- •Антиаритмические средства
- •Патофизиологические аспекты аритмий
- •Классификация антиаритмических средств по электрофизиологическим параметрам (Williams e.M.)
- •Принципиальные механизмы действия антиаритмических средств
- •Точки приложения действия антиаритмических средств
- •Механизмы действия антиаритмических лекарственных средств
- •Клиническое применение антиаритмических лекарственных средств
- •Характеристика некоторых антиаритмических средств
- •Средства, влияющие на эфферентную иннервацию
Клиническое применение антиаритмических лекарственных средств
Средства терапии наджелудочковых (суправентрикулярных) аритмий |
Средства терапии желудочковых аритмий | ||||
Дигоксин |
Аденозин |
Верапамил |
Лидокаин | ||
↑ Vagus → ↓ проводи-мость. Удлиняет ЭРП в АВУ и пучке Гиса. ↓ ЧСС желудочков. Внутрь при трепетании и мерцании предсердий с частыми неритмически-ми сокращениями желу-дочков. ↑ Возбудимость и сократимость миокарда. |
↑ А1 рецепторы → открывание АН чувст-виительных К+ каналов → гиперполяризация мембран клеток АВУ. ↓ Са++ каналов L типа. ↓ проводимость в АВУ. в/в при приступе парок-сизмальной суправент-рикулярной тахикардии. Вызывает диспноэ и кратковременный бронхоспазм. |
↓ Са++ каналы L типа в основном в АВУ → ↓ сила сердечных сокра-щений, т.к. ↓ вход Са++ в фазе 2 (плато ПД). в/в при приступе наджелу-дочковой тахикардии (но безопаснее аденозин, т.к. не ↓ инотропизм). Внутрь для профилакти-ки суправентрикулярной тахикардии (не сочетать с β-блокаторами). |
↓ Потенциалзависимые Na+ каналы неактивные. Из здоровых участков миокарда быстро элими-нируется через открытые Na+ каналы. В зоне ИМ – гипоксия вызывает депо-ляризацию клеточных мембран и появление аритмогенных очагов. При этом многие Na+ каналы активируются и становятся чувствитель-ными к лидокаину. | ||
Средства терапии наджелудочковых и желудочковых аритмий | |||||
Класс 1 А |
Класс 3 |
Нелекарственные | |||
↓ Открытие потенциалзависимых Na+ каналов. Замедляют фазу 0 (период быстрой систолической деполяризации, удлиняют ЭРП; могут вызвать АВ блокаду). Дизопирамид: внутрь для профи-лактики рецидива желудочковой аритмии. ↓ Инотропизм, вызывает обострение СН, оказывает анти-холинергическое действие. в/в для купирования аритмий. Вызывает ↓ САД. Хинидин: вызывает антихолин-ергическое действие, тошноту, рвоту, понос, аритмию. |
Замедляют реполяризацию (3 фаза). Увеличивают продолжи-тельность ПД и ЭРП во всех от-делах сердца. Амиодарон: ↓ К+ каналы и ↓ неак-тивные Na+ каналы и ↓ β-АР сердца. При неэффективности других ЛС, т.к. вызывает серьезные осложнения – наруше-ние функции щитовидной железы, нейропатию, легочную недостато-чность. Соталол: ↓ β-АР сердца. ↓ сокра-тимость. |
Искусственный водитель ритма: при АВ блокаде, тахиаритмии. Дефибрилляция: восстановление синусового ритма при фибрилля-ции предсердий (у 60% больных рецидивы в течение 1ч, несмотря на поддерживающую терапию дизопирамидом). Резекция: эктопического очага или пучка Гиса с помощью эле-ктродов, интракардиального кате-тера – экстирпация эктопического очага или пучка Гиса. С использо-ванием временного водителя рит-ма для профилактики АВ блока-ды. |
В ↑ дозах вызывают пароксизмальные нарушения ритма.
Многие аритмии вполне доброкачественны. Следует установить: надо ли лечить? Если – да, то где?:
В стационаре или амбулаторно? Предпочтительно не длительное лечение, а разовое назначение того или иного препарата с длительным мониторингом ЭКГ до и после введения. Определять дозу и курс лечения.