Кома и клинические печеночные синдромы

По выраженности ведущего патофизиологического синдрома выделяют: печёночную кому, портальную гипертензию (ВРВ, асцит), гепатолиенальный синд­ром, синдром гиперспленизма, желтуху.

Печёночная кома (от греч. koma – глубокий сон) – угрожающее жизни пациента осложнение печёночной недостаточности, вызванное прогрессирующей интоксикацией организма токсическими метаболитами. Она характеризуется утратой сознания, подавлением условных и безусловных рефлексов, а также выраженными расстройствами жизненно важных функций организма, прежде всего дыхания, кровообращения и обмена веществ. Различают шунтовой (“обходной”) и паренхиматозный (печеночно-клеточный) варианты развития печеночной комы.

Шунтовая кома возникает при различных видах патологии печени, прежде всего при циррозе, для которых характерно повышение сопротивления кровотоку на уровне печеночных микрососудов и увеличение гидростатического давления в воротной вене (портальной гипертензии). В результате продолжительной портальной гипертензии развиваются пути окольного (в обход печени) кровотока – из воротной вены через пупочную, геморроидальные и пищеводные вены в полые вены (портокавальные анастомозы). В результате кровь, содержащая токсические продукты гидролиза пищи, начинает поступать без обезвреживания печенью в системный кровоток.

Печеночно-клеточная кома возникает при массивном разрушении (некроз/апоптоз) гепатоцитов, вызванном вирусами или гепатотропными ядами. В результате кровь, оттекающая от органов пищеварения, проходит через органную сосудистую, но она не подвергается в печени достаточной для поддержания гомеостаза метаболической обработке вследствие дефицита нормально функционирующих гепатоцитов.

Кома развивается вследствие повышения в крови содержания соединений, оказывающих общетоксическое и, в особенности, церебро-токсическое действие (свободный аммиак). Аммиак вызывает прямое повреждение органов и тканей, ингибирует активность важнейших белков, в том числе ферментов энергетического цикла (Кребса). Нарушается гликогенез и гликогенолиз, развивается гипогликемия и энергетический дефицит. Возникает метаболический ацидоз и дисбаланс ионов – увеличивается концентрация протонов, а также нарастает концентрация ионов калия в крови и ионов натрия, кальция в клетках. Расстройства метаболизма вызывают выраженные нарушения функций жизненно важных органов, приводящие к полиорганной недостаточности, необратимым нарушениям гомеостаза и гибели организма.

Портальная гипертензия

Синдром портальной гипертензии – тяжелое осложнение заболеваний печени, характеризующееся застоем крови и повышением давления в системе воротной вены.

Портальная гипертензия может возникать в результате врожденных аномалий развития воротной вены (сужение просвета), ее тромбоза при септических процессах в органах брюшной полости, а также в результате сдавления сосуда опухолями или воспалительным инфильтратом. Наиболее часто синдром портальной гипертензии наблюдается у больных циррозом печени. При осложнении цирроза печени тромбозом воротной вены развивается смешанная, или комбинированная форма синдрома портальной гипертензии.

При портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидростатического давления в системе воротной вены (в 1,5 -2 раза) часть крови оттекает из бассейна портальной вены в полую вену через естественные портокавальные анастомозы. Они начинают функционировать в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода, вен прямой кишки, а также между пупочной и полой венами. При выраженном расширении портокавальных анастомозов могут наблюдаться пищеводные и ректальные кровотечения, а на передней брюшной стенке пациентов возникает своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки, обозначаемый термином "голова медузы".

Синдром портальной гипертензии часто сопровождается увеличением размера селезенки и приводит к развитию асцита – брюшной водянке, представляющей собой скопление транссудата в брюшной полости. В его генезе, кроме повыше­ния давления крови в портальной системе, важное место занимает уменьшение концентрации белков крови (гипопротеинемия) и задержка натрия, вследствие недостаточного метаболизма альдостерона в печени (вторичный гиперальдостеронизм). Портальная гипертензия сопровождается существенным уменьшением крово- и лимфообращения в печени, многообразными метаболичес­кими и структурными нарушениями в других органах и тканях.