Лейкозы, классифик, виды, картина крови

Лейкоз — это системное заболевание кроветворной ткани опухоле­вой природы с обязательным поражением костного мозга. Лейкозы от­носятся к гемобластозам ¹.Источником опухолевого роста являются клетки-предшественницыотдельных рядов кроветворения — клетки 2-го, 3-го и 4-го классов гемо» поэза (см. рис. 42).Опухолевые (лейкозные) клетки, метастазируя с самого начала, по* ражают всю кроветворную систему. Системный характер опухолевого роста отличает лейкозы от многих других опухолей человека.⁾ Подробную классификацию гемобластозов и лейкозов см. в учебнике по патоло­гической анатомии. Лейкозы подразделяются на острые и хрониче­ские в зависимости от степени зрелости клеток, составляющих опу­холь. Лейкозы, при которых субстрат опухоли представлен незрелыми бластными клетками относят к категории острых, например миелобласт-ныи, лимфобластный, монобластный, недифференцируемый и другие. Термином бласт (росток) обозначаются клетки, начинающие морфологи­чески различимые элементы того или иного ростка, они имеют ядро неж-носетчатой структуры, ядрышки и узкий ободок цитоплазмы, лишенный зернистости. Лейкозные бластные клетки в отличие от нормальных бластных элементов утрачивают ферментную специфичность и способ­ность к созреванию.Лейкозы, при которых основной субстрат опухоли составляют со-- зревающие и зрелые клетки, называют хроническими (хронический мие-лолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз и др.).Остроту течения процесса определяет уровень поражения клеточной линии гемопоэза^: чем менее дифференцирована клетка, подвергшаяся малигнизации, тем злокачественнее характер заболевания..Картина крови при лейкозах. Количество лейкоцитов в перифериче­ской крови в зависимости от стадии и течения заболевания может быть различным: нормальным, умеренно повышенным (до десятков тысяч'в 1 мкл), чрезмерно высоким (до 200—500 тыс. и выше) и пониженным (лейкойеническая форма).виды(острые и хронич)

54. Гемофилия. Этиология и патогенез СМ №52

55. Анемия. Патогенетическая классификация анемий

Анмией или малокровием называется уменьшение содержания эрит­роцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови, часто сочетаю­щееся с их качественными изменениями.Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода и углекислого газа. Эта функция становится недостаточной вследствие: 1) уменьшения количества эри­троцитов в крови; 2) падения содержания гемоглобина; 3) появления в крови незре­лых или патологически измененных эритроцитов; 4) наличия эритроцитов с наследст­венным дефектом; 5) потери способности гемоглобина связывать кислород и других причин.Чаще всего в клинической практике недостаточность функции эритроцитов отме­чается при анемиях.Анемии возникают на почве различных заболеваний и интоксикаций, недостатка факторов, участвующих в кроветворении, гипоплазии кост­ного мозга, гемолиза эритроцитов, кровопотерь и т. д. При анемиях на­рушается дыхательная функция крови — доставка кислорода к тканям. Потребность организма в кислороде в какой-то степени компенсируется мобилизацией защитно-приспособительных реакций, которые обычно возникают при гипоксических состояниях . В случае прогрес­сирующей анемии наступает тяжелая кислородная недостаточность, которая может стать причиной смерти. Для различных видов анемий характерны не только уменьшение личества эритроцитов и гемоглобина, но и качественные изменения итроцитов крови, степени их зрелости, размеров, формы, окраски, структуры и биохимических свойств Принципы классификации анемийВ основу классификаций анемий положен патогенетический принцип (по М. П. Кончаловскому и И. А. Кассирскому). По патогенезу различа­ют следующие виды анемий: 1) анемия вследствие кровопотерь (постге­моррагические) ; 2) анемии вследствие нарушенного кровообразования;3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические).Существует классификация анемий по частным признакам, которая однако не вскрывает механизма возникновения анемических состояний. Например, анемию можно характеризовать по цветовому показателю (нормохромная с цп-0,9—1,0, гиперхромная с цп-выше 1,0, гииохромная сцп ниже 0,9); по среднему диаметру преобладающих в йрови эритроцитов (нормоцитарная с СДЭ-7, 2—8 мкм, м а к р о-цктарная с СДЭ выше 8,1 мкм, микроцитарная с СДЭ ниже 7,2 мкм). По типу кроветворения различают нормобластическую а1[емикГс нормальным (постэмбриональным) типом эритропоэза и ме-г'1лобластическую анемию с патологическим (эмбриональным) i пом эритропоэза. По состоянию костномозгового кроветворения ане-i ;и подразделяются на регенераторные (с повышенным эритро-эзом) ;гипорегенераторные (с пониженной продукцией эрит-цитов вследствие нарушения эритропоэза); арегенераторныевременным или полным подавлением эритропоэза).

56. Лимфогрануломатоз. Стадии развития. Морфологические изменения. Осложнения

Лимфогрануломатоз. Стадии развития. Морфологические изменения. Осложнения

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) — хроническое рецидиви­рующее, реже остро протекающее заболевание, при котором разрастание опу­холи происходит преимущественно в лимфатических узлах.

Стадии:1-Поражение одной группы лимфатических узлов или локализованное поражение одного экстралимфатического органаили ткани.

2- поражение двух и более групп лимфатических узлов по одну сторону диафрагмы

3- поражение двух и более групп лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы

3а- поражение отдельных лимфатических структур в верхней части брюшной полости (селезенки, лимфатических узлов ворот печени, чревных узлов).

3б- поражение лимфатических узлов нижней половины брюшной полости (парааортальных, подвздошных и брыжеечных узлов).

4- диффузное поражение различных внутренних органов.

Морфологически различают изолированный и генерализованный лимфогранулематоз. При изолированном (локальном) лимфогранулематозе поражена одна группа лимфатических узлов. Чаще это шейные, медиастиналь-ные или забрюшинные, реже — подмышечные, паховые лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах и спаиваются между собой. Сначала они мягкие, сочные, серые или серо-розовые, на разрезе со стертым рисунком строения. В дальнейшем узлы становятся плотными, суховатыми, с участками некроза и склероза. Возможна первичная локализация опухоли не в лимфати­ческих узлах, а в селезенке, печени, легких, желудке, коже. При генерализован­ном лимфогранулематозе разрастание опухолевой ткани обнаруживают не только в очаге первичной локализации, но и далеко за его пределами. При этом, как правило, увеличивается селезенка. Пульпа ее на разрезе красная, с множественными бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый, «порфировый», вид («порфировая селезенка»). Раз­витие генерализованного лимфогранулематоза объясняют метастазированием опухоли из первичного очага.

57. Противосвертывающие системы и их значение в патогенезе геморрагических диатезов

58. Хронические лейкозы. Классификация. Патологическая анатомия

.Хронические лейкозы. Опухолевые клетки при хронических лейкозах сохраняют частично способность дифференцироваться до зрелых форм. Общее количество лейкоцитов в крови может достигать высоких цифр (200—500 -10^ выше в 1 мкл).Хронический миелолейкоз представляет собой опухоль преимущественно нейтрофильного ростка миелоидной ткани. В 95% слу­чаев во всех делящихся клетках костного мозга обнаруживается Ptr-хромосома. В развернутую стадию болезни картина крови напоминает картину пунктата костного мозга (рис. 46, II). В крови имеются все фор­мы гранулоцитов в разных стадиях созревания (единичные миелрбласты, промиелоциты, миелоциты, юные и палочкоядерные клетки и зрелые гранулоциты, т. е. отмечается резкий ядерный сдвиг влево). Частым признаком является увеличенное содержание в крови эозинофильных и базофильных клеток (эозинофильно-базофилвная ассоциация). <^В терминальную стадию болезни в костном мозге и в крови начина­ют преобладать лейкозные бластные клетки, что обозначается^ как «бластный криз».Хронический лимфолейкоз — это опухоль преимуществен­но из В-лимфоцитов. Опухоль может возникать и из Т-лимфоцитов. В мазке крови больных преобладают зрелые лимфоциты, встречаются единичные лимфобласты и пролимфоциты. Имеются лимфоциты с раз,-рушенными ядрами (тени Боткина— Гумпрехта). Гемопоэз при хрони­ческом лимфолейкозе мож*ет сохраняться длительное время. Этим в известной мере объясняется продолжительность течения заболе­вания.В отличие от описанных выше форм при хроническом лимфолейкозе отсутствуют признаки опухолевой прогрессии.

59. Миеломная болезнь. Патогенез.Морфофункциональные изменения. Осложнения

Миеломная болезнь. Патогенез. Морфофункциональные изменения. Осложнения

Миеломная болезнь (множественная миелома) характеризуется опухолевой пролиферацией плазматических клеток. Болезнь проявляется обычно у людей пожилого возраста, случаи заболевания в возрасте до 40 лет редки. Частота миеломной болезни составляет 3 на 100000 населения в год; мужчины болеют несколько чаще.

Этиология и патогенез. Этиология миеломной болезни неизвестна. Однако отмечена повышенная частота заболевания среди японцев, переживших ядерную бомбардировку во время второй мировой войны, через 20 лет латентного периода. Имеются также свидетельства о генетической предрасположенности к этому виду гемобластоза. Прямые доказательства вовлечения онкогенов при миеломе человека отсутствуют, однако высокая частота хромосомных транслокаций при В-клеточных опухолях и участие РНК типа С при формировании плазмоцитомы мыши позволяют предполагать роль цитогенетических нарушений в патогенезе болезни.

Патогенез описываемых явлений различен. Костный деструктивный процесс обусловлен остеолитическим влиянием на кость опухолевых лимфоцитарных предшественников миеломных клеток. Недостаточность продукции нормальных иммуноглобулинов вызвана угнетением нормального лимфоцитопоэза опухолевыми клетками. В основе почечной патологии лежит отложение в канальцах и клубочках имеющегося в избытке моноклонового иммуноглобулина или его дериватов. На этой основе развиваются склеротические процессы в почках с прогрессирующей их недостаточностью. Белковые отложения в тканях внутренних органов, суставов могут провоцировать развитие соответствующей патологии, в частности сердечной недостаточности, ревматоидоподобного синдрома и т. п. Угнетение продукции нормальных иммуноглобулинов ведет к недостаточной выработке антител, склонности к инфекциям. Избыток белковой продукции может приводить к появлению синдрома повышенной вязкости (резкий астенический синдром, нарушения кровообращения по микроциркуляторному типу, тромбозы, инфаркты внутренних органов, геморрагический синдром по типу васкулита).

Морфологические изменения: В участках разрастания миеломных клеток в просвете центрального канала остеона или в костной балке под эндостом костное вещество становится мелко­зернистым, затем разжижается, в нем появляются остеокласты и эндост отслаи­вается. Постепенно вся костная балка превращается в так называемую жидкую кость и полностью рассасывается, каналы остеонов становятся широкими. Развивается «пазушное рассасывание» кости, которое объясняет характерный для миеломной болезни остеолиаис и остеопороз — образование гладкостенных, как бы штампованных дефектов при отсутствии или очень слабовыраженном костеобразовании. Кости становятся ломкими, чем объясняются частые пере­ломы при миеломной болезни. В связи с разрушением костей при миеломе разви­вается гиперкальциемия, с которой связано частое развитие известковых мета­стазов.

Помимо костного мозга и костей, миеломноклеточная инфильтрация почти постоянно отмечается во внутренних органах: селезенке, лимфатических узлах, печени, почках, легких и др.

Осложнения: При миеломной болезни в связи с накоплением парапротеинов в крови, белковыми стазами в сосудах развиваются своеобразный синдром повышенной вязкости и парапротеинемическая кома.

В связи с иммунологической беззащитностью при плазмоцитоме нередки воспалительные изменения (пневмония, пиелонефрит), которые воз­никают на фоне тканевого парапротеиноза и являются выражением аутоин­фекции.

60. Острые лейкозы. Классификация. Морфофункциональные изменения. Причины смерти больных с острыми лейкозами

Острые лейкозы. В начальной стадии лейкозов не всегда обнаружи­ваются изменения лейкоцитарной формулы. Нередко отмечается лейко­пения, которая сочетается с тромбоцитопенией и анемией вследствие за­мещения костномозговой кроветворной ткани опухолевыми клетками. Этим в известной мере объясняется тяжесть заболевания.Нарастание процесса характеризуется выходом в кровь бластных клеток и гиперлейкоцитозом (рис. 46,1).Острый миелобластный лейкоз—это опухоль, возника­ющая ^из клетки-предшественницы миелопоэза. В развернутую стадию болезни в крови преобладают родоначальные клетки гранулоцитарного ряда кроветворения—миелобласты (до 90—95%). Имеется небольшой процент зрелых гранулоцитов и очень мало промежуточных форм.Такой разрыв носит название лейкемического зияния hiatus leu-kaemicus.Острый лимфобластный лейкоз — это опухоль, состоя' щая преимущественно из Т-лимфоцитов. Она наиболее часто встречаетсяу детей. В крови преобладают лимфобласты—родоначальные клетки лимфопоэза.Миелобласты и лимфобласты морфологически сходные клетки. Для их распознавания используют цитохимические методы (табл. 25).В значительном проценте случаев острого лейкоза в опухолевых клетках обнаруживается изменение числа хромосом (анеуплоидия) или их структуры, чаще в группах 21—22 и 13—14-й пар хромосом

61. Тромбоцитопении. Этиология и патогенез

Тромбоцитопении — группа заболеваний, при которых наблюдается сниже­ние количества тромбоцитов (норма 150 • 10 /л) в связи с повышенным их разрушением или потреблением, а также недостаточным образованием. Повы­шенное разрушение тромбоцитов — наиболее частый механизм развития тромбоцитопении.

Патологическая анатомия. Для тромбоцитопении характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями. Кровоизлияния возникают чаще в коже в виде петехий и экхимозов, реже — в слизистых обо­лочках, еще реже — в паренхиме внутренних органов (например, кровоизлияние в мозг). Кровотечения возможны как желудочные и кишечные, так и легочные. Нередко отмечается увеличение селезенки в результате гиперплазии ее лимфо­идной ткани, увеличение количества мегакариоцитов в костном мозге. Отдель­ные формы тромбоцитопении имеют свои морфологические особенности. Напри­мер, при некоторых аутоиммунных тромбоцитопениях наблюдается увеличение лимфатических узлов (лимфоаденопатия) и размеров тромбоцитов, а увеличе­ние селезенки отсутствует. Геморрагии при тромбоцитопении могут приводить к развитию анемии

62. Гемолитическая анемия. Классификация. Этиология и патогенез

Главным патогенетическим фактором в возникновении этого вид, анемии является укорочение срока жизни эритроцитов и преобладаний процесса разрушения эритроцитов над их продукцией. Гемолитически! анемии сопровождаются желтухой вследствие избытка в крови и отло жения в тканях пигмента билирубина. Источником его служит гемогло бин разрушенных эритроцитов. По цветовому показателю гемолитиче ские анемии являются гипо- или нормохромными, реже — гиперхромны'ми. Они относятся к регенераторным анемиям с нормобластическим ти­пом эритропоэза.По причине возникновения различают приобретенные и наследст­венные гемолитические анемии, по характеру заболевания—острые и хронические.Приобретенные гемолитические анемии обусловлены преимущественно внутрисосудистым гемолизом эритроцитов вследствие повреждения их мембраны разными агентами. Для остро^радвивающего-ся гемолиза характерно появление гемоглобина в.моче(гемоглоби-нурйя).Причиной приобретенных гемолитических анемий являются: 1) от­равление гемолитическими ядами (фенилгидразин, анилиновые краси­тели, мышьяковистый водород, бертолетова соль, грибной яд и др.);2) некоторые инфекционные и паразитарные заболевания (анаэробный сепсис, малярия); 3) переливание несовместимой крови или резус-несов­местимость плода и матери; 4) ^образование в организме аутоантител против собственных эритроцитов;?) ряд других причин.Резус-несовместимость может возникнуть, если плод наследует от отца эритроци­ты с резус-фактором, а мать является резус-отрицательной; в организме матери против резус-антигена начинают вырабатываться антитела, которые вызывают гемолиз эрит­роцитов плода (гемолитическая болезнь новорожденных).Анемии, возникающие в результате разрушения эритроцитов антиэритроцитарны-ми аутоантителами, называются аутоиммунными гемолитическими анемиями. Антиэри-троцитарные аутоантитела могут образоваться: 1) в случае изменения антигенной структуры эритроцитов под влиянием различных повреждающих факторов и 2) в слу­чае дефектов самой иммунологической системы, в результате чего ненормальные му-тантные клоны лимфоидных клеток синтезируют антитела против эритроцитов собствен­ного организма.

