламина II (аутосомно–рецессивно наследуемый дефект);

•         –  прием медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин);

•         – алиментарная недостаточность (редкая причина) главным образом в детском возрасте, при длительном парентеральном питании без дополнительного введения витаминов.