Основные причины развития жда
1. Хронические кровопотери различной локализации:
– желудочно–кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно–язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);
– маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы;
– носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
– почечные (IgA–нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
– ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
2. Нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности всасывания, резекции тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12–перстной кишки).
3. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период, В12 –дефицитная анемия, леченная цианокобаламином).
4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
5. Алиментарная недостаточность.
Клиника железодефицитной анемии
Общеанемический синдром:
Слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли, одышка при физ. нагрузке, ощущение сердцебиения, обмороки, мелькание «мушек» перед глазами при невысоком уровне АД.
Часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервность, конфликтность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита.
Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.
Сидеропенический синдром
• Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, «секутся», рано седеют, усиленно выпадают, изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихии).
• Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
• Изменения со стороны ЖКТ (атрофический гастрит, атрофия слизистой пищевода, дисфагия). Затруднение глотания сухой и твердой пищи.
• Мышечная система. Миастения (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек). Следствием м.- невынашивание беременности, снижение сократ. способности миометрия
• Пристрастие к необычным запахам, извращение вкуса.
• Сидеропеническая миокардиодистрофия - склонность к тахикардии, гипотонии.
• Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, снижение уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инф. заб-сти при ЖДА и появлению вторичного иммунодефицита комбинированного характера).
Диагностика железодефицитной анемии.
Методы оценки содержания железа.
Такие признаки и симптомы анемии, как бледность кожи и конъюнктивы, слабость, одышка или сниженный аппетит, не являются специфичными и выявляются с трудом. Кроме того, на клиническую диагностику анемии влияют множество факторов, например, толщина кожи и степень ее пигментации. Поэтому, указанные симптомы не могут считаться надежными до тех пор, пока анемия не станет очень тяжелой.
Таким образом, для диагностики латентного дефицита железа следует использовать лабораторные тесты (см. Рис. 2).
Рисунок 2.
Стадии
развития железодефицитной анемии. Схема,
иллюстрирующая различные уровни железа
в условиях его избытка и недостатка.
(Danielson с соавторами, 1996).
Наиболее информативные тесты для диагностики анемии включают оценку общего объема всех эритроцитов (гематокрит) или концентрацию гемоглобина в циркулирующей крови. Оба измерения могут проводиться как в капиллярной крови, получаемой после прокола кожи, так и венозной крови, забираемой путем венепункции.
Критерии лабораторной диагностики железодефицитной анемии.
В общем анализе кропи, выполненном «ручным» методом, ориентируются на снижение концентрации гемоглобина — НЬ (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х И)12/л), снижение цветового показателя (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10—12 мм/ч), сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (норма 10—20%с). Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов — анизоцитоз и пойкилоцитоз.
Железодефицитная анемия (ЖДА) — это микроцитарная, гипохромная, нормо- или реже гипорегенераторная анемия. В общем анализе крови, выполненном на автоматическом гематологическом анализаторе, изменяются указанные выше показатели и ряд эритроцитных индексов.
Снижаются средний объем эритроцита (mean corpuscular volume — MCV) (менее 80 фл), среднее содержание НЬ в эритроците (mean corpuscular hemoglobin — МСН) (менее 26 пг), средняя концентрация НЬ в эритроците (mean corpuscular hemoglobin concentration — MCHC) (менее 320 г/л), повышается степень анизоцито-за эритроцитов (red blood cell distribution width — RDW) (более 14%).
В биохимическом анализе крови ориентируются на снижение концентрации сывороточного железа — СЖ (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки — ОЖСС (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом — НТЖ (менее 17%), снижение концентрации сывороточного ферритина — СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л). В последние годы появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых в условиях дефицита железа увеличивается (более 2,9 мкг/мл).
Ферритин как маркер дифференциального диагноза ЖДА
• показатель ферритина сыворотки (ФС) - единственный маркер, отражающий запасы железа в организме и используемый для верификации и дифференциальной диагностики ЖДА, по мнению разных исследователей, варьирует от 15 до 100 мкг/л.
• Известно, что показатель ФС является положительным маркером воспаления, а количество его определяется белково-синтетической функцией печени.
• В настоящее время для установления диагноза ЖДА принято считать достоверным показатель ФС менее 30 мкг/л.