гемолитические анемии - Наследственные возникают в результате на­следования патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии), патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии) и эритроцитов с дефицитом ферментов (энзимопатии).Гемоглобинопатив—это генетически обусловленные нарушения строения гемоглобина. Известны более 50 разновидностей патологиче­ских типов гемоглобинов, которые отличаются от нормального тем, что имеют измененный аминокислотный состав полипептидных цепей глоби­на. Примерами наиболее часто встречающихся гемоглобинопатии явля­ются серповидноклеточная анемия и талассемия.Серповидноклеточная анемия возникает от наследования патоло­гического HbS. Он отличается от нормального ньа) тем, что в р-цепиглютаминовая кислота заменена валином. Эритроциты приобретают вид серпа при снижении парциального давления кислорода в крови (гемо­глобин при этом осаждается и стягивает мембрану эритроцитов) (см. рис. 43). Этот вид анемии встречается у населения тропической Африки и некоторых областей Индии и наследуется по рецессивному типу. Тя­желая анемия проявляется лишь у гомозиготных по HbS субъектов.Талассемия (средиземноморская анемия) обусловлена нарушением синтеза а- или р-цепи нормального HbAi и соответственно называется «-талассемия или р-талассемия. При р-талассемии тормозится образова­ние HbAi (а2р2) и идет избыточный синтез HbAz (с цепями 01262) и HbF — гемоглобина плода (с цепями а^ч) 1. Для этого заболевания типичны эритроциты в виде «мишени», сильно прокрашенные по периферии и вцентре (см. рис. 43).Эритроцитопатии..К эритроцитопатиям относят гемолитические ане­мии, обусловленные генетическим дефектом белковой или липидной структуры мембраны эритроцитов. В этих случаях, как и при гемоглоби-нопатиях изменяется форма эритроцитов (шаровидная, овальная,, с за­зубренными краями и др.) и сокращается продолжительность их жизни. Например, при наследственной сфер оцитар но и анемии повыше­на проницаемость мембраны эритроцитов к натрию. Вместе с натрием в клетку проникает вода, объем эритроцитов увеличивается, они приоб­ретают форму шара, их механическая и осмотическая устойчивость рез­ко снижается. Шаровидные эритроциты (сфероциты) циркулируют вкровеносном русле не более 12—14 дней.При гемоглобинопатиях и эритроцитопатиях преобладает внесосу-дистый, внутриклеточный гемолиз. Деформированные эритроциты ста­новятся ригидными, мало эластичными. Поэтому, проходя с трудом че­рез мельчайшие сосуды, они повреждаются, захватываются макрофага­ми селезенки и печени и там подвергаются преждевременному гемоли-зу. Печень и селезенка у больных увеличены.Энзимопатии обусловлены дефектом ряда ферментных систем в эритроцитах. Например, при недостатке в эритроцитах фермента деги-дрогеназы глюкозо-6-фосфата происходит блокирование первого этапа обмена глюкозо-6-фосфата в пентозном цикле. В результате этого уменьшается образование восстановленной формы глютатиона (восста­новленный глютатион предохраняет SH-группы глобина и мембраныэритроцитов от окисления).Эритроциты с пониженным содержанием глютатиона легко подвер­гаются действию различных окисляющих веществ и гемолизируются. Та­ков механизм острой гемолитической анемии вследствие приема некото­рых лекарств (хинин, ПАСК) или при употреблении в пищу бобов vicia у^[а—4фавизм). С дефицитом гликолитических ферментов (пируватки-наза, гексокиназа и др.) нарушаетя гликолиз и энергетический обмен в эритроцитах, что способствует их преждевременному гемолизу

63. Картина крови при развитии воспалительной реакции

64. Гипер- и гиповолемия. Виды. Причины и механизм развития. Исходы и значение

Гипер- и гиповолемия. Виды. Причины и механизм развития. Исходы и значение

Гиперволемия- состояние характеризующиеся увеличением общего обема крови и обычно изменением Ht(гематокрит).

Нормоцитемическая гиперволемия- состояние проявляющиеся эквивалентным увеличением объема форменных элементов и плазмы.Ht в пределах нормы

Причины:переливание большого объема крови,выброс крови из депо при гипоксии и физической нагрузке.

Олигоцитэмическая гиперволемия- состояние проявляющиеся увеличением общего объема крови в следствии возрастания жидкой части.Ht ниже нормы.

Причины:Избыточное потребление жидкости,введение в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей и плазмы крови,снижение выведения жидкости из организма при патологии почек,гиперпродукции АДГ,гиперосмоляльноси плазмы крови.

Полицитемическая гиперволемия- состояние проявляющиеся увеличением общего объема крови вселдствие приимущественного увеличения числа ее форменных элементов.Ht выше нормы.

Причины:полицитемия,эритремия при хроническом лейкозе,хроническая гипоксия любого типа.

Гиповолемии-состояние характерризуемое уменьшением общего объема крови и нарушением соотношения ее форменных элементов и плазмы.

Нормоцитемическая гиповолемия-уменьшение общего количества крови при сохранении Ht в пределах нормы.

Причины:острая кровопотеря,шоковые состояния,вазодилатационный колапс.

Олигоцитемическая гиповолемия-уменьшение общего количества крови со снижением Ht.

Причины: гемолиз при ожегах.

Полицитемическая гиповолемия-снижение общего объема крови в организмеобусловленно в основном уменьшением объема плазмы,Ht выше нормы.

Причины:повторная врота,длительная диарея,полиуия,обширные ожеги,недостаточность поступления жидкости в организм.

65. Лейкоцитоз и лейкопения. Виды. Причины и механизмы развития

Лейкопения характеризуется падением содержания лейкоцитов ниже4-Ю³ в 1 мкл крови. Преимущественное снижение абсолютного числа отдельных форм лейкоцитов называют соответственно нейтро-, эозино-, моноцито- и лимфопенией. Наиболее часто встречается нейтропения.В основе патогенеза лейкопений лежат различные механизмы: 1) на­рушение или подавление лейкопоэза; 2) интенсивное разрушение лейко­цитов, не восполняемое адекватной их продукцией; 3) перераспределениелейкоцитов в сосудистом русле. Лейкопения вследствие нарушения или/угнетения лейкопоэза.Уменьшение продукции лейкоцитов может быть связано с нарушением отдельных этапов лейкопоэза. Процессы деления и созревания миелоид-ных клеток в костном мозге нарушаются при некоторых гормональных расстройствах (гипофункции щитовидной железы и надпочечников), при длительном дефиците белков, аминокислот, витаминов (Biz, фолиевой кислоты и др.). Созревание и выход гранулоцитов в кровь задерживает­ся при гиперпродукции селезенкой фактора, угнетающего костно-мозго-^вое кроветворение.Глубокое угнетение лейкопоэза возникает от замещения миелоидной или лимфоидной ткани атипичными клетками (лейкозы, метастазы ра­ка) или от токсического воздействия ряда факторов на костный мозг (миелотоксическая лейкопения). Причинами миелотоксиче-ских лейкопений являются:1) хроническое отравление химическими веществами на производст­ве (бензол, тетраэтйлсвинец); бензольная лейкопения может возникать у лиц, работающих на предприятиях резиновой и кожевенной промыш­ленности; 2) отравление перезимовавшими, злаками,...которые поражены грибом, содержащим токсическое началоУЗ) облучение рентгеновскими лучами и другими видами ионизирующей радиации; 4) инфекционная интоксикация (брюшной тиф, грипп, туберкулез); 5) применение цито-статических противоопухолевых препаратов (6-меркаптопурин, миело-санидр.).Под влиянием перечисленных агентов повреждаются и гибнут клет­ки костного мозга, что приводит к угнетению кроветворения. ПодавлениеМиелотоксический агранулоцитоз сочетается с анемией и тромбоци-топенией.При некоторых ситуациях возникает лимфоцитопения. Лим-фоцитопенией называют уменьшение абсолютного содержания лимфоци­тов в крови. Лимфоциты осуществляют иммунологический надзор в ор­ганизме (В-лимфоциты трансформируются в клетки, вырабатывающие антитела, Т-лимфоциты являются эффекторными клетками в клеточных реакциях иммунитета). С уменьшением продукции лимфоцитов заметно снижается сопротивляемость организма к инфекциям и возрастает веро­ятность возникновения злокачественных новообразований. Выраженная лимфоцитопения развивается при лучевой болезни, при опухолевых про­цессах, разрушающих лимфоидную ткань, при длительном применении,глюкокортикоидных препаратов, иммунодепрессантов и цитостатических средств.Лейкопения вследствие интенсивного разрушения лейкоцитов. Лей­коциты могут разрушаться под влиянием антилейкоцитарных антител. Противолейкоцитарные изоантитела образуются у некоторых больных в связи с переливанием крови (особенно лейкоцитарной массы), что мо­жет привести к лейкопении при повторных гемотрансфузиях.Наиболее часто антилейкоцитарные антитела образуются под влия­нием некоторых медикаментов, являющихся аллергенами—гаптенами (амидопирин, фенацетин, сульфаниЛамиды и пр.). При повторных при­менениях таких препаратов они соединяются со специфическими анти- . телами и адсорбируются на лейкоцитах. Лейкоциты агглютинируются и разрушаются (иммунный агранулоцитоз)^ Массивная деструкция лей­коцитов в крови и в костном мозге отмечается при аутоиммунных забо- , леваниях, когда образуются аутоантитела к лейкоцитам.Перераспределительная лейкопения наблюдается, например, при ге* мотрансфузионном или анафилактическом шоке в результате скопления лейкоцитов в расширенных капиллярах легких, печени, кишечника

66. Роль изменений системы крови при нарушении периферического кровообращения

Микроциркуляция это процесс направленного движения различных жидкостей организма по тканевым микросистемам ориентированным вокрух кровеносных и лимфотических микрососудов. К микроциркуляторному руслу относят : прекапилляры, капилляры,посткапилляры. Значительное увеличение сопративления приводящих артериях вызывает понижения внутрисосудистого давления в микрососудах и создает условие для их сужения = замедление линейной и обьемной скоростей кровотока в капиллярах. В результате сужения артерий в областе ишемии наступает такое перераспределение эритроцитов в ветвлениях сосудов, что в капелляры поступает кровь, бедная форменными элементами (низкий гематокрит). Наступающая при этом ослабление микроциркуляции при ишемии вызывает нарушение питания ткани: уменьшается доставка О2 и инергетический материалов. Одновременно в тканях накапливаются продукты обмена веществ. В следствии понижения давления внутри капилляров фильтрация жидкости из сосудов в тк понижается и создаются условия для ее усиленной резорбции из ткани в капилляры. Поэтому кол-во тканевой жидкости в межклеточных пространствах уменьшается и лимфоток из области ишемии ослабляется до полной остановке.

67. Изменение электрокардиограмм при развитии внутрисердечных блокад

Изменение электрокардиограмм при развитии внутрисердечных блокад

Синоаурикулярная блокада

На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма отмечаются периодически выпадения сердечного комплекса (не регистрируется ни зубец Р ни комплекс QRS), продолжительность столы удваивается.

Внутрипредсердная блокада

Проявляется изменение зубцов Р: они деформируются, их продолжи тельность превышает нормальную проводимость до 0,1 с, поскольку возрастает время возбуждения предсердий.

Атриовентрикулярная блокада

Степень 1

Удлиннение интервала PQ (до 0,3-0,4с и более)

Степень 2

Тип Мобитц 1:Увеличение интервала PQ, переодическое выпадение комплекса QRS.

Тип Мобитц 2:Число зубцов Р больше чем желудочковых комплексов

Степень 3

1.Предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ каждый в своем ритме и независимо друг от друга.Часть зубцов Р может накладываться на комплекс QRS и на ЭКГ не выявляется.

2.Число желудочковых комплексов на ЭКГ,как правило,намного меньше числа предсердных зубцов.

3.Если водитель ритма исходит из предсердно-желудочкового соединения или ствола пред-желуд пучка,форма желуд комплекса существенно не изменяется.При более низком расположении в проводниковой с-ме водителя ритма комплексы QRST будут деформированными,так как при этом нарушается процесс возбуждения желудочков.

Иногда при полной поперечной блокаде деятельность предсердий не регистрируется,зубец Р отсутствует,и на ЭКГ регистрируется только желудочковые комплексы.Блокада ножки проявляется следующими признаками:1.Зубец Р не изменяется. 2.Желудочки сокращаются ритмично под влиянием импульса из синусно-предсердного узла,но поскольку наруш ход возбуждения желудочков,регистрируются значительно деформированные и расширенные комплексы QRS,напоминающие комплексы при желудочковой экстрасистолии,время внутрижелудочковой проводимости(ширина QRS)возрастает до 0,12-0,18с и более.

При блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка отмечаются расширение и деформация комплекса QRS,смещение интервала S-T и изменение направления зубца Т,которые становятся противоположными максимальному зубцу комплекса QRS

68. Понятие о недостаточности кровообращения. Общая характеристика гемодинамики при развитии сердечной недостаточности

Понятие о недостаточности кровообращения. Общая характеристика гемодинамики при развитии сердечной недостаточности

Недостаточность кровооращения-состояние при котором система кровообращения не обеспечивает потребность тканей и органов в кровоснабжении адекватновм уровню их функций и пластических процессов в них.

Причины:

-расстройство сердечной деятельности

-нарушение тонуса стенок кровеносных сосудов

-изменение ОЦК и\или реологических свойств крови

Сердечная недостаточность может быть обусловлена преимуще­ственно нарушением систолической или диастолическои функции желу­дочков. Возможно одновременное нарушение обеих функций.

Для систолической формы сердечной недостаточности характерны следующие признаки — увеличение размеров сердца, снижение фракции выброса, застой крови в малом и/или большом круге кровообращения.

Для диастолическои формы сердечной недостаточности характер­ны нормальные или умеренноувеличенные размеры сердца, нормальная или увеличенная фракция выброса; редко она может быть умеренно сни­женной.

Систолическая форма сердечной недостаточности

Систолическая форма сердечной недостаточности развивается из-за перегрузки сердца давлением, объемом или вследствие поражения миокарда. Перегрузка давлением может быть вызвана патологическими изменениями клапанного аппарата сердца: стенозом устья аорты, стено­зом легочной артерии, а также стенозом митрального и трикуспидальнс го атриовентрикулярных отверстий, и наряду с этим артериальной гипер тензией, легочной гипертензией (первичной или вторичной).

При перегрузке давлением регистрируется увеличение внут-римиокардиального напряжения, что обусловливает разви­тие гипертрофии миокарда без дилатации полости желу­дочков.

При перегрузке объемом достаточно быстро возникает ди-латация камер сердца, что имеет компенсаторный характер.

По мере истощения резервов миокарда компенсаторная ди­латация желудочка переходит в патологическую, что прояв­ляется нарастанием остаточного объема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симп­томов сердечной недостаточности.

Диастолическая форма сердечной недостаточности

Диастолическая форма сердечной недостаточности возникает в связи с нарушением релаксации и увеличением ригидности стенок же­лудочков. Уменьшение скорости расслабления желудочков как прояв­ление ухудшения релаксации приводит к уменьшению их наполнения в раннюю фазу диастолы, а увеличение ригидности — к нарастанию ко-нечно-диастолического давления, что увеличивает нагрузку на предсер­дия во время их систолы и повышает давление в них, а также вызывает дилатацию предсердий, застой крови в легких и в большом круге крово­обращения

Установлено, что диастолическая сердечная недостаточ­ность сопровождается нарушением метаболизма миокарда и энергети­ческого обеспечения сокращения миоцитов, нарушением транспорта ионов и прежде всего кальция. Большую роль в процессе расслабления отводят ионам кальция — их внутриклеточному содержанию, скорости высвобождения, транспорту, повторного захвата, натрий-кальциевому обмену. Сократимость миокарда снижается вследствие уменьшения внут­риклеточного содержания АТФазы, изменений изоформ миозина и регу-ляторных протеинов. Возрастание ригидности миокарда определенным образом связано с увеличением содержания коллагена

69. Причины и последствия нарушения коронарного кровотока

Причины и последствия нарушения коронарного кровотока

Причины:

• Атеросклероз коронарных артерий

• Агрегаты форменных элементов крови и тромбы в коронарных артериях

• Спазм коронарных артерий

• Умнеьшение притока крови к сердцу и снижение перфузионного давления в коронарных артериях

Последствия:

• Ишемическая болезнь сердца

• Инфаркт миокарда

Сердечная недостаточность

70. Инфаркт миокарда. Причины, механизм развития, морфологическая характеристика. Осложнени

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

по времени его возникновения;

по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;

по распространенности;

по течению.

Инфаркт миокарда – понятие временное.

Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.

Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки).

Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.

Топографически различают:

субэндокардиальньный инфаркт;

субэпикардиальный инфаркт;

интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);

трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.

При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.

По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:

мелкоочаговый;

крупноочаговый;

трансмуральный инфаркт миокарда.

В течении инфаркта миокарда различают две стадии:

некротическую стадию;

стадию рубцевания.

При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.

Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.

Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.

71. Гипертензия Патогенетическая классификация гипертензий и механизмы их развития

Артериальная гипертензия может быть проявлением самостоятель­ного заболевания и тогда применяется термин «гипертоническая бо­лезнь».

Гипертензия может быть вторичной

1 .Артериальная гипертензия,связаннаясприемом пероральных контрацептивных средств или приемом эстрогенов в постменопаузе, развивает сявследствие увеличения объема циркулирующей крови,обусловленного активацией ренин-альдостероновой системы.

2. Артериальная гипертензия при паренхиматозных заболеваниях почек является следствием нарушения экскреции солей и воды, уменьшения почечного кровотока и усиления активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

3. Реноваскулярная гипертония-артериальная гипертензия, раз­вивающаяся при поражении сосудов почек. У людей пожилого возраста чаще вызывается атеросклерозом, тромбозом почечной артерии, а умолодых (особенно женщин)-связана с фибромышечной дисплазией основного ствола или ветвей почечной артерии

4. Причиной артериальной гипертензии эндокринного генеза могут быть:

• первичный гиперальдостеронизм;

• избыточная продукция кортизола;

• избыточная продукция катехоламинов;

• избыточное образование дезоксикортикостерона.

Первичный гиперальдостеронизм чаще связан с наличием доб­ рокачественной аденомы надпочечников или их двусторонней гиперпла­ зии.

Феохромоцитома- Опухоль, продуцирующая адреналин, чаще локализуется в надпо­чечниках и вызывает преимущественно систолическую гипертензию. Опу­холи другой локализации чаще продуцируют норадреналин и иницииру­ют систоло-диастолическую гипертонию

5. При коарктации аорты повышенное АД регистрируется только на руках, что связано с наличием механического препятствия. Наряду с этим при коарктации аорты наблюдается усиление активности симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем.

6. Артериальная гипертензия после операции на сердце имеет преходящий характер и обусловлена многими факторами: болью, стрес­сом, гипоксией, гиперкапнией, избыточной трансфузией жидкости, от­меной В-адреноблокаторов. Резкое повышение АД регистрируют после:

а) аорто-коронарного шунтирования;

б) имплантации аортальных клапанов;

в) устранения дефекта межпредсердной перегородки;

г) трансплантации сердца.

7. Различают две формы артериальной гипертензии беременных: впервые возникшая и хронически существующая. Первая возникает чаще при первой беременности, при последующей беременности от другого отца или в поздние сроки беременности. Эта форма АГ сопровождается внезапным развитием отеков, протеинурией и повышением содержа ния мочевой кислоты в плазме крови. Полагают, что в механизме повы­шения АД в этих случаях принимают участие иммунологические меха­низмы.

АГ при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях имеет ком­пенсаторный характер и наблюдается при недостаточности аортальных клапанов, атриовентрикулярной блокаде III степени, артериовенозной фистуле.

Повышение АД может быть вызвано приемом оральных контрацеп­тивов, глюкокортикоидов, циклоспорина, алкоголя.

Длительное повышение АД приводит к поражению органов-мише­ней — сердца, мозга, почек, артерий глазного дна,

72. Миокардиты. Этиология, патогенез, исходы

Миокардит — воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Возникает обычно вторично при вирусных (полиомиелит, корь, мононуклеоз, острые вирусные респираторные инфекции), риккетсиозных (сыпной тиф), бактериальных (дифтерия, скарлатина, туберкулез, сифилис, сепсис) и протозойных (трипано­сомоз) инфекционных и инфекционно-аллергических (ревматизм) заболеваниях (вторичный миокардит). Как самостоятельное заболевание представлен идиопатическим миокардитом.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ

Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова — Фидлера, идиопати ческий злокачественный, инфекционно-аллергический миокардит) характери зуется избирательным воспалительным процессом в миокарде (изолированный миокардит) и тяжелым прогрессирующим течением с частым летальным исхо дом (злокачественный миокардит). Течение болезни острое или хроническое рецидивирующее.

Этиология и патогенез. В настоящее время признана аллергическая при рода идиопатического миокардита, обоснованная А. И. Абрикосовым и Я. Л. Ра попортом. Заболевание рассматривается как крайний вариант неспецифиче ского инфекционно-аллергического миокардита, хотя некоторые авторы отож дествляют его с застойной (конгестивной) кардиомиопатией (см. Кардиомио-патии). В пользу инфекционно-аллергического генеза миокардита свидетельст вует частое его развитие после вирусной или бактериальной инфекции, введения сывороток и вакцин, неупорядоченного приема лекарств. Прогрессирование болезни связано, вероятно, с аутоиммунизацией.

Патологическая анатомия. Типичным для идиопатического миокардита является распространенное поражение миокарда всех отделов сердца. Оно уве личено в размерах, дряблое, полости растянуты, как правило, с тромботиче скими наложениями; мышца на разрезе пестрая, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологических (гистологических) типа идиопатического миокардита: дистрофический (деструктивный); воспалительно-ин фильтративный;: смешанный; сосудистый.

Дистрофический (деструктивный) тип характеризуется преобладанием гидропической дистрофии и лизисом кардиомиоцитов, причем реактивные изме нения отсутствуют (ареактивный миолиз). В участках гибели мышечных клеток происходит лишь коллапс ретикулярной стромы.

Воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и ин фильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками — нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Среди них находят также многоядерные гигантские клетки. Дистрофические изменения кардиомио цитов выражены умеренно.

Смешанный тип отражает сочетание деструктивных и воспалительно-ин фильтративных изменений.

Сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов -васкулитами; кроме того, находят дистрофические и воспалительно-инфильтра тивные изменения миокарда.

В исходе изменений, типичных для каждого морфологического типа идиопа тического миокардита, развивается очаговый или (и) диффузный кардиоскле роз, нередко в сочетании с гипертрофией миокарда.

Пестрота морфологических изменений миокарда (миолиз, межуточное вос паление, склероз, гипертрофия) определяет полиморфизм клинических проявле ний идиопатического миокардита, его клинические варианты (аритмичный, псевдокоронарный, инфарктоподобный и др.).

Изменения других органов (помимо сердца) и тканей связаны с сердечной недостаточностью и тромботическими наложениями на париеталь­ном эндокарде. Они проявляются застойным полнокравием и дистрофическими изменениями паренхиматозных элементов, тромбоэмболией сосудов, инфарк тами и кровоизлияниями в легких, головном мозге, почках, кишечнике, селе зенке и т. д.

Осложнения. Наиболее часто встречаются и являются грозными тромбо эмболические осложнения, которые могут быть первыми проявлениями мио кардита.

Смерть наступает от сердечной недостаточности или тромбоэмболических

осложнений.

73. Общие вопросы этиологии и патогенеза болезней соединительной ткани Системные заболевания соединительной ткани принято называть в настоя­щее время ревматическими болезнями. До недавнего времени их называли коллагеновыми, что не отражало их сущности. При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосу­дов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединитель­ной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная вол­чанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и склады­вается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспали тельных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной лока­лизацией изменений в тех или иных органах и тканях. Течение хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее зна­чение придают инфекции (вирус) .генетическим факторам, опреде­ляющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физиче­ских факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопато­логические реакции — реакции гиперчувствительности как немедлен­ного, так и замедленного типа.

74. Компенсированный и декомпенсированный пороки сердца

Компенсированный и декомпенсированный пороки сердца

Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко дли­тельно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертро­фии тех отделов сердца, на кото­рые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возникает кон­центрическая гипертрофия мио­карда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде по­являются дистрофические измене­ния, которые ведут к ослаблению работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентри­ческой вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сер­дечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обо­стрение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физиче­ская нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспа­лительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность ста­новится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии

75. Атеросклероз. Патогенез. Морфологическая характеристика. ОсложнениАтеросклероз-хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология. 1)Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеиде-мия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточ­ному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с кото­рыми связано образование атеросклеротических бляшек.

2) Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза.

3) Роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атеро-генезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса.

4) Нервный фактор — стрессовые и конфликтные ситуации, с которыми связано психо­эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам

5) Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфек­ции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «об­легчает» возникновение атеросклеротических изменений.

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его раз­витию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеиде-мии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных моди­фицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеро­тических изменений (схема XVIII).

Морфологическая характеристика.

Жировые пятна или полоски — это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвыша­ются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тоталь­ной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жи­ровые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхожде-ния ее ветвей, позже — в крупных артериях.

Фиброзные бляшки — плотные, овальные или круглые, белые или бело-жел­тые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атероскле­роз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конеч­ностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвле­ния и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоми­нающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. атеромы. По­этому такие изменения называют атероматозньши. Прогрессирование атеро-матозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвле­нию (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических на­ложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными поражениями свя­заны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозньши массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъ­едании стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз,— завершающая фаза атеросклероза, ко­торая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрифика­ция бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Осложнения:

• Изъязвления атеросклеротической бляшки.

• Тромбоз.

• Ишемия.

• Тромбофлебит.

76. Эндокардиты. Виды, этиология и патогенез

Эндокардит — воспаление эндокарда, т. е. внутренней оболочки сердца. Он возникает при многих заболеваниях, обычно инфекционной природы (вторичный эндокардит), в ряде случаев является самостоятельной нозологической формой (первичный эндокардит). Среди первичных эндокардитов выделяют бактериальный (септический) эндокардит, фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией.

БАКТЕРИАЛЬНЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) ЭНДОКАРДИТ

Бактериальный (септический) эндокардит является одной из форм сепсиса (см. Сепсис).

ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ПАРИЕТАЛЬНЫЙ ЭНДОКАРДИТ С ЭОЗИНОФИЛИЕЙ

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией (париеталь ный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера, системный эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом) — редкое заболевание, характеризующееся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом в сочетании с поражением кожи и внутренних органов. Течение болезни может быть острым или хроническим.

Этиология и патогенез. Причину болезни связывают с бактериальной или вирусной инфекцией. В патогенезе большое значение придают иммунным нару­шениям, о чем свидетельствует обнаружение у больных LE-клеток. Проявление болезни объясняют действием циркулирующих иммунных комплексов.

Патологическая анатомия. Основные изменения находят в париетальном эндокарде желудочков сердца. Он становится резко утолщенным (констриктивный эндокардит) за счет фиброза, которому предшествует некроз эндокарда. Эластические волокна разрушаются и замещаются коллагеновыми, на поверхности зндокарда появляются тромботические массы (тромбоэндокардит), которые подвергаются организации. Фибропластический процесс может переходить на сосочковые мышцы и хордальные нити, что ведет к недостаточности митрального или трикуспидального клапана. В коже, миокарде, печени, почках, легких, головном мозге, скелетных мышцах стенка сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы — эозинофильные васкулиты и эозинофильные инфильтраты. Характерны тромбозы сосудов и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоиз лияний. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани сочетается с инфильтрацией ее эозинофилами.

Осложнения. Часто встречаются тромбозы и тромбоэмболии, инфаркты легких, кровоизлияния в головной мозг.

Смерть наступает от острой или хронической сердечной недостаточности или от тромбоэмболических осложнений.

77. Ревматизм. Морфология ревматического процесса

Ревматизм. Морфология ревматического процесса

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)-инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообраз­ным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чере­дование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная прог­рессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, осо­бенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наи­большей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда и в мень­шей степени листков сердечной сорочки), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалитель­ные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание (рис. 30, см. на цветн. вкл.) является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимуще­ственно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином.

Клеточные воспалительные реакции Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани как клапан­ного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. В редуцированном виде они встречаются в перитонзиллярной, периартикуляр-ной и межмышечной соединительной ткани.

Помимо гранулем, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточ­ные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. Они представлены межуточными лимфогистиоцитарными инфильтратами в органах. К неспецифи­ческим тканевым реакциям относят и васкулиты в системе микроциркуляторного русла. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный храктер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов и серозных оболочках.

78. Врожденные и приобретенные пороки сердца. Виды и динамика их развития

Пороки сердца-стойкие отклонения в строении сердца, на­рушающие его функцию.

-Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки с нарушением деления полостей сердца.

• Дефект межжелудочковой перегородки

• Дефект межпредсерднои перегородки

Врожденные пороки сердца с нарушениями деления артериального ствола.

• Полная транспозиция легочной артерии и аорты

• Стеноз и атрезия легочной артерии

• Стеноз и атрезия аорты

• Сужение перешейка аорты (коарктация)

Комбинированные врожденные пороки сердца.

- Приобретенные пороки сердца.

Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного аппарата сердца и магистральных сосудов и возникают в результате заболева­ний сердца после рождения. Среди этих заболеваний большее значение имеет ревматизм, меньшее — атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, а также травма. Приобретенные пороки сердца — хронические заболевания, в редких случаях, например при разрушении створок клапана вследствие язвенного эндокардита, возникают остро.

Склеротическая деформация клапанного аппа­рата приводит к недостаточности клапанов, которые не в состоянии плотно смыкаться в период их закрытия, или сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устий магистральных сосудов. При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение клапана {изолированный порок) или клапанов сердца (сочетанный порок).

Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко дли­тельно и латентно. Компенсация осуществляется за счет гипертро­фии тех отделов сердца, на кото­рые падает усиленная нагрузка в связи с пороком. Возникает кон­центрическая гипертрофия мио­карда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном этапе ее развития в миокарде по­являются дистрофические измене­ния, которые ведут к ослаблению работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентри­ческой вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

Декомпенсированный порок

сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сер­дечно-сосудистой недостаточности. Причиной декомпенсации могут быть обо­стрение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физиче­ская нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширяются, в ушках его образуются тромбы. Обнаруживается белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, в строме появляются очажки воспа­лительной инфильтрации. В органах возникает венозный застой, появляются цианоз, отеки, водянка полостей. Сердечно-сосудистая недостаточность ста­новится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.

79. Морфология ревматического процесса. Особенности и фазы развития

Ревматизм. Морфология ревматического процесса

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)-инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообраз­ным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чере­дование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная прог­рессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, осо­бенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наи­большей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда и в мень­шей степени листков сердечной сорочки), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалитель­ные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание (рис. 30, см. на цветн. вкл.) является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимуще­ственно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества.

Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином.

Клеточные воспалительные реакции Ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани как клапан­ного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. В редуцированном виде они встречаются в перитонзиллярной, периартикуляр-ной и межмышечной соединительной ткани.

Помимо гранулем, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточ­ные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. Они представлены межуточными лимфогистиоцитарными инфильтратами в органах. К неспецифи­ческим тканевым реакциям относят и васкулиты в системе микроциркуляторного русла. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный храктер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов и серозных оболочках.

80. Гипертоническая болезнь. Этиология и патогенез. Морфологическая характеристика стадий ее развития

Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Длительное удерживание АД на уровне более чем 160/95 мм. рт.ст. определяется как гипертония.

Гипертония по этиологии может быть классифицирована соответственно:

«первичная» (идиопатическая) – причина неизвестна;

«вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Гипертензия (гипертония) – самая частая причина высокой заболеваемости и смертности во всем мире. Большинство случаев гипертонии классифицируется как “первичная”, но необходимо помнить, о возможности не выявления причины из-за недостаточного обследования больного. Принято считать, что гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, являются болезнью урбанизации и широко распространены в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Гипертоническую болезнь называют “болезнь неотреагированных эмоций”. При эпидемиологическом исследовании Африканского континента, а также в некоторых районах, расположенных в восточной части Тихого океана, среди жителей отмечено необычно низкое среднее АД. Однако в Восточной и Северной Африке зарегистрирован высокий уровень заболеваемости гипертонической болезнью с тенденцией к прогрессированию. Многие эпидемиологические данные свидетельствуют о положительной корреляционной зависимости между весом и, как систолическим, так и диастолическим АД. Эта связь особенно сильна у молодых людей, но уменьшается у пожилых. Отмечено, что у гипертоников, теряющих вес, снижается АД. Высказывается гипотеза о том, что высокое АД передается по наследству, однако, точных данных не приводится. АД больных и их непосредственных детей находится в зависимости, в то время как у родителей и приемных детей такой зависимости не наблюдается. Корреляция АД у гомозиготных близнецов высокая, а у гетерозиготных низкая.

Патогенез. Общепринятой теории происхождения и развития гипертонической болезни в настоящее время нет. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Многочисленные тщательные клинические и физиологические исследования указывают на то, что существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются три основных патофизиологических механизма, которые включают:

натриевый гомеостаз;

симпатическую нервную систему;

ренин-ангиотензин-альдостероновую систему

Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза:

гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;

плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки;

тромбоз, сладж-феномен.

При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния, В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

доклиническую;

выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;

вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

81. Ишемическая болезнь сердца. Виды. Причины и механизм развития. Исходы

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет. Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца. Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб. Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают. Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур. Ранние электронно-микроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти

82. Гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический типы кровообращения при гипертонической болезни

I. Гиперкинетический тип увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку (R).

Гиперкинетич криз (подскакивает систолическое давление) развивается быстро. Без каких-либо предвестников возникает резкая головная боль пульсирующего характера, мелькание мушек перед глазами, может присоединиться тошнота, рвота. Больные ощущают общее возбуждение, чувство жара и дрожь в теле, ? потоотделение, сердцебие-ние, иногда может возникнуть обильное мочеиспускание.

II. Гипокинетический тип величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R. .

В сущности гипокинетический тип артериальной гипер-тензии соответствует понятию "гипертоническая болезнь". Криз гипокинетического типа (? диастолическое давление) возникает у больных с длительно существующей АГ и имеет значительную продолжительность. Клинические симптомы развиваются постепенно. Есть опасность разви-тия ишемического инсульта.

III. Эукинетический тип - связан с увелич как Q, так и R.

Криз эукинетического типа развивается быстро, повыша-ется как систолическое, так и диастолическое давления. Чаще осложняется острой левожелудочковой недостаточ-ностью, приводящей к развитию отека легких.

83. Компенсаторно-приспособительные механизмы при сердечной недостаточности

Компенсаторно-приспособительные механизмы при сердечной недостаточности

1. Пвоышение сократимости миокарде при его растяжениии притекающей кровью(механизм Франка-Старлтнга).Обеспечивает у величение развиваемого миокардом и скорости сокращения и расслабления

2. Увеличение силы сокращения миокарда в отват на повышенную нагрузку.роисходит при неизменной длинне кардиомиоцитов.Такой механизм называется геометрическим,по скольку он реализуется без значительного изменения длинны мышечных волокон.

3. Возростание сократимости сердца при увеличении ЧСС

Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влиянеий.Характеризуется увеличением частоты и силы сокрашений.

84. Нарушение периферического кровообращения при развитии сердечной недостаточности

Наличие дисбаланса (несоответствие) между потребностью органов и тканей в кислороде, питательных веществах и доставкой этих агентов с кровью.

Причины: расстройства сердечной деятельности, наруше-ния тонуса стенок кровеносных сосудов и изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.

Выраженность признаков:

Стадия I - начальная - 1 степени. Признаки: уменьшение скорости сокращения миокарда и снижение фракции вы-броса, одышка, сердцебиение, утомляемость. Выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое.

Стадия II - 2 степени (умеренно или значительно выра-женная недостаточность кровообращения). Указанные для I стадии признаки обнаруживаются не только при физиче-ской нагрузке, но и в покое.

Стадия III - конечная - 3 степени. Хар-ся значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

Проявления: застой крови в тех отделах, из которых кровь притекает к сердцу.

Проявления ЛЖ СН застой крови в МКК

-одышка; - кашель (с мокротой и примесью крови); - при-знаки сердечной астмы, приступ удушья; отек легкого

Проявления ПЖ СН застой крови в БКК

-^ печени в размере (боль в правом подреберье);

-^ селезенки в размере (боль в левом подреберье);

-^ яремных вен;

-асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевр полости);

-гидроперикард (жидкость накапливается в области пери-карда); -цианоз; -^ температура.

В тяжелых случаях сердечная кахексия

85. Инсульт. Классификация. Причины и механизм развития. Исходы

Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах. ,

геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга (в том числе и субарахноидальное кровоизлияние);

При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагий.

Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это – самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.

Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),– параличи. Мозговые инсульты – частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.

86. Сократительные свойства миокарда и внутрисердечная гемодинамика при недостаточности сердца

Сократительные свойства миокарда и внутрисер-дечная гемодинамика при недостаточности сердца

Механизмы компенсации:

- ? сократимости миокарда при его растяжении прите-кающей кровью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспе-чивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

- Увелич силы сокращ миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов.

- Возрастание сократимости сердца при ? ЧСС.

- Повышение сократимости сердца в результате возраста-ния симпатико-адреналовых влияний. Хаар-ся увеличением частоты и силы сокращений.

Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспе-чивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопро-вождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца - его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию от-дельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличе-нием интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Патогенез декомпенсации гипертрофир сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда > относительная коронарная недост-ть.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл > нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной > снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной > нарушение пластических процессов; дис-трофия миокарда.

Реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с ос-новным репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.

Механизмы реперфузионного поврежд клеток миокарда:

1. Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ.

2. Потенцирование степени поврежд мембран и ферментов клеток и миокарда. Причины: реперфузионная (кислород-зависимая) интенсификация липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотич набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл.

3. Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомио-цитах. Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов ? накопление избытка Na+ и Са2+ в клетках миокарда и как следствие - жидкости в них.

4. ? эфф-ти регуляторных (нервных, гуморальных) воздей-ствий на клетки миокарда (в норме способствующих инте-грации и нормализации внутрикл процессов).

5. Возрастание выраженности гормононейромедиаторной диссоциации

87. Нарушение сердечного ритма

Аритмии сердца — это нарушение образования импульсов возбуж­дения и/или их распространения по проводящей системе и миокарду.

Общепринятой классификацией аритмий является клинико-элект-рокардиографическая, в соответствии с которой учитывают:

• место образования импульсов (наджелудочковые или желудочко­вые);

• последовательность их возникновения (преждевременные, выскаль­зывающие экстрасистолы, регулярные и нерегулярные ритмы илитахикардия);

• характера проведения (нормальное, блокада);

• специфические понятия (искусственный водитель ритма, скрытое проведение, интервал сцепления, блокада входа, преждевременное возбуждение, риэнтри и др).

Нарушение образования импульсов

Эктопические очаги автоматической активности могут возникать в| коронарном синусе, предсердиях, атриовентрикулярных клапанах, в соединительной части атриовентрикулярного узла, в проводящей системе Гиса—Пуркинье.

Предположитьтриггерный механизм аритмии можно на основе сле­дующих данных:

• при учащении эктопического ритма после прекращения электро­ стимуляции (постстимуляционное учащение), проводившейся с большей частотой, чем это наблюдалось во время пароксизма тахи­кардии;

• в случаях, в которых одиночные преждевременные экстрастимулы провоцируют и подавляют пароксизм тахикардии.Риэнтри (циркуляция волны возбуждения по замкнутым путям) как механизм возникновения аритмии является результатом развития одно­направленной блокады в определенном участке проведения импульса возбуждения в антероградном направлении, но которая исчезает в нем к моменту, когда импульс может распространяться из противоположного направления. В результате импульс возбуждения начинает циркулировать по кругу и генерирует возбуждение окружающей ткани. Однонаправлен­ная блокада проведения импульсов возникает потому, что в определен­ной области проводящей системы или в сократительном миокарде уве­личивается рефрактерность и уменьшается скорость проведения.

Полагают, что большинство пароксизмальных тахикардии возника­ют по механизму риэнтри, допускается возможность возникновения арит­мии по одному механизму, а ее продолжения — мобилизацией другого механизма.

88. Коллапс. Виды. Нарушение кровообращения при коллапсе

Коллапс-общее остро развивающиеся состояние,возникающее в результате значительного несоотвецтвия ОЦК ёмкости сосудистого русла.Хар-ся недостаточностью кровообращения,первично циркуляторной гипоксией,расстойством ф-ций тканей,органов и их систем.

Этиология:причиной коллапса является быстро развивающееся значительное привышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с ОЦК.(острая сердечная недостаточность,стеноз клапанных отверстий,затрудняюший приток крови к сердцу и выброс ее из камер сердца)

Виды:1.Кардиогенный(постинфарктный,аритмический,кардиомиопатический)

2.Гиповолемический(постгеморагический,дегидратационный,токсико-инфекционный,ортостатический)

3.Вазодилатационный(гипертермический,ортостатический,токсический)

При коллапсе происходит усуугбление расстройств функций ССС:коронарная недстаточность,снижение ударного и сердечного выбросов,гипоперфузия тканей,венозный застой,перераспределение кровотока,капилиротрофическая недостаточность

89. Перикардиты. Тампонада сердца. Нарушение общего кровообращения при них

Перикардит имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибри нозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитера ция полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

При сочетании эндо- и миокардита говорят о ревматическом карди те, а при сочетании эндо-, мио- и перикардита — о ревматическом пан-кардите.

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматические васкулиты — артерииты, артериолиты и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. Капилляры окру жаются муфтами из пролиферирующих адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотелиальных клеток, которые слущиваются. Такая картина ревматического эндотелиоза характерна для активной фазы заболева ния. Проницаемость капилляров резко повышается. Васкулиты при ревматизме носят системный характер, т. е. могут наблюдаться во всех органах и тканях (рис. 170). В исходе ревматического васкулита развивается склероз сосудов (артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз).

Поражение суставов — полиартрит — считается одним из постоян ных проявлений ревматизма. В настоящее время оно встречается у 10—15% больных. В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Сино виальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней наблюдаются мукоидное набухание, васкулиты, пролиферация синовиоцитов. Суставной хрящ обычно сохраняется. Деформации обычно не развиваются. В околосуставных тканях, по ходу сухожилий соединительная ткань может подвергаться дезорганизации с гранулематозной клеточной реакцией. Возникают крупные узлы, что харак терно для нодозной (узловатой) формы ревматизма. Узлы состоят из очага фибриноидного некроза, окруженного валом из крупных клеток макрофагалъ ного типа. С течением времени такие узлы рассасываются, и на их месте ,остаются рубчики.

Поражение нервной системы развивается в связи с ревматиче скими васкулитами и может выражаться дистрофическими изменениями нервных клеток, очагами деструкции мозговой ткани и крово излияниями. Такие изменения могут доминировать в клинической картине, что чаще встречается у детей — церебральная форма ревматизма (малая корея).

При ревматической атаке наблюдаются воспалительные изменения с е р о з ных оболочек (ревматический полисерозит), почек (ревматический оча говый или диффузный гломерулонефрит), легких с поражением сосудов и интерстиция (ревматическая пневмония), скелетных мышц (мышечный ревматизм), кожи в виде отека, васкулитов, клеточной инфильтрации (нодоз ная эритема), эндокринных желез, где развиваются дистрофические и атрофические изменения.

В органах иммунной системы находят гиперплазию лимфоидной ткани и плазмоклеточную трансформацию, что отражает состояние напряжен ного и извращенного (аутоиммунизация) иммунитета при ревматизме.

Клинико-анатомические формы. По преобладанию клинико-морфологиче-ских проявлений заболевания выделяются (в известной мере условно) сле дующие описанные выше формы ревматизма: 1) кардиоваскулярная; 2) поли артритическая; 3) нодозная (узловатая); 4) церебральная.

Осложнения ревматизма чаще связаны с поражением сердца. В исходе эндокардита возникают пороки сердца. Бородавчатый эндокардит может стать источником тромбоэмболии сосудов большого круга кровообраще ния, в связи с чем возникают инфаркты в почках, селезенке, в сетчатке, очаги размягчения в головном мозге, гангрена конечностей и т. д. Ревматическая дезорганизация соединительной ткани приводит ксклерозу, особенно выра женному в сердце. Осложнением ревматизма могут стать спаечные про цессы в полостях (облитерация полости плевры, перикарда и т. д.).

Смерть от ревматизма может наступить во время атаки от тромбоэмболи-ческих осложнений, но чаще больные умирают от декомпенсированного порока сердца

90. Механизмы развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может быть обусловлена преимуще­ственно нарушением систолической или диастолическои функции желу­дочков. Возможно одновременное нарушение обеих функций.

Для систолической формы сердечной недостаточности характерны следующие признаки — увеличение размеров сердца, снижение фракции выброса, застой крови в малом и/или большом круге кровообращения.

Для диастолическои формы сердечной недостаточности характер­ны нормальные или умеренноувеличенные размеры сердца, нормальная или увеличенная фракция выброса; редко она может быть умеренно сни­женной.

Систолическая форма сердечной недостаточности

Систолическая форма сердечной недостаточности развивается из-за перегрузки сердца давлением, объемом или вследствие поражения миокарда. Перегрузка давлением может быть вызвана патологическими изменениями клапанного аппарата сердца: стенозом устья аорты, стено­зом легочной артерии, а также стенозом митрального и трикуспидальнс го атриовентрикулярных отверстий, и наряду с этим артериальной гипер тензией, легочной гипертензией (первичной или вторичной).

При перегрузке давлением регистрируется увеличение внут-римиокардиального напряжения, что обусловливает разви­тие гипертрофии миокарда без дилатации полости желу­дочков.

При перегрузке объемом достаточно быстро возникает ди-латация камер сердца, что имеет компенсаторный характер.

По мере истощения резервов миокарда компенсаторная ди­латация желудочка переходит в патологическую, что прояв­ляется нарастанием остаточного объема крови и конечного диастолического давления, а также возникновением симп­томов сердечной недостаточности.

Диастолическая форма сердечной недостаточности

Диастолическая форма сердечной недостаточности возникает в связи с нарушением релаксации и увеличением ригидности стенок же­лудочков. Уменьшение скорости расслабления желудочков как прояв­ление ухудшения релаксации приводит к уменьшению их наполнения в раннюю фазу диастолы, а увеличение ригидности — к нарастанию ко-нечно-диастолического давления, что увеличивает нагрузку на предсер­дия во время их систолы и повышает давление в них, а также вызывает дилатацию предсердий, застой крови в легких и в большом круге крово­обращения

Установлено, что диастолическая сердечная недостаточ­ность сопровождается нарушением метаболизма миокарда и энергети­ческого обеспечения сокращения миоцитов, нарушением транспорта ионов и прежде всего кальция. Большую роль в процессе расслабления отводят ионам кальция — их внутриклеточному содержанию, скорости высвобождения, транспорту, повторного захвата, натрий-кальциевому обмену. Сократимость миокарда снижается вследствие уменьшения внут­риклеточного содержания АТФазы, изменений изоформ миозина и регу-ляторных протеинов. Возрастание ригидности миокарда определенным образом связано с увеличением содержания коллагена.

91. Морфологические изменения в миокарде при его гиперфункции и при декомпенсации

Морфологические изменения в миокарде при его гиперфункции и при декомпенсации

- Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлuнга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

- Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

- Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

- Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

Всё это ведет к повышению: силы сокращений сердца, скорости сокращений, скорости расслабления миокарда.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца - его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда > относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл > нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной > снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной > нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда.

Механизмы реперфузионного поврежд клеток миокарда:

1. Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах ресинтеза, транспорта, утилизации энергии АТФ.

2. Потенцирование степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда. Причины: реперфузионная (кислородзависимая) интенсификация липопероксидного процесса, кальциевая активация протеаз, липаз, фосфолипаз и других гидролаз, а также осмотическое набухание и разрыв мембран клеток миокарда и их органелл.

3. Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах. Причины: реперфузионные расстройства процессов энергообеспечения и повреждение мембран и ферментов. Это обусловливает накопление избытка Na+ и Са2+ в клетках миокарда и как следствие - жидкости в них.

4. Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда (в норме способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов).

5. Возрастание выраженности гормононейромедиаторной диссоциации.

92. Причины развития недостаточности гипертрофированного сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Патогенез декомпенсации гипертрофированного сердца.

1. Отставание роста микрососудов от нарастания массы миокарда > относительная коронарная недостаточность.

2. Отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл > нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

3. Отставание активности АТФазы миозинов от потребной > снижение сократимости миокарда.

4. Отставание скорости синтеза структур кардиомиоцитов от должной > нарушение пластических процессов; дистрофия миокарда

93. Механизм развития сердечных отеков

Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans – через, sudo, sudatum – сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка.

Отек может классифицироваться как:

ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);

общий или генерализованный (вызыванный задержкой ионов натрия и воды в организме).

Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках (потеря) и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах; дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.

Сердечный отек. Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках, стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин, в свою очередь, стимулирует увеличение производства альдостерона (вторичный альдостеронизм) посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и воды, что приводит к возникновению общего отека. Если левожелудочковая сердечная недостаточность существует длительно, задерживающаяся вода имеет тенденцию накапливаться в легких вследствие увеличения легочного венозного давления. Эти гидростатические факторы играют незначительную роль в генезе сердечного отека по сравнению с задержкой ионов натрия и воды в организме, но они важны в детерминировании распределения задержанной жидкости. При правожелудочковой сердечной недостаточности увеличение системного гидростатического давления передается на венозный конец капилляра и способствует накоплению жидкости в интерстициальном пространстве.

94. Нарушение кровообращения при шоке

Нарушение кровообращения при шоке

Стадия адаптации:

1.Расстройство сердечной деятельности(тахикардия,нарушение ритма,снижение ударного и сердечного выбросов,системный застой венозной крови,замедление крови в сосудах микроциркуляторнеого русла)

2. Изменений тонуса резестивных и ёмкостных сосудов(под действием шока тонус сосудов возрастает,это риводит к повышению притока крови к сердцу.Позднее накапливаются вещества снижающие тонус сосудов)

3. Уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови и активности факторов системы гемостаза(повышение вязксти крови,снижение ее текучести,образование тромбов в сосудах микроциркуляции)

Стадия декомпенсации:

1. Прогресирующее нарушение функции сердца,развитие недостаточности его сократительной деятельности,а так же аритмии.

2. Тотальное снижение тонуса сосудов,Систалическое АД при тяжелом течении шока снижается до 60\40 мм.рт.ст., что чревато рпекращением фильтрации в клубочках почек и развитием уремии.

3. Дальнейшие снижение ОЦК и повышение вязкости крови в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.

Проявление:

• Тотальная гипоперфузия органов и тканей

• Существенное расстройство микроциркуляции

• Капиляротрофическая недостаточность

• Замедление скорости кровотока

Оследствия:

• ДВС-синдром

• Ишемия тканей

• Дистрофические изменения в органах и тканях

• Некроз тканей

• геморрагии

95. Типы вентиляционных расстройств (обструктивный и рестриктивный) синдромы

Нарушение вентиляции легких. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания обструктивную и рестриктивную.

Обструктивные нарушения вентиляции легких. В основе обструктивных нарушений вентиляции легких лежит сужение суммарного просвета бронхов в результате:

1) повышения тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);

2) отека слизистой бронхов (он может быть воспалительным, аллергическим, застойным);

3) гиперсекреции слизи бронхиальными железами. При этом имеет значение не только гиперкриния, но в большей степени дискриния, повышение вязкости секрета, который может закупоривать бронхи и обусловливать синдром тотальной бронхиальной обструкции;

4) рубцовой деформации бронхов (сужения и расширения просвета бронхов);

5) клапанной обструкции бронхов.

Обструктивные нарушения вентиляции легких характерны для бронхообструктивного синдрома, который является основным при бронхиальной астме и при обструктивном бронхите. Кроме того, он может быть у больных с системными заболеваниями соединительной ткани (диссеминированная красная волчанка, узелковый периартериит), при аллергических заболеваниях, гриппе. Застойное набухание слизистой бронхов возникает при недостаточности левых отделов сердца (острой и хронической) и создает обструкцию бронхов. Раздражение слизистой бронхов при этом может дополнительно вызвать бронхоспазм и усилить выраженность обструктивного компонента, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику между бронхиальной и сердечной астмой. Рубцовая деформация бронхов характерна для хронического бронхита и приводит к фиксированному нарушению бронхиальной проходимости. Клапанная обструкция бронхов характерна для хронической обструктивной эмфиземы лёгких.

Рестриктивные нарушения вентиляции легких. В основе рестриктивных нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. Внутрилегочными причинами рестриктивных нарушений вентиляции легких являются:

1) диффузные фиброзы различного происхождения (альвеолиты, грануломатозы, гематогеннодиссеминированный туберкулез легких, пневмокониозы, коллагенозы;

2) отек легких различного генеза (воспалительный, застойный, токсический; в свою очередь, отек может быть альвеолярный и интерстициальный);

3) повышение давления в сосудах малого круга кровообращения;

4) очаговые изменения в легких (доброкачественные и злокачественные опухоли, ателектазы различного происхождения, кисты, инфильтраты различной природы).

К внелегочным причинам рестриктивных нарушений вентиляции легких относятся:

1) изменения в плевре и средостении (экссудативные плевриты, пневмоторакс, опухоли плевры и средостения, увеличение сердца);

2) изменения грудной клетки и дыхательной мускулатуры (деформация грудной клетки, окостенение реберных хрящей, ограничение подвижности позвоночника, реберных суставов, поражение диафрагмы и других дыхательных мышц, ожирение, истощение и др.);

3) изменения органов брюшной полости (увеличение печени, метеоризм, асцит, воспалительные заболевания органов брюшной полости и др).

96. Легочная недостаточность. Механизмы ее развития

Нарушение диффузии газов

Способность альвеолярно-капиллярной мембраны пропускать через себя газы в обоих направлениях называется диффузионной способно­стью легких (ДСЛ).Диффузионная способность легких отражает то количество газа (например, кисло­рода), которое способно пройти через альиеолярно-капиллярную мембрану за 1 мин при разности парциального давления по обе стороны мембраны, равной 1 мм рт. ст. Эта величина возрастает в 3—4 раза при физической нагрузке, по-видимому, за счет открытия дополнительных легочных капилляров и расширения функционирующих.

Диффузия кислорода в легких складывается из диффузии его через альвеолярно-капиллярную мембрану и через мембрану эритроцита.

ДСЛ значительно уменьшается при поражении альвеоло-капилляр-ной мембраны. Уменьшение суммарной площади ее (в норме 90—100 м²) возникает при воспалении или отеке легких в результате скопления в альвеолах экссудата или транссудата, при ателектазе легких, при плев­рите или пневмотораксе в результате сдавления легких экссудатом или воздухом. Значительное нарушение диффузии Ог возникает при утолще­нии мембраны (в норме толщина мембраны около 4 мкм), например при интерстициальном отеке легких, при образовании е альвеолах гиа­линовых мембран и т. д. Диффузия кислорода падает и в результате уменьшения парциального давления кислорода в альвеолярном возду­хе, что может быть следствием либо уменьшения кислорода в атмосфер­ном воздухе, либо гииовентиляции легких и уг.еличения остаточного объема легких. При оценке диффузионной способности легких обычно внимание обращают на диффузию кислорода. Диффузия COi при различ­ных формах поражения аппарата дыхания страдает в меньшей степени по той причине, что растворимость СОг в биологических мембранах более чем в 20 раз превышает таковую для кислорода. Это исключает возмож­ность нарушений диффузии углекислоты, в отличие от кислорода, в лю­бых условиях жизнедеятельности организма. Нарушение кровотока в легких

Диффузия газов через легочные мембраны в очень большой степени зависит от легочного кровотока. В идеальном случае на каждый литр протекающей через легкие крови в минуту должно приходиться около 0,8 л альвеолярного воздуха, т. е. вентиляционно-перфузионный пока-При недостаточности дыхательной функции легких количество по­глощенного за 1 минуту кислорода падает, а значение МОД возрастает. КИ при этом уменьшается.

Нарушение соответствия вентиляции — перфузии легких наблюда­ется при многих заболеваниях легких (бронхиты, бронхиальная астма, пневмония, эмфизема и ателектаз легкого, пневмоторакс).

Появлению несоответствия вентиляции перфузии способствуют па­тологические рефлексы, возникающие в легких. Так, при снижении на­пряжения кислорода в альвеолах давление в легочных артериях быстро поднимается (рефлекс Эйлера — Лильестранда); в то же время крово­ток в той части легких, где снизилось напряжение кислорода, уменьша­ется (так называемый альвеолярно-васкулярный рефлекс Росье—• Буль-мана). Это усиливает неравномерность кровотока и вентиляции.

При тяжелых поражениях легких (например, при сильной эмфизе­ме или далеко зашедшем интерстициальном фиброзе) несоответствие вентиляции и кровотока через легкие может лойти до такой степени, что вентилируемые альвеолы почти не перфузируются, а перфузируе-мые — почти не вентилируются. Результатом этого является гипоксе-мия — резкое снижение насыщения (до 60%) и парциального напряже- , ния (до 30—40 мм рт. ст.) кислорода в артериальной крови и гиперкап-ния (напряжение С0₂-в артериальной крови более 70—80 мм рт. ст.) или даже декомпилированный газовый ацидоз со снижением рН крови.

Изменения газового состава крови

Результатом нарушений вентиляции альвеол, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и кровотока в легочных капилля­рах являются изменения газового состава крови и одышка.

Изменения газового состава крови проявляются в гипоксемии, ги-перкапнии и гипокапнии.

1. Гипоксемией считается снижение напряжения кислорода в арте­риальной крови ниже 90—80 мм рт. ст. В некоторых случаях р0₂ арте­риальной крови может снизиться до 30—40 мм рт. ст., т. е. сравняться с уровнем р0₂ в венозной крови. Насыщение гемоглобина кислородом при этом резко снижается, следовательно, увеличивается процент вос­становленного гемоглобина и возникает цианоз. При нормальном со­держании в крови гемоглобина цианоз появляется в том случае, когда насыщение артериальной крови кислородом падает до 80% и содержа­ние 0₂ становится менее 16 об.%. В результате гипоксемии возникает гипоксия — кислородное голодание тканей (см. § 274).

Гиперкапнией считается повышение напряжения С0₂ в артериаль­ной крови выше 40—45 мм рт. ст. В норме рС0₂ составляет 38—40 мм рт. ст. и является величиной постоянной. При повышении рС0₂ артери­альной крови на 2 мм рт. ст. легочная вентиляция увеличивается в среднем на 10 л/мин. Повышение вентиляции легких при гиперкапнии увеличивает выделение С0₂ из организма и тем самым предотвраща­ется возникновение резких сдвигов напряжения С0₂ в артериальной крови.

Причиной гиперкапнии может быть понижение возбудимости дыха­тельного центра. Так, гиперкапнии возникает под влиянием наркотиков, когда вследствие понижения возбудимости дыхательного центра умень­шаются легочная вентиляция и выделение С0₂ из организма. Гипер-капния чаще возникает при недостаточности внешнего дыхания и гипо-вентиляции. Особенно резко бывает выражена гиперкапнии у больных с эмфиземой легких, когда рС0₂ артериальной крови может доходить до 50—60 мм рт. ст. Однако избыток С0₂ в крови не усиливает дыхания у этих больных, что объясняется понижением возбудимости дыхательно­го центра.

Гиперкапния оказывает большое влияние на кровообращение. Это выражается преимущественно в перераспределении кровоснабжения органов — в увеличении кровоснабжения мозга, сердца, почек и умень­шении кровоснабжения скелетных мышц и кожи. Гиперкапния влияет на газообмен: потребление кислорода при гиперкапнии уменьшается, меняется и кривая диссоциации оксигемоглобина — она сдвигается впра­во, что указывает на понижение сродства гемоглобина к кислороду (см. § 275).

Гипокапния — уменьшение напряжения углекислоты в артериаль­ной крови возникает при избыточном выведении С0₂ из организма, на­пример, при форсированном дыхании. Гипокапния развивается у людей и животных, дышащих воздухом с пониженным содержанием 0₂ или находящихся в условиях пониженного атмосферного давления. В этом случае гипоксемии вызывает рефлекторное усиление дыхания, что вле­чет за собой наряду с повышением р0₂ понижение рС0₂ в артериальной крови.

Гипокапния может возникнуть при искусственном дыхании, если объем легочной вентиляции увеличен выше нормы. Поэтому валено регу­лировать объем легочной вентиляции по показателям напряжения С0₂ в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Развитие гипокапнии уменьшает устойчивость организма к гипок­сии. Гипокапния вызывает перераспределение кровоснабжения органов таким образом, что уменьшается кровоснабжение мозга и сердца. При уменьшении напряжения С0₂ в артериальной крови происхо­дит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, т. е. увеличивает­ся сродство кислорода к гемоглобину; последнее затрудняет переход кислорода из крови в ткани и в условиях гипоксии является серьезным фактором, осложняющим снабжение тканей кислородом.

97. Асфиксия. Причины развития

Асфиксия. Причины развития

Асфиксия -удушье и связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением угле­кислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения.

Причины:

1. Инородное тело.

2. Истинный крупп.

3. Алергический отек гортани.

4. Аспирация рвотными массами.

5. Астматический статус.

98. Понятие о профессиональных заболеваниях органов дыхания. Силикоз. Антракоз

Профессиональные забо­левания легких обозначаются термином пневмокониозы. Пневмокониоз — профессиональное заболевание, обусловленное вдыханием запыленного воздуха.

Классификация пневмокониозов в настоящее время претерпела изменения и включает три группы заболеваний:

• пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли;

• интерстициальные болезни легких от воздействия органичес­ких пылей;

• хронический пылевой бронхит;

• хронические обструктивные болезни легких (см. лекции по патологии легких).

Пылевой фиброз легких от воздействий фиброгенной пыли послужил основой для выделения группы пневмокониоза, которая включает: силикоз (от пыли кремнезема), асбестоз (от пыли асбеста), антракоз (от пыли ископаемых углей), бериллиоз (от пыли соединений бериллия) и др.

Фиброгенная пыль, не растворимая в жидких средах организма, попадая в легкие, оказывает свое патологическое воздействие путем индукции образования активных форм кислорода с последующим развитием аутоиммунных реакций, заканчивающихся фиброзом легкого.

Силикоз. Силикоз представляет собой легочное заболевание, вызванное вдыханием частиц кристаллического кварца (двуоки­си кремния) и является самым распространенным профессиональ­ным заболеванием в мире. Будучи медленно прогрессирующим, узелковым, фиброзирующим пневмокониозом, силикоз разви­вается, как правило, спустя десятки лет после начала аспирации кремниевой пыли. Риску заболеть подвергаются рабочие, ис­пользующие пескоструйные аппараты, занятые в камнеобрабатывающей и литейной отраслях, обработке твердых пород и строительных работах. В группу риска входят также шахтеры, добывающие полезные ископаемые. Изредка, при особенно ин­тенсивной запыленности легких, встречаются острые формы си­ликоза.

Кремнезем встречается в кристаллической и аморфной фор­мах, однако кварц является наиболее фиброгенным, что свиде­тельствует о патогенетической важности физической формы и свойств поверхности частиц двуокиси кремния. Сразу после ас­пирации частицы взаимодействуют с эпителиальными клетками и макрофагами. Затем возникает повреждение, вслед за кото­рым развивается фиброз.

Несмотря на то что легочные макрофаги, поглощающие пы­линки кварца, в конце концов становятся жертвами цитотоксического действия пылевых частиц, кварц вызывает активацию макрофагов — макрофаги выделяют медиаторы: ИЛ-1, ФНО, а также свободные радикалы кислорода.

На ранних стадиях развития силикоз макроскопически харак­теризуется наличием в верхних зонах легких крошечных блед­ных или черноватых (если есть примесь угольной пыли) узелков. По мере прогрессирования заболевания такие узелки могут сли­ваться в плотные рубцы, богатые коллагеном. В некоторых узел­ках центральная часть размягчается, затем в ней формируется полость. Это может быть связано либо с ишемией узелка, либо с наслоением туберкулезной инфекции. Ткань легкого между вто­рично измененными узелками сдавливается или становится по­вышенно воздушной, таким образом формируется сотовидное (ячеистое) легкое. Однако чаще встречается склеротический тип изменений. Фиброз отмечается также в прикорневых лимфатических узлах и плевре. У некоторых больных региональные лим­фатические узлы содержат тонкие сферические или полусфери­ческие пластины извести, которые на рентгенограммах имеют вид яичной скорлупы. На поздних стадиях силикоза картина идентична осложненному пневмокониозу. Под мик­роскопом видно, что узелковые поражения состоят из концент­рических слоев гиалинизированных коллагеновых волокон, ок­руженных плотной капсулой из еще более плотного коллагена. Исследование узелков в поляризационном микроскопе (поля­ризованном свете) помогает выявить частицы кварца, обладаю­щие двойным лучепреломлением.

99. Пневмосклероз. Причины и механизмы развития. Морфологическая характеристика

Пневмосклероз развитие соед ткани, в основе лежит развитие гипоксии. Идет спазм легочных артериол, в ответ на снижение О2 в альвеолах.

Виды:

1 Специфический (развитие специфического воспаления туберкулез, сифилис, и тд).

2 Неспецифические:

а) постпневмонические крупозная пневмония.

б) пневмоканиотические развиваются при вдыхании пыли.

в) кардиогенные нарушения кровообращения в малом круге > гипоксия.

г) дистрофические.

д) посттравматические.

е) токсические.

100. Хронический диффузный бронхит. Роль нарушений мукоциллиарной транспортной системы в механизме развития

Хронический диффузный бронхит, состояние когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов стано­вится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда от­мечается выраженная в той или иной степени деформация бронхов. При дли­тельном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы. Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разно­образны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным пре­вращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в много­слойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других — в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспали тельная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа — полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации — де­формирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как ателектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмо­ния, пневмофиброз

101. Механизмы развития обструктивного синдрома и нарушения гемодинамики при хроническом диффузном бронхите

БРОНХИТ

Различают острый и хронический бронхит.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ

Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др.

О хроническом бронхите говорят в том случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев на протяжении двух лет.

Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.

Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:

вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);

бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae;

воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);

воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация);

воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).

Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.

Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).

Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).

В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит может развиваться в виде трех основных типов:

Первичный бронхиолит - это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония.

Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей.

Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного экссудата, распространяющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может встречаться при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды.

Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

102. Легочная гипертензия. Классификация. Причины и механизмы развития. Исходы и значение

Легочная гипертензия характеризуется повышением легочного артериального давления, служит причиной развития так называемого легочного сердца и недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. По своему происхождению может быть первичной и вторичной.

Возникновение вторичной легочной гипертензии связывают с заболеваниями, первично поражающими воздухоносные пути и альвеолы (хронический бронхит, бронхиальная астма, хроническая пневмония, эмфизема легких, фиброз легких), первично нарушающими подвижность грудной клетки (кифосколиоз, фиброз плевры, хроническая нервно-мышечная слабость, например, при миастении, полиомиелите), а также заболеваниями, первично поражающими легочные сосуды (узелковый периартериит, тромбоз мелких кровеносных сосудов, эмболия легочной артерии и др.) и сердце (митральный стеноз, дефект межжелудочковой перегородки).

Более редко встречающаяся первичная легочная гипертензия не имеет каких-либо известных причин, развивается при отсутствии заболеваний легких и сердца (легочная гипертензия неизвестной этиологии). В некоторых случаях первичная легочная гипертензия является врожденной. Ведущим механизмом развития первичной легочной гипертензии является снижение р (парциальное давление) О2 в альвеолярном воздухе. В высокогорных условиях влияние этого фактора, естественно, выражено сильнее. Низкое парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе оказывает непосредственное влияние на гладкомышечные элементы легочных сосудов (артерий), обусловливая стойкое повышение их тонуса. Один из возможных механизмов такого прямого влияния потеря кальция и поглощение натрия сосудистой стенкой, деполяризация, мембран и снижение порога возбудимости. Вазопрессорный эффект гипоксии усиливается при развитии ацидоза и физической нагрузке. С другой стороны, водородным ионам, вазоактивным аминам (гистамин, серотонин), метаболитам, образующимся при гипоксии непосредственно в мышечных клетках легочных сосудов, а также поступающим в них из периферических органов и тканей, приписывают роль посредников прессорного эффекта гипоксии на легочные сосуды. Алкалоз ослабляет вазопрессорный эффект гипоксии. Сосудорасширяющее действие на легочные артерии оказывают аденозин, АМФ, ацетилхолин. Действие брадикинина вариабельно.

103. Бронхопневмония. Этиология и патогенез

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний. Бронхопневмония характе-ризуется наличием множественных очагов поражения легочной ткани, расположенных вокруг воспаленных бронхов или бронхиол с распространением процесса на окружающие альвеолы. Этот тип пневмонии наиболее часто встречается у детей, стариков и больных с ослабленной резистентностью (например, у больных злокачественными новообразованиями, сердечной недостаточностью, хронической почечной недостаточностью и др.) Бронхопневмония также может развиваться как осложнение острого бронхита, муковисцидоза и других заболеваний, характеризующихся обструкцией дыхательных путей. Нарушение бронхи-аль-ной секреции, что часто наблюдается в послеоперационном периоде, также предрасполагает к развитию бронхопневмонии.

Этиология. Обычно возбудителем являются низковирулентные микроорганизмы, особенно у лиц с иммунодефицитами, которые у здоровых людей не приводят к развитию аналогичного заболевания. Обычно это стафилококки, стрептококки, Haemophilus influ-en-zae, кишечная палочка и грибы. У больных часто развивается септицемия и токсинемия, что проявляется лихорадкой и нарушением сознания. Бронхопневмония развивается также при воздействии химических и физических факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую, радиационную пневмонии.

Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление чаще распространяется на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите), реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите). Бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции (септические пневмонии). В развитии очаговой пневмонии большое значение имеет аутоинфекция при аспирации - аспирационная пневмония, застойных явлениях в легком - гипостатическая пневмония, аспирации и нейрорефлекторных расстройствах - послеоперационная пневмония. Особую группу составляют бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях - иммунодефицитные пневмонии.

Патологическая анатомия. Обычно поражаются базальные отделы легких с обеих сторон, которые при вскрытии имеют серый или серо-красный цвет. Воспалительные изменения в ткани легких могут быть продемонстрированы при легком надавливании на пораженный участок: нормальное легкое при надавливании не оказывает значительного сопротивления (как губка), тогда как при пневмонии определяется небольшое сопротивление. При гистологическом исследовании определяется типичное острое воспаление с экссудацией.

Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизис-тая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцеллюлярного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном - эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов - транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.

Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей до 1-2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и Х сегменты). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. Напротив, у людей старше 60 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Бронхопневмонии имеют некоторые особенности не только в зависимости от этиологического фактора, но и от иммунного статуса организма. Поэтому бронхопневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме. К данному типу пневмоний относят:

бактериальные;

вирусные, вызываемые вирусами гриппа, RS-вирусом, аденовирусами и микоплазмой;

болезнь легионеров.

Бактериальные бронхопневмонии имеют морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафило-кокковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и Х сегментах легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление. Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии. Гистологически определяется интерстициальное воспаление, в экссудат входят лимфоциты, макрофаги и плазматичес-кие клетки. В просвете альвеол и бронхиол - большое количество гиалиновых мембран, образующихся из фибринозного экссудата. Просвет альвеол часто остается свободным. Вирус гриппа может быть причиной острой молниеносной геморрагической пневмо-нии, которая может приводить к быстрой гибели организма.

Микоплазменная пневмония обычно имеет хроническое течение, характеризуется интерстициальным воспалением с формированием небольшого количества гиалиновых мембран. Т.к. заболевание имеет хроническое течение, часто наблюдается организация экссудата с развитием легочного фиброза.

Болезнь легионеров. Эта болезнь впервые была описана в 1976 году у американских легионеров. Сейчас ежегодно в Англии обнаруживается около 150 случаев этой болезни. Болезнь вызывается бациллой, Legionella pneumophilia, передающейся с питьевой водой и через водяные пары, образующиеся в кондиционерах. Чаще поражаются ослабленные больные (например, с сердечной недостаточностью или злокачественными опухолями), но могут заражаться и здоровые люди. Клинически болезнь проявляется кашлем, диспноэ, болями в грудной клетке, а также системными проявлениями, такими как миалгии, головная боль, тошнота, рвота и диаррея. В 10-20% случаев наблюдается летальный исход.

Пневмонии у людей с иммунодефицитами

При снижении иммунитета, например, при СПИДе, легкие поражаются микроорганизмами, которые являются сапрофитными для нормального организма. Инфекции, вызванные этими микроорганизмами, называются оппортунистическими. Наиболее частыми возбудителями оппортунистических пневмоний являются:

Pneumocystis carinii;

другие грибы, например, Candida, Asper-gillus;

вирусы, например, цитомегаловирус, вирус кори.

Pneumocystis carini. Альвеолы заполнены пенистым розовым экссудатом. Округлые или полулунные микроорганизмы могут выявляться при импрегнации серебром.

Грибы. Candida, и Aspergillus могут приводить к развитию обширных некрозов. В микроабсцессах обнаруживаются харак-терные гифы грибов.

Вирусы. В результате вирусной инфекции может развиваться диффузное поражение альвеол. При инфекции, вызванной цитомегаловирусом, могут наблюдаться характерные внутриядерные включения. При коревой пневмонии образуются гигантские пневмоциты, а также наблюдается плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов и бронхиол.

104. Крупозная пневмония. Этиология и патогенез. Фазы развития. Осложнения. Причины смерти

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозную пневмонию рассматривают как самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко - дети.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов. Пневмококковая пневмония наиболее часто встречается у первоначально здоровых людей в возрасте от 20 до 50 лет, тогда как долевая пневмония, вызванная Klebsiella обычно развивается у стариков, диабетиков и алкоголиков. В редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков, здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией. Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения.

Клинически крупозная пневмония проявляется влажным кашлем и лихорадкой. Мокрота обычно гнойная, иногда с прожилками крови. Температура может достигать значительных величин (40°С и более). Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.

Морфогенез, патологическая анатомия. Долевая пневмония является классическим примером острого воспаления и состоит из четырех стадий:

Стадия прилива. Первая стадия длится 24 часа и характеризуется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными.

Стадия красного опеченения. На второй стадии, которая длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпа-дают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень.

Стадия серого опеченения. Эта стадия также может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными.

Стадия разрешения. Четвертая стадия начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера, имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистро-фические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т.е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. саrnо - мясо). Легкое превращается в плотную мясистую безвоздушную ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абор-тивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс

105. Хронические неспецифические заболевания легких. Определение понятия. Морфофункциональные изменения

К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся:

хронический бронхит;

эмфизема легких;

бронхиальная астма;

бронхэктазы;

хроническая пневмония;

интерстициальные болезни легких;

пневмофиброз (пневмоцирроз).

Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный.

В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Хронические (диффузные) обструктивные заболевания характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции легких. При значительном поражении бронхов происходит снижение функциональных показателей легких, а именно:

снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ);

снижение отношения максимального объема вдоха и выдоха к ЖЕЛ;

снижение максимальной скорости форсированного выдоха.

Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит - хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов бактерий (например, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae) или вирусов (например, RS-вирус, аденовирусы), физических и химических факторов (курение, охлаждение дыхательных путей, запыление, загрязненность воздуха промышленными отходами и т.д.). В настоящее время доказано, что хронический бронхит почти в 100% случаев развивается у курильщиков. Хроническое воспаление может сопровождаться метаплазией эпителия, в результате чего снижается количество клеток, имеющих реснички. При постоянном воздействии сигаретного дыма может происходит дисплазия эпителия, вплоть до развития злокачественных новообразований.

В клинике обострения заболевания сочетаются с периодами ремиссии. У большинства больных с хроническим бронхитом развивается эмфизема легких. Осложнениями хронического бронхита являются правожелудочковая недостаточность и легочная недостаточность.

Морфологические изменения. На ранних этапах заболевания хронический бронхит инфекционной природы может вначале иметь локальный характер, возникает воспаление дыхательных бронхиол, имеющих диаметр менее 2 мм. Хроническое воспаление может привести к деструкции стенки бронхиолы и окружающих ее волокон эластина, что влечет за собой развитие центролобулярной эмфиземы. Снижение давления воздуха и податливость стенок бронхиол, вместе с закупоркой просвета слизью, приводят к значительным затруднениям прохождения воздуха по воздухоносным путям. Хронический бронхит и эмфизема обычно наблюдаются одновременно в различной пропорции. Клинические симптомы заболевания появляются при обширном поражении бронхиального дерева. Хронический бронхит развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и Х сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. В бронхах наблюдается гиперсекреция слизи. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхэктазы.

Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического катарального воспаления с атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; в других - в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа - полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит. При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений, таких как ателектаз (активное спадение респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов), обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз.

106. Нарушение вентиляции как причина легочной недостаточности

Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О₂ и СО₂.Эффективность его зависит:а) вентиляции альвеолярного пространства;б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).3 категории нарушений внешнего дыхания:нарушения:а) вентиляцииб) перфузиив) диффузииа) нарушения вентиляции:1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен.Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.2. Альвеолярная гипервентиляцияПовышается рО₂ в альвеолярном воздухеУвеличивается рО₂ в кровиПонижается рСО₂ (гипокапния).Причины:Эмоциональное потрясениеНеврозыОрганические поражения головного мозгаСнижение рО₂ во вдыхаемом воздухе (в атмосфере).Действие токсических агентов на мозговые структуры.Действие импульсов из различных рецепторных зон.3. Неравномерная вентиляция.

б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят:эмфизема, ателектаз, пневмосклерозсердечная недостаточность, пороки сердцасосудистая недостаточностьНарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются , но не перфузируются (не омываются кровью).Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).в) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер.Причины:Повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркодиоз, эмфизема легких).Нарушение диффузии О2Альвеолярно-капиллярная блокада.

ИЗМЕНЕНИЯ вентиляциОННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ:

1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен.Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).Асфиксия - полностью прекращается вентиляция.2. Альвеолярная гипервентиляцияПовышается рО₂ в альвеолярном воздухеУвеличивается рО₂ в кровиПонижается рСО₂ (гипокапния).

107. Эмфизема легких. Виды. Механизм развития

Эмфиземой легких (от греч. еmphysао - вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров.

Различаются следующие виды эмфиземы:

хроническая диффузная обструктивная;

хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая);

викарная (компенсаторная);

первичная (идиопатическая) панацинарная;

старческая (эмфизема у стариков);

межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких

Этот вид эмфиземы встречается особенно часто.

Этиология и патогенез. Развитие этого вида эмфиземы связано с предшествующими ей хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - множественными бронхоэктазами, пневмосклерозом. При эмфиземе поражается эластический и коллагеновый каркас легкого в связи с активацией лейкоцитарных протеаз - эластазы и коллагеназы. Эти ферменты ведут к недостаточности эластических и коллагеновых волокон, так как при эмфиземе имеется генетически обусловленный дефицит сывороточных антипротеаз. В условиях несостоятельности стромы легкого (особенно эластической) включается так называемый клапанный (вентильный) механизм. Он сводится к тому, что слизистая пробка, образующаяся в просвете мелких бронхов и бронхиол при хроническом диффузном бронхите, при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе. Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости, что и ведет к диффузной обструктивной эмфиземе. Существует несколько типов эмфиземы легких (рис. 1). Несмотря на то, что каждый тип имеет определенную анатомическую характеристику, обычно встречаются смешанные варианты, поэтому дать точную характеристику эмфиземы у конкретного больного не представляется возможным. Все формы эмфиземы приводят к деструкции паренхимы легких.

Локализация расширения (выделено цветом) при различных типах эмфиземы. Обозначения: (ТБ — терминальная бронхиола, РБ — респираторная бронхиола; А — альвеолы).

При центролобулярной эмфиземе поражаются воздушные пространства в центре дольки. Этот тип наиболее часто встречается у курильщиков, однако легкая степень ее может встречаться при антракозе. Наиболее часто она локализуется в верхней доле. Часто центролобулярная эмфизема сочетается с бронхиолитом и хроническим бронхитом. В расширенных пространствах часто обнаруживаются макрофаги, заполненные пылевыми частицами, и клетки хронического воспаления. Хотя патогенез до конца не изучен, предполагается, что причиной является воспаление дыхательных бронхиол, что приводит к локальному нарушению структуры стенок бронхиол и расположенного рядом эластина в интерстициуме.

При панлобулярной (панацинарной) эмфиземе поражаются все воздухоносные полости дистальнее терминальных бронхиол. Обычно поражаются нижние доли легких, причем базальные отделы - намного сильнее. Макроскопически легкие кажутся перерастянутыми. Этиология и патогенез мало изучены, однако у 70-80% больных с α1-антитрипсиновой недостаточностью к возрасту 50 лет развивается этот тип эмфиземы. α1-антитрипсин - это острофазовый белок сыворотки крови, который ингибирует активность коллагеназы, эластазы и других протеаз, включая трипсин. Этот белок также ингибирует ферменты, освобождающиеся после смерти нейтрофилов и макрофагов. Любые неблагоприятные воздействия, например, курение, которые приводят к увеличению количества клеток воспа-ления в легких, приводят к деструкции альвеолярной стенки у данных людей. Дефицит этого фермента передается по наследству по аутосомно-доминантному типу. Гомозиготность по данному гену наблюдается у 1 из 3630 кавказцев и практически отсутствует у американских негров.

При парасептальной (дистальной ацинарной) эмфиземе поражаются периферические участки долек, обычно, прилежащие к плевре. Часто наблюдается рубцевание пораженной ткани. Расширенные пространства могут значительно расширяться, до 10 мм в диаметре и более. Такие полости называют буллами. Наиболее часто поражаются верхние доли.

При смешанной эмфиземе поражаются различные участки дольки. Практически всегда имеется фиброз пораженных долек. Предполагается, что развитие эмфиземы связано с задержкой воздуха в ацинусе в результате фиброза. Наиболее часто этот тип встречается вокруг старых рубцов туберкулезной этиологии на верхушках легких

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя, особенно в мелких бронхах. Растяжение стенок ацинуса ведет к растяжению и истончению эластических волокон, расширению альвеолярных ходов, изменению альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна, развивается и интракапиллярный склероз. При этом наблюдается образование новых не совсем типично построенных капилляров, что имеет приспособительное значение. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце). К легочной недостаточности присоединяется сердечная недостаточность, которая на определенном этапе болезни становится ведущей.

Хроническая очаговая эмфизема. Эта эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах. Поэтому ее называют перифокальной, или рубцовой. Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная. Возможно развитие буллезной эмфиземы.

Буллезная эмфизема. Это не отдельный тип эмфиземы, а термин, указывающий на наличие булл размером более 10 мм в диаметре. Буллы могут встречаться при всех четырех основных типах эмфиземы. Буллы часто разрываются, что приводит к развитию спонтанного пневмоторакса. Обычно буллы располагаются на верхушке легких субплеврально. Редукция капиллярного русла происходит на ограниченном участке легкого, поэтому при перифокальной эмфиземе не наблюдается гипертонии малого круга кровообращения.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Этот вид эмфиземы сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология ее неизвестна. Морфологически она проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией малого круга кровообращения.

Старческая (сенильная) эмфизема рассматривается как обструктивная, но развивающаяся в связи с возрастной инволюцией легких. Это неправильный термин, т.к. при данном типе не наблюдается деструкции альвеолярной стенки. При старении происходит снижение поверхности альвеол, прогрессирующее начиная с 30-летнего возраста, что приводит к повышению воздушности легких. Этот процесс является нормальной сенильной инволюцией легких и не является заболеванием. Поэтому ее правильнее называть эмфиземой у стариков.

Межуточная (интерстициальная) эмфизема принципиально отличается от всех других видов. Она возникает при попадании воздуха в интерстиций в результате травматического разрыва воздухоносных путей (при усиленных кашлевых движениях) или спонтанного разрыва буллы. Интерстициальная эмфизема может распространяться на средостение и под кожу. При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

108. Бронхоэктазы. Классификация. Механизм развития

Бронхоэктазы (БЭ) - расширения бронхов в виде цилин­дра или мешка, к. м/б врожденными и приобре­тенными. Врож­денные БЭ разв-ся в связи с нару­ше­ниями формирования бронхи­ального дерева. Ино­гда обр-ся кисты (кистоз­ное легкое), т.к. в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Приоб­ретенные БЭ являются следст­вием хронич. бронхита; появля­ются в очаге неразрешившейся пнев­монии, в участ­ках ателектаза (актив­ного спадения респира­торного отдела легких вследст­вие обту­рации или компрессии бронхов) и кол­лапса (спа­дение респира­торных структур легкого в рез-те механиче­ского его сдавле­ния со стороны плевральной полости). Внутри­бронхиальное давле­ние, повы­шающееся во время кашлевых толч­ков, воздействуя на измененную при хронич. воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сто­рону наи­меньшего сопротивле­ния, просвет бронха расширяется и обра­зует мешко­видный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха обр-ся цилиндрические бронхо­эктазы. БЭ бывают множественными, легкого при этом имеет мелкоячеи­стый вид (сотовое легкое). Полость бронхо­эктаза вы­стлана призматическим эпи­телием или много­слойным пло­ским, возникшим в резуль­тате мета­плазии. В стенке БЭ наблюда­ется хронич. воспа­ление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединител. тканью. В полости БЭ име­ется гнойное содержимое. Приле­жащая к БЭ легоч­ная ткань изменя­ется: возни­кают фокусы воспаления (абс­цессы, участки организации экссу­дата), поля фиброза. В сосудах развива­ется склероз, что при множест­венных брон­хоэктазах и неиз­бежно возникающей при хрониче­ском брон­хите обструктив­нои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кро­вооб­ращения и гипер­трофии пра­вого же­лудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с после­дующим наруше­нием трофики тканей. Харак­терно утолще­ние тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы при­обретают вид барабан­ных палочек. При длитель­ном существо­вании БЭ может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегоч­ных изменений при нали­чии бронхоэк­тазов называют брон­хоэкта­тической болез­нью

109. Ателектаз и коллапс легкого. Причины и механизм развития

110. Бронхиальная астма. Классификация. Этиология и патогенез

Бронхиальная астма (от греч. аsthmа - удушье) - это заболевание легких, которое характеризуется повышенной возбудимостью бронхиального дерева, что проявляется пароксизмальными сужениями просвета воздухоносных путей, которые разрешаются спонтанно или под влиянием лекарственных веществ. Астма широко распространена в мире, однако причиной смерти является редко. Выделяют пять основных клинических типов астмы:

атопическая;

неатопическая;

индуцируемая аспирином;

профессиональная;

аллергический бронхолегочной аспергиллёз.

Каждый тип имеет различные предрасполагающие факторы. Однако клинические признаки при всех типах схожи.

Атопическая астма. Атопическая астма характеризуется возникновением приступов при вдыхании различных веществ. Аллергенами могут быть пыль, пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных. Обычно этот тип астмы является наследственным. У данных больных могут развиваться и другие типы аллергических реакций, такие как сенная лихорадка и экзема.

Бронхоспазма возникает в результате реакций гиперчувствительности I типа. Медиаторами бронхоспазма, повышенной сосудистой проницаемости и гиперсекреции слизи являются гистамин и медленнореагирующая субстанция анафилаксии (МРС-А). В результате освобождения анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF-A) в бронхиальной стенке накапливается большое количество эозинофилов. Иногда приступ может затягиваться, тогда говорят об астматическом статусе.

В результате сложного механизма реакций происходят следующие патоморфологические изменения:

сужение бронхов, что приводит к ателектазу или, наоборот, переполнению альвеол воздухом;

закупорка бронхов вязкой мокротой;

воспаление бронхов;

появление спиралей Куршмана: спирали из слущенного эпителия и мокроты;

появление кристаллов Шарко-Лейдена: кристаллы в агрегатах эозинофилов;

гипертрофия слизистых желез;

гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов;

утолщение базальной мембраны.

Воспаление из бронхов может распространяться на бронхиолы, что приводит к локальной обструкции, что является причиной развития центролобулярной эмфиземы.

Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхоконстрикция предположительно возникает в результате местного раздражения бронхов, имеющих повышенную реактивность.

Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпания. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение снижение выработки простагландинов и повышение секреции лейкотриенов, что приводит к повышению реактивности.

Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в результате гиперчувствительности к определенным веществам, вдыхаемым на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (действуют по неиммунным механизмам на бронхи с повышенной чувствительностью) или специфическими (действуют по иммунным механизмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).

Аллергический бронхолегочной аспергиллёз. Аллергический бронхолегочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой является постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате чего развивается гиперчувствительность I типа, а позднее - III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, развивающимися в момент приступа, и хроническими, являющимися следствием повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдается резкое полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слоистого вида слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтуриру-ющий просвет мелких бронхов. При иммуногистохимическом исследовании выявляется свечение IgЕ на поверхности клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку бронхов, а также на базальной мембране слизистой оболочки. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани развивается острая обструктивная эмфизема, появляются фокусы ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, что может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы. При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония малого круга кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в конечном итоге - к сердечно-легочной недостаточности

111. Повреждение плевры как причина развития легочной недостаточности

Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением в плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. Во время вдоха, когда объем грудной клетки увеличивается, транспульмональное давление возрастает до тех пор, пока не преодолеет эластическую тягу легких, вследствие чего альвеолы расширяются. В том случае, когда нарушается целость плевральной полости и в нее попадает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается, а легкое спадается.

Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом. Воздух может попасть в полость плевры при проникающем ранении грудной клетки, разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). При этом полость плевры может сообщаться с легкими и другими воздухоносными органами пищеводом, желудком, кишкой. Иногда воздух вводят в плевральную полость с лечебной целью. Если при попадании воздуха в плевральную полость последняя не сообщается с атмосферным воздухом, возникающий пневмоторакс называют закрытым, если сообщается с атмосферным воздухом открытым. Наконец, если особенности входного отверстия в полости плевры допускают попадание воздуха во время вдоха, но препятствуют его выходу при выдохе, пневмоторакс называют клапанным, или вентильным.

112. Периодическое дыхание. Виды. Механизм развития

Периодическим дыханием называется такое нарушение.ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания - дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна-Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна-Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются. Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

113. Одышка. Определение понятия. Виды одышки

Одышка

- трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха.Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О2 и СО2.У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК.Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО2 и Н+ в крови.Пневмотоксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски - апнейзис (усиление и удлинение вдоха).Гаспинг-центр - клетки в каудальной части продолговатого мозга - работает только в актенатальном периоде.Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром.Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневматаксическим центром. Рефлексы Геринга-Брейера:вдох стимулирует выдохвыдох стимулирует вдох.Дыхательный акт сопровождается субъективными ощущениями?Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка:1. Возрастает уровень периферической импульсации2. Повышение чувствительности нервных образований коры.Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды.Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем.Патогенез одышки:- центрально-нервные нарушения- артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторных зон- рефлекторное возбуждение дыхательного центра.Типы одышки:1. Одышка с углублением и учащением дыхания:невротические состоянияэмоциональные потрясенияснижение рО2 в воздухенапряженная мышечная работа.Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение С ДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох.Часто носит приспособительный характер.Гипервентиляция легких возникает. Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.2. Глубокое, но медленное дыхание (брадилное).В норме:у спортсменов в покоепосле гипервентиляциив состоянии сна Патология: стенотическое дыхание при стенозу ВДП.Воздух в легкие поступает с трудомЗаполнение альвеол идет медленноПовышается порог легочного рефлекса и вдох долго не тормозится и не переключается на выдох.Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы:

114. Патологическая анатомия диффузного гломерулонефрита

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неуста новленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с харак терными почечными и внепочечными симптомами. К почечным симптомам от носятся олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, к внепочечным — артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия. Сочетания этих симптомов при гломерулонефрите мо гут быть выражены по-разному, в связи с чем в клинике различают гематури-ческую, нефротическую (нефротический синдром), гипертоническую и смешан ную формы гломерулонефрита.

Классификация гломерулонефрита учитывает: 1) нозологическую его при надлежность (первичный — как самостоятельное заболевание и вторичный — как проявление другой болезни); 2) этиологию (установленной этиологии — обычно это бактерии, вирусы, простейшие и неустановленной этиологии); 3) па тогенез (иммунологически обусловленный и иммунологически не обусловлен ный); 4) течение (острое, подострое, хроническое); 5) морфологию (топогра фия, характер и распространенность воспалительного процесса).

Этиология первичного гломерулонефрита. В одних случаях развитие гломе рулонефрита связано с инфекцией, чаще бактериальной (бактериальный гломе рулонефрит), в других такая связь отсутствует (абактериальный гломеруло-нефрит).

Среди возможных возбудителей гломерулонефрита главную роль играет В-гемолитический стрептококк (его нефритогенные типы). Меньшее значение имеют стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии. В большинстве случаев бактериальный гломерулонефрит развивается после инфекционного за болевания, являясь выражением аллергической реакции организма на возбуди теля инфекции. Чаще" это ангина, скарлатина, острое респираторное заболе вание, реже — пневмония, рожа, дифтерия, менингококковая инфекция, затяж ной септический эндокардит, малярия, сифилис.

Гломерулонефрит способны вызывать и неинфекционные агенты, в частно сти этанол (алкогольный гломерулонефрит).

Патогенез. В патогенезе гломерулонефрита огромное значение имеет сен сибилизация организма бактериальным или небактериальным антигеном с ло кализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особого внимания заслуживает роль охлаждения в развитии диффузного нефрита, поскольку нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения (холодовая травма). О роли охлаждения в развитии гломерулонефрита свидетельствует также сезонный характер заболевания с учащением острых случаев в зимние и весенние месяцы.

В тех случаях, когда развитие гломерулонефрита связано с антигенной сти муляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих поч ку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите.

ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

гломерулонефриты острый и хронический.Причины:Инфекции:острые воспалительные процессыВДП вирусного происхожденияаноина стрептококковаярожаскарлатинаПредрасполагают:охлаждение (рефлекторно изменяется кровоснабжение)аутоиммунная теория (аутоантигены)Клиника:1) мочевые симптомыолигурияпротеинуриягематурияцилиндруриялейкоцитурия3) общие симптомы:отеки (анасарка, асцит)повышение АДЭклампсия - острое поражение мозга, вызванное нарушением его кровоснабжения и отеком.ПредэклампсияЭклампсия - потеря сознаниясудорогигромкое дыханиепена изо ртаОсложнения: ОПН.

Осложнения. Осложнением гломерулонефрита при его остром и подостром течении может быть острая почечная недостаточность. Для хронического тече ния гломерулонефрита характерна хроническая почечная недостаточность с про явлениями азотемической уремии. Возможны также сердечно-сосудистая недо статочность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти.

Исход острого гломерулонефрита обычно благоприятный — выздоровле ние, подострого и хронического — неблагоприятный. Хронический гломеруло нефрит — самая частая причина хронической почечной недостаточности. Пере садка почек и хронический гемодиализ - единственно возможные способы про дления жизни больных в таких случая

115. Мочекаменная болезнь

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величи ны, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты и др.). Заболевание имеет хроническое течение; в процесс вовлекаются одна или обе почки.

Этиология и патогенез. Камнеобразование в почках и мочевых путях изуче но недостаточно. Среди общих факторов, способствующих развитию неф ролитиаза, имеют значение наследственные и приобретенные нарушения мине рального обмена (кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого) и кислотно-основного состояния (развитие ацидоза), характер питания (преобла дание в пище углеводов и животных белков) и минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), а также недостаток витаминов (авитаминоз А). К местным факторам камнеобразования относят те, которые могут изменить физико-химическое состояние мочи и тем самым способствовать выпа дению из нее солей. Важную роль играют воспалительные процессы в мочевых путях и мочевой стаз. Эти факторы могут вести к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию кол лоидной (белковой) основы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточ ников (атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения).

Патологическая анатомия. Изменения при нефролитиазе крайне разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др.

Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок (рис. 235). Если камень на ходится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки — гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации — гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника — уретерит, которое может по вести к стриктурам; редко образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки.

Присоединение инфекции резко меняет морфологическую картину нефроли тиаза. При инфицировании калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом (пиоуретеронефрозом). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы. Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, что ведет к хроническому паранефриту. Почка в таких случаях оказы вается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброз ной ткани (панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещается склеро-зированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).

Осложнением мочекаменной болезни, причем наиболее частым, является пиелонефрит. Особенно опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, что в ряде случаев завершается сепсисом. Редко встречается острая почечная недо статочность. При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиб розном и жировом замещении почек развивается хроническая почечная недоста точность.

Смерть больных нефролитиазом чаще всего наступает от уремии и осложне­ний в связи с гнойным расплавлением почки.

116. Нефрозы. Виды, Исходы.

Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией, дистротеинемией, гипорпротеинеимией, гиперменидемией и отеками. Первичный нефротический синдром может быть представлен ликоидным нефрозом, лимбранозный нефропатией, фокальным сегментарным склерозом (гиалиноз).

Липоидный нефроз - нефропатия с минимальными измерениями, характеризуется изменениями гломерулярного фильтра, которые выявляются только при электронно-микроскопическим исследовании и выражаются потерей подоцитами их милых отростков. Базальная мембрана не изменена, канальцы главных отделов нефрона расширены, эпителий набуханий, дистрофия, некротиоз, атрофия и десквамация эпителия канальцев сочетаются с его регенерацией. Сибрана отечна, лимфоузлы расширены. Почки увеличены, дряблые, капсула легко снимается. Мембранозная нефропатия характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков при отсутствии или крайне слабых пролиферации мезантоцитов. Почки увеличены, бледно-розовые или желтые, поверхность их гладкая.

117. Амилоидоз почек

Амилоидоз почек представляет собой одно из проявлений общего амилоидо за с яркой клинико-морфоло гической и нозологической спецификой (нефропатический амилоидоз).

Этиология. Особенно часто нефропатический амилоидоз находят при АА-амилоидозе — вторичном, осложняющем ревматоидный артрит, туберкулез, бронхоэктазы, и наследственном, точнее, при периодической болезни. Из этого следует, что амилоидоз почек— это чаще всего «вторая болезнь».

Патогенез. Механизм развития амилоидоза почек подчинен закономерно стям развития АА-амилоидоза Избирательность поражения почек при этом виде ами лоидоза можно объяснить тем, что сывороточный предшественник белка фиб рилл амилоида — SAA, содержание которого в плазме крови при амилоидозе увеличивается в сотни раз, фильтруясь в почечных клубочках, расходуется на построение фибрилл амилоида мезангиоцитами.

Патологическая анатомия. В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии. В разные стадии изменения почек различны и отражают динамику процесса.

В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубок. Изменения клубочков состоят в утолщении и двухконтурности мембран их капилляров, просветы которых аневризматически расширены. Цитоплазма эпителия канальцев, особенно проксимальных, и просветы канальцев забиты белковыми гранулами. В интермедиарной зоне и пирамидах строма пропитана белками плазмы.

В протеинурической стадии амилоид появляется не только в пира мидах, но и в клубочках в виде небольших отложений в мезангии и отдельных ка пиллярных петлях, а также в артериолах. Склероз и амилоидоз пирамид и по граничного слоя резко выражены и ведут к выключению и атрофии многих глу боко расположенных нефроноа, редукции путей юкстамедуллярного кровотока и лимфотока в мозговом веществе почек. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или гидропической дистрофии; в просвете ка нальцев обнаруживаются цилиндры. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, матовый, мозговое вещество серо-розовое, «сального» вида, нередко цианотичное (боль шая сальная почка).

В нефритической стадии количество амилоида в почках увели чивается. Он обнаруживается во многих капиллярных петлях большинства клу бочков, в артериолах и артериях, по ходу собственной мембраны канальцев, од нако выраженный склероз коркового вещества отсутствует. В пирамидах и ин термедиарной зоне, наоборот, склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев в строме мно го липидов (холестерина). Почки имеют вид, типичный для так называемого амилоидно-липоидного нефроза. Они становятся большими, плотными, воско видными — большая белая амилоидная почка.

В азотемической (уремической) стадии в связи с нарастаю щим амилоидозом и склерозом наблюдаются гибель большинства нефронов, их атрофия, замещение соединительной тканью. Почки обычных размеров или не сколько уменьшены. Они очень плотные, со множеством Рубцовых западений на поверхности (амилоидно-сморщенные-почки). В этой стадии нередко развивается гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с раз витием нефрогенной артериальной гипертензии.

Осложнения. Осложнением амилоидоза почек обычно является какая-либо инфекция (пневмония, рожа, паротит), которая возникает вследствие резкого снижения сопротивляемости организма на почве иммунной недостаточности и обменных нарушений. Возможны осложнения в связи с развивающейся при ами лоидозе нефрогенной артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Сравнительно редко встречается двусторонний тромбоз венозной системы почек. Больному амилоидозом в любой стадии угро жает острая почечная недостаточность. К этому осложнению могут вести избы точное накопление в крови продуктов белкового распада, редукция почечного кровообращения при шокоподобном снижении артериального давления, сосуди стые расстройства в связи с тромбозом почечных вен, интеркуррентные заболе вания и др.

Смерть больных при амилоидозе почек наступает обычно вследствие хрони ческой почечной недостаточности и уремии в финальной стадии заболевания. Однако в ряде случаев причиной ее становится острая почечная недостаточ ность или присоединившаяся инфекция.

118. Некротический нефроз. Причины и механизм развития. Морфологические изменения

Некротический нефроз (некронефроз) — острое шокогенное, инфекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недостаточности — уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах обусловливают олигурию и анурию и последующую уремию. Этиология и патогенез. К этиологическим факторам некротического нефроза относятся все виды шока; интоксикации солями тяжелых металлов (свинец, висмут, ртуть, уран, хром, золото и др.), этиленгликолем (антифриз), тормозной жидкостью, четырехлористым углеродом, крепкими органическими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соляная, уксусная и др.). Особую группу составляют некронефрозы, вызванные острым внутрисосудистым гемолизом в результате переливания несовместимой крови и др. Причиной возникновения «шоковой почки» могут явиться тяжелые травмы, ожоги, непроходимость кишечника, септическое состояние после родов или абортов, а также такие тяжелые инфекционные заболевания, как холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия и др.

В патогенезе некротического нефроза важную роль играет острое нарушение почечного кровообращения с возникновением аноксемии и повреждения токсическими веществами почечного нефрона. При этом глубина дегенеративных изменений канальцевого эпителия зависит от непосредственного действия на последний различных токсических веществ и токсинов бактериального происхождения, вызывающих коагуляцию тканей. Вследствие тубулярной реабсорбции концентрация токсических веществ и бактериальных токсинов в просвете канальцев резко возрастает, и при контакте их с канальцевым эпителием в нем возникает избирательное поражение канальцев при некронефрозе.

Характерное для некротического нефроза падение мочеотделения (полиурия, анурия) обусловлено нарушением почечного кровообращения, а также закупоркой просвета клубочков слущенным эпителием и продуктами распада эритроцитов при гемолизе. В период выздоровления олигурия вызывается нарушением канальцевого всасывания. Для некронефроза, независимо от вызвавшей его причины, характерно развитие острой почечной недостаточности. Морфологическая характеристика. Почки увеличены в размерах, плотной и дряблой консистенции. Почечная капсула легко снимается. Обнаруживается обескровливание коры почек на фоне переполнения кровью мозгового вещества. Отмечается повреждение почечных канальцев сначала в виде дистрофических изменений, позднее — некроза. Редко наблюдается сморщивание почек.

Стадии развития и исходы. В течении некронефроза можно выделить 4 стадии: • начальная (от нескольких часов до 1–2 суток) стадия;

• олигоанурическая стадия;

• полиурическая стадия;

• стадия выздоровления (от 3 до 12 месяцев).

Несмотря на тяжелую анатомическую и клиническую картину, заболевание может закончиться полным выздоровлением больного. Нередко в олигоанурической стадии наступает смерть от острой уремии. Не наблюдается перехода процесса в хроническую форму, но длительное время могут наблюдаться нарушения концентрационной функции почек. Прогноз некронефроза зависит от тяжести вызвавшего его заболевания и степени повреждения других органов. При современном своевременно начатом и правильном лечении, особенно с помощью гемодиализа, прогноз стал значительно лучше. Наблюдается большое число случаев выздоровления

119. Нефросклероз. Виды. Механизм развития. Значение для организма

Нефросклероз — уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследст вие разрастания соединительной ткани.

Этиология и классификация. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые измене ния ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза (нефроцирро за) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при ате росклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Скле роз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со скле розом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофиче ских изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание по чек, или вторично-сморщенные почки. Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек), реже — пиелонефрита (пиелонефритиче ское сморщивание почек или почки), амилоидного нефроза (амилоидное смор щивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек и др. Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитию хронической почечной недостаточности.

Пато- и морфогенез. В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую — «нозологическую» и вторую — «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболева ния, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологиче ские и клинико-морфологические особенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности. Нефросклероз в первой фазе, которая охватывает период до форми рования блока почечного кровотока на одном из структурных уровней почки (артериолярном, гломерулярном, интерстициальном), является компонентом морфологических проявлений основного заболевания. Нозологическая специ фичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки (артериолы, клубочки, интер стиций), а также качественными особенностями склеротических изменений почки. Во второй фазе нефросклероз связан с формированием блока почечного кровотока на уровне той или иной структуры (артериолярный, гломе рулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), который включает гипоксиче ский фактор, определяющий дальнейшее прогрессирование нефросклероза.

Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются.

Патологическая анатомия. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно- или мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение, характер сморщивания (мелкозернистое — при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое — при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

120. Нефротические и нефритические отеки

121. Пиелонефрит. Классификация. Этиология. Морфологические изменения. Осложнения

Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовле каются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерсти циальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним.

На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Этиология и патогенез. Пиелонефрит — инфекционное заболевание. Возбу дителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев — ки шечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из моче точников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходя щий пиелонефрит]. Урогенному восхождению инфекции способствуют дискине зия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везико ренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содер жимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой си стемы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэто му он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисхо дящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.

Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняется возможность рецидивиру ющего хронического течения болезни.

Патологическая анатомия. Изменения при остром и хроническом пиелонеф рите различны.

При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полно кровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизи стой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами; нередки множествен ные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из спущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.

Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.

Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативно-некротиче скими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоци тарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межу точное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абс цессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу (щитовидная почка).

Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.

Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены отно сительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регене рационной гипертрофии. Эта способность процесса определяет характерный вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, чередующеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.

В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка или пиелонефритические сморщенные почки. При этом харак терны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек меж ду тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асиммет рия процесса в обеих почках. Эти признаки хотя и относительны, но позволяют отличать пиелонефритический нефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза другой этиологии.

Осложнения. При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного процес са ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Ост рый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллоне кроз), развивающимся в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается чаще у больных диа бетом. Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания могут образоваться хронические абс цессы почки. При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возмож но развитие нефрогенной артериальной гипертензии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание по чек ведет к хронической почечной недостаточности.

Исход. При остром пиелонефрите исходом обычно является выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть причиной смерти. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной ги пертензии летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлия ние в мозг, инфаркт миокарда и др.).

122. Определение почечного очищения по гипосульфиту и изменения его при заболеваниях почек

123. Почечная гипертензия. Причины и механизмы развития

124. Почечная недостаточность. Причины и механизмы развития. Показатели недостаточности почек

Почечная недостаточность

ОПН ХПНПричины ОПН:1. Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.)2. Обезвоживание3. Обессоливание4. Массивный гемолиз5. Травма почек6. Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия).7. Уровмешательства8. Ожоги9. Шок10. Тромбоз, эмболии сосудов почек.Острые нарушения почечного кровообращения.Повреждение токсическими веществами элементов нефрона.Снижение выделения мочи (олиго-, анурия) - уремия.ГипостенурияРвота, общая слабость, ступорСнижение температуры тела, комаЗадержка калия - интоксикация нервной системы, нарушения сердечного ритма, стенокардические боли, одышка, сердечная астма.Умеренная гипертония (на 3-7 день) из-за ишемии коркового вещества.Отеки не характерны, но могут быть в период анурии.Стадии ОПН:1. Начальная 1-2 дняобщие явления отравления:боль, тошнота2. Олиго-анурическая (7 дней)диурез 200-250 мл/сутувеличение азотистых шлаков в кровиуремическая интоксикация3. Полиуретическая (до 2 нед)недостаточная концентрационная способность почек4. Клинического выздоровления (несколько месяцев, год).Азотемия отсутствует.ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.ОПН может трансформироваться в ЗПН.ХПН- результат диффузного поражения почек, гибели большого количества нефронов4 стадии:1. Латентная относительная сохранность2. Компенсированная3. Интермиттирующая некоторых нефронов4. ТерминальнаяМедленно прогрессирует.Снижается фильтрационная, концентрационная функции почек.Гипоазостенурия.Протекает годами, т.к. постепенно включается компенсаторные механизмы.Токсические продукты выделяются через: ЖКТ выдыхаемый воздух слюнные железы Поэтому - гастриты стоматиты колиты бронхиты ларингиты плевриты пневмонии перикардитыКлиника:Постепенное самоотравлениеАпатия, головная больСнижение аппетитаТошнота, рвотаКожный зудБоли в конечностяхГастрит, колитЗемлисто-серый цвет кожи с желтоватым оттенком (урохром) Повышение АД (в агональной стадии наоборот снижается) Постоянные отекиНейтрофильный лейкоцитозАнемияПовышение остаточного азотаГипостенурияПротеинурия Лечение:Ликвидация этиологического фактораУсиление функции сохранившихся нефроновУвеличение выделения токсических веществ дублирующими механизмами (промывание желудка, кишечника; салуретики; принудительная диарея; стимуляция потоотделения - перегревание, баня; диета (ограничение белка; периодический гемодиализ; пересадка почки).

125. Уремия. Патологическая анатомия и патогенез

126. Нарушение концентрационной функции почек

127. Диффузный гломерулонефрит. Этиология и патогенез

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неуста новленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с харак терными почечными и внепочечными симптомами. К почечным симптомам от носятся олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, к внепочечным — артериальная гипертония, гипертрофия левого сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия. Сочетания этих симптомов при гломерулонефрите мо гут быть выражены по-разному, в связи с чем в клинике различают гематури-ческую, нефротическую (нефротический синдром), гипертоническую и смешан ную формы гломерулонефрита.

Классификация гломерулонефрита учитывает: 1) нозологическую его при надлежность (первичный — как самостоятельное заболевание и вторичный — как проявление другой болезни); 2) этиологию (установленной этиологии — обычно это бактерии, вирусы, простейшие и неустановленной этиологии); 3) па тогенез (иммунологически обусловленный и иммунологически не обусловлен ный); 4) течение (острое, подострое, хроническое); 5) морфологию (топогра фия, характер и распространенность воспалительного процесса).

Этиология первичного гломерулонефрита. В одних случаях развитие гломе рулонефрита связано с инфекцией, чаще бактериальной (бактериальный гломе рулонефрит), в других такая связь отсутствует (абактериальный гломеруло-нефрит).

Среди возможных возбудителей гломерулонефрита главную роль играет В-гемолитический стрептококк (его нефритогенные типы). Меньшее значение имеют стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии. В большинстве случаев бактериальный гломерулонефрит развивается после инфекционного за болевания, являясь выражением аллергической реакции организма на возбуди теля инфекции. Чаще" это ангина, скарлатина, острое респираторное заболе вание, реже — пневмония, рожа, дифтерия, менингококковая инфекция, затяж ной септический эндокардит, малярия, сифилис.

Гломерулонефрит способны вызывать и неинфекционные агенты, в частно сти этанол (алкогольный гломерулонефрит).

Патогенез. В патогенезе гломерулонефрита огромное значение имеет сен сибилизация организма бактериальным или небактериальным антигеном с ло кализацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. Особого внимания заслуживает роль охлаждения в развитии диффузного нефрита, поскольку нередко нефрит развивается после повторного или сильного однократного охлаждения (холодовая травма). О роли охлаждения в развитии гломерулонефрита свидетельствует также сезонный характер заболевания с учащением острых случаев в зимние и весенние месяцы.

В тех случаях, когда развитие гломерулонефрита связано с антигенной сти муляцией, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих поч ку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите.

ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

гломерулонефриты острый и хронический.Причины:Инфекции:острые воспалительные процессыВДП вирусного происхожденияаноина стрептококковаярожаскарлатинаПредрасполагают:охлаждение (рефлекторно изменяется кровоснабжение)аутоиммунная теория (аутоантигены)Клиника:1) мочевые симптомыолигурияпротеинуриягематурияцилиндруриялейкоцитурия3) общие симптомы:отеки (анасарка, асцит)повышение АДЭклампсия - острое поражение мозга, вызванное нарушением его кровоснабжения и отеком.ПредэклампсияЭклампсия - потеря сознаниясудорогигромкое дыханиепена изо ртаОсложнения: ОПН.

Осложнения. Осложнением гломерулонефрита при его остром и подостром течении может быть острая почечная недостаточность. Для хронического тече ния гломерулонефрита характерна хроническая почечная недостаточность с про явлениями азотемической уремии. Возможны также сердечно-сосудистая недо статочность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти.

Исход острого гломерулонефрита обычно благоприятный — выздоровле ние, подострого и хронического — неблагоприятный. Хронический гломеруло нефрит — самая частая причина хронической почечной недостаточности. Пере садка почек и хронический гемодиализ - единственно возможные способы про дления жизни больных в таких случая

128. Патологические процессы в железах внутренней секреции как непосредственная причина нарушения их функции

Нарушение эндокринных функций - эндокринопатия.I. 1. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гиперфункционального характера.2. Неадекватная потребностям организма эндокринопатия гипофункционального характера.3. Качественные изменения функций - дисфункция (может сочетаться с количественными изменениями - чаще с гипофункциями).II. 1. Тотальная эндокринопатия.2. Парциальная эндокринопатия - нарушение секреции одного гормона из продуцируемых данной железой.III. 1. Моногландулярная эндокринопатия.2. Плюригландулярная эндокринопатия (сразу первично поражается несколько эндокринных желез).Чистая моногландулярная эндокринопатия имеется только на начальных этапах патологии эндокринных желез. Затем вовлекаются и другие эндокринные железы.IV. 1. Абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - низкая или высокая продукция гормонов.2. Относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта - секреция гормона нормальная, но нарушен периферический эффект.3. Нарушение продукции гормона железой и периферического эффекта - это абсолютно-относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта.Патогенетический механизм - полом первых аппаратов, обеспечивающих гормональную функцию железы.

Полом может произойти на различных уровнях:

1. Центральный уровень повреждения - нарушение центральной нервной регуляции (гипоталамуса); прекращение или искажение импульсов, нарушение образования нейросекретов.Основной фактор - психическая травма (психогенный эндокринопатии) = плюригландулярная эндокринопатия: Базедова болезнь через несколько часов после того, как утонул или упал в пропасть близкий человек. алкоголизм голодание радиация

2. Железистый уровень повреждения. Причины повреждения: инфекции интоксикации расстройства кровообращения травмы опухоли аутоиммунные процессы врожденная неполноценность действие химических ингибиторов (алаксановый диабет - избирательно поражаются В-клетки; метилтиоурацил - тормозит выработку тиреоидных гормонов). недостаток веществ для синтеза гормона (недостаток йода - эндемический зоб) длительная гиперфункция железы - истощение ее функции.3. Нарушения активности гормонов на периферии: разрушение гормонов инактивация гормонов вступление в связь с белкамиа) нарушение связывания гормонов в плазме крови - ослабление или усиление связи.

129. Аутоаллергические механизмы нарушения функции эндокринной системы

130. Сахарный диабет. Классификация. Изменение обмена веществ

Сахарный диабет (сахарная болезнь) - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. В основе болезни лежит инсулярная ((-клеточная) недостаточность поджелудочной железы.

Классификация

Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и системный (субклинический). Спонтанный вид сахарного диабета включает диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсклиннезависимый).

Вторичный диабет - это заболевание развивающееся при болезнях поджелудочной железы (панкреативный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромацитома), спонтанных генетических синдромах (атаксия Луи-Бар, миотоническая дистрофия и др.).

Диабет беременных развивается при начавшейся беременности нарушением толерантности к глюкозе, а о латентном (субклиническом) диабете - при нарушении толерантности к глюкозе у ранее абсолютно здоровых людей.

Из всех вышеперечисленных видов сахарного диабета только спонтанный сахарный диабет рассматривается как самостоятельное заболевание.

На возникновение сахарного диабета как болезни оказывает влияние множество факторов риска, некоторые условно можно разделить на 2 большие группы.

Выделяют:

- генетически детерминированные нарушения функции и количества (-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проикариина в инсулин, синтез аномального инсулина);

- факторы внешней среды, нарушающие целостность и фуекционирование (-клеток (вирусы, аутоимунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

При различных видах спонтанного диабета чаще всего встречаются определенные факторы риска. При диабете I типа, возникающего, как правило, у молодых людей (язвенный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксани, краснухи, эпидемического паратита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антителами гистосовместимости - В(8), В(15), DW(3), DW(4) и др.), аутоимунизация (наличие антител к (-клеткам).

Для диабета II типа, встречающегося чаще у взрослых (пожилых) людей, так называемый диабет взрослых, основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток ((-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), некоторые наследуются по аутосомно-феминантному типу.

Ассоциация с определенными антителами гистосовместимости при этом типе сахарного диабета не выявлена.

При недостаточном синтезе инсулина поджелудочной железой возникает нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гиперглинемия), появление сахара в моче (глюкозурия).

Возникает гиперилгидемимия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные "балластные" вещества, развивается ацидоз, так как в данных условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращения жиров и белков.

В результете нарушений обмена и аутогенинсулинемией при диабете происходят поражения сосудов, развитие диабетической микро- и макроангиопатии. Эти изменения являются одним из самых характерных клинико-морфологических проявлений сахарного диабета.

131. Нарушение функций задней доли гипофиза

132. Гипо- и гиперфункция щитовидной железы

Гипертиреоз

Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает гипертиреоз и одну из его клинических форм—тиреотоксикоз (базедова болезнь).Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повы­шением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстрой- а н е р г е т и ч е с к и и обмен; Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в'результате чего энергия окисления НАД-Hz и НАДФ-Нз не аккумулируется в АТФ и рассеива­ется. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предше­ственников — АДФ и неорганического фосфата, что в свою очередь уси­ливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена.Углеводный обмен. При гипертиреозе усилен обмен углево­дов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфори-лаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексо-киназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование ин-сулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозното пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ • На. В надпо­чечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образова­ние кортикостероидов. Однако в печени этот же процесс ведет к акти­вации стероидредуктаз, что усиливает инактивацию кортикостероидов. Очевидно, при этом происходит сдвиг в сторону преимущественного об-'"разования менее активного кортизона. Возможно, этим объясняется нарушение созревания нейтрофилов и лимфоцитов.Белковый обмен. Тиреоидные гормоны стимулируют катабо­лизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усили­вается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на кле­точный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается остаточный азот и азот аминокислот. Положительный азотистый баланс может быть достигнут, если калорийность потребляемой больным пищи будет намного больше основного обмена.Жировой о б мен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьше­ния запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происхо­дит вследствие: а) мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани; б) ускорения окис­ления жира в печени; в) торможения перехода углеводов в жиры. В связи с усилением окисления жира увеличивается образование кето­новых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к на­рушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и ке-тонурии.Тироксин активирует синтез холестерина при низком его исходном уровне и тормозит при высоком. Одновременно активируется распад холестерина и выделение его с желчью. Поэтому при гипертиреозе отме­чается гипохолестеринемия.Водный и минеральный обмен. Увеличены: а) относи­тельное содержание воды в организме в связи с исхуданием; б) объем плазмы; в) скорость фильтрации воды через капиллярные стенки;г) диурез в связи с усилением почечного кровотока и клубочковой филь­трации; д) потоотделение и е) потеря воды с выдыхаемым воздухом. .Усиливается введение кальция, фосфора и калия

133. Диффузный токсический зоб. Этиология и патогенез

Зоб (струма) - заболевание щитовидной железы, при котором приисходит диффузное (диффузный зоб) или узловатое (узловатый зоб) ее увеличение. Также выделяют диффузно-узловатый (смешанный) зоб. По гистологическому строению зоб бывает коллоидным и паренхиматозным.

Коллоидный зоб построен из разной феличины фолликулов, заполненных коллоидом.

В зависимости от размера фолликулов выделяют:

- макрофолликулярный коллоидный зоб - крупные кистоподобные фолликулы, эпителий в них уплощен;

- макрофолликулярный коллоидный зоб - мелкие фолликулы;

- макро-микрофолликулярный зоб - наряду с крупными всречаются и мелкие фолликулы.

В коллоидном зобе иногда разрастается эпителий в виде сосочков (пролифелирующих коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обезветвления, разрастание соединительной ткани, иногда с образованием кости.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством.

Руководствуясь причиной и клинико-морфологическими особенностями, различают:

- эндемический зоб, возникающий у лиц, проживающих в определенных местностях. Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа увеличивается, имеет сроение коллоидного или паренхимитозного зоба. Ее функция понижена. Выделяют понятие эпидемический кретинизм, когда зоб появляется в раннем детском возрасте и отмечается общее физическое и умственное недоразвитие;

- торадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Заметного влияния на организм зоб не оказывает, но при значительном его разрастании сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэкзофагаложный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). Может наступить базедофикация зоба - это умеренная очаговая трансформация эпителия фолликулов и скопления инфильтратов в строме железы;

- диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейва). Причиной развития является аутоинсулизация: аутоантитела, ацетилируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Поэтому данное заболевание относят к "антигенным болезням рецепторов". Для диффузного токсического зоба характерны определенные морфологические (сосочковая пролиферация высокого призматического эпителия фолликулов, инфильтрация стромы, формирование фолликулов с зародышевыми центрами) и клинические (тиреотоксикоз с поражениями сердца, печени, нервной системы) проявления.

Зоб Хашимото (лимфоматозная струма) - истинная аутоимунная болезнь.

Зоб Риделя, характеризующийся защемлением паренхилы железы при лимфоматозной струме фиброзной тканью, в результате чего железа приобретает каменистую плотность ("железный зоб").

Некоторые выделяют зоб Хашимото и зоб Риделя в отдельную группу тиреоидитов.

134. Недостаточность коры надпочечников

В коре надпочечников образуются минералокортикостероиды (альдо-стерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, секреция которых контро­лируется соответственно адренокортикотропным и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфунк­ции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников — к гипо­функции. Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адре­налин, норадреналин) стимулируется симпатической нервной системой. Ги­пофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гипер­функция связана с опухолью (феохромоцитомой) (см. Опухоли эндокринных желез). •Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечни­ков и выключением {акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь}, амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоиз­лияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (умень-шение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер.При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодер-мия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимули-рующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и маги­стральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток остров-кового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию • лимфоидной ткани и вилочковой железы.Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочеч-никовой недостаточности, кахексии (супраренальная кахек­сия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормонально-активны

135. Гиперфункция коры надпочечников

В коре надпочечников образуются минералокортикостероиды (альдо-стерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, секреция которых контро­лируется соответственно адренокортикотропным и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфунк­ции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников — к гипо­функции. Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адре­налин, норадреналин) стимулируется симпатической нервной системой. Ги­пофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гипер­функция связана с опухолью (феохромоцитомой) (см. Опухоли эндокринных желез). •Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечни­ков и выключением {акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь}, амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоиз­лияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (умень-шение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер.При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодер-мия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимули-рующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и маги­стральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток остров-кового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию • лимфоидной ткани и вилочковой железы.Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочеч-никовой недостаточности, кахексии (супраренальная кахек­сия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормонально-активны

136. Нарушение функций передней доли гипофиза

Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме ги­пофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетель­ствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. -Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в ор­ганизме, положительный азотистый баланс и понижение распада бел-ков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белки тканей и снижение отношения остаточного азота к белковому. Усиление синтеза белков связано, очевидно, с повышением проницае­мости клеточных мембран для аминокислот и увеличением синтеза РНК. Одновременно подавляется активность некоторых протеолитических ферментов.Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у живот­ных и сахарного диабета у людей СТГ обычно не усиливает синтеза белков. Очевидно, это связано с тем, что инсулин активирует обмен углеводов и стимулирует синтез белка.2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации анаболического эффекта СТГ, а большие дозы, наоборот, тормозят анаболический эффект СТГ и задерживают рост. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усилена продукция глюко­кортикоидов. Не исключено, что это один из компенсаторных процессов, направленных на ограничение эффекта избыточных количеств СТГ.Нарушение углеводного обмена. При акромегалии часто выявляется нарушение углеводного обмена, который в своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета, механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов: а) СТГ активирует ^выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков поджелудочной железы глюкагона, который усиливает глико-генолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсу­лина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне кле­ток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антаго­нист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможе­ния связан с активацией ингибирующей активности р-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, яв­ляющуюся пусковой в углеводном обмене: в) СТГ активирует инсули-назу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может при­водить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудоч­ной железы, а при функциональной их неполноценности — к развитию сахарного диабета.Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных, неэстерифицирован-ных жирных кислот в крови, и^акоплению в печени и окислению. Уси­ление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присут­ствии небольших концентраций глюкокортикоидов. Увеличение их коли­чества тормозит мобилизацию жира и его окисления СТГ. Очевидно, именно этот фактор .чграет роль в патогенезе ожирения при синдроме Иценко—Кушинга. Адренокортикотрупный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вне-надпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным обра­зом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкор-тизолизм.

137. Нарушение функций паращитовидных желез

Гиперпаратиреозможет быть связан, с образованием аденом паращи-товидных желез. Понижение уровня кальция также стимулирует функ­цию железы. Поэтому происходит вторичная гиперплазия и гиперфунк­ция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потере его во время беременности и лактации, при поносах.Гиперпаратиреоз проявляется в виде . заболевания —^дфиброзной дистрофии) При нем костная ткань теряет кальций. Развивается ^остеопороз Одновременно увеличивается протеолитическая активность костной ткани, идет лизис ееорганического вещества и деполяризация мукопротеидов. Костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой.Основным местом действия паратгормона (ПГ