- •Патология печени Функции печени
- •Патогенез
- •Клинико-биохимические синдромы при патологии печени
- •Кома и клинические печеночные синдромы
- •Портальная гипертензия
- •Гепатолиенальный синдром и синдром гиперспленизма.
- •Желтуха
- •Для подпеченочной желтухи характерны холемия и уменьшение поступления желчи в кишечник - синдром гипо – или ахолии.
- •Заболевания печени и желчевыводящих структур
- •Гепатит
- •Острые гепатиты невирусного происхождения чаще возникают под влиянием различных токсических веществ, оказывающих как прямое, так и непрямое гепатотоксическое действие.
- •Хронические гепатиты
- •Гепатоз
- •Цирроз печени
- •Патология желчевыводящих структур
- •Холангит
- •Холецистит
- •Желчнокаменная болезнь
- •Принципы профилактики и лечения заболеваний печени
Клинико-биохимические синдромы при патологии печени
В зависимости от характера патологического процесса в печени выделяют несколько клинико-биохимических синдромов, которые характеризуют основные морфологические и функциональные нарушения в органе.
Мезенхимально–воспалительный синдром формируется после патогенного воздействия и развития в печени иммунного воспаления. Он характеризуется активацией и пролиферацией лимфоцитов, ретикулогистиоцитарных клеток, а также миграцией лейкоцитов в печеночные дольки. Происходит клеточная инфильтрация портальных протоков и внутридольковой стромы, развивается васкулит. Возникает некроз гепатоцитов и происходит разрастание фиброзной ткани. В крови увеличивается концентрация белков острой фазы воспаления (фибриноген, СРБ), появляются неспецифические антитела и другие биохимические признаки воспаления.
Дистрофический синдром обычно развивается при токсическом поражении печени (пищевая интоксикация, инсектициды, суррогаты алкоголя, некоторые лекарства и др.). В генезе развития синдрома важное место занимают иммунопатологические, в том числе аутоаллергические процессы. Токсическая дистрофия приводит к некрозу гепатоцитов, прогрессирующему разрастанию соединительной ткани и циррозу печени.
Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (внутрипеченочный холестаз), а также нарушением оттока жёлчи в результате механических препятствий во внепечёночных жёлчных путях (внепеченочный холестаз). Внутрипеченочный холестаз обусловлен вирусным, алкогольным, лекарственным (контрацептивы, синтетические половые гормоны) поражением печени, а также он развивается при циррозе и склерозирующем холангите. Внепеченочный холестаз связан с образованием в желчных протоках камней, опухолями головки поджелудочной железы и другими причинами. При холестазе избыточная концентрация компонентов желчи в печени и тканях организма вызывает печеночные и системные патологические процессы, обусловливающие соответствующие клинические и лабораторные проявления болезни.
Цитолитический синдром, или синдром нарушения целостности гепатоцитов, обусловлен нарушением проницаемости клеточных мембран и распадом внутриклеточных структур, некрозом гепатоцитов и выходом в плазму ферментов. В патогенезе разрушения гепатоцитов большое значение имеют активация лизосомальных гидролаз, расстройства окислительных процессов, избыток свободных радикалов и перекисей, образование аутоантител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов, острый недостаток энергетических веществ и нарушение синтеза белков. Синдром характеризуется повышением в крови активности индикаторных ферментов (трансфераз, дегидрогеназ) и снижением концентрации секреторных ферментов (холинэстеразы, антикоагулянтов и др.), а также увеличением содержания билирубина.
Синдром малой печёночно-клеточной недостаточности характерен для начальной фазы расстройств функций печени, в основном синтеза белков, предшествующей развитию тяжелой печеночной недостаточности и коме. Этот синдром возникает после действия гепатотропных ядов или может быть следствием любого из рассмотренных выше синдромов (воспалительного, дистрофического, холестатического, цитолитического). Для данного синдрома характерно снижение в сыворотке крови содержания общего белка, альбуминов, факторов свёртывания крови, холестерина, фосфолипидов, жёлчных кислот, уменьшение активности секреторных ферментов и повышение концентрации билирубина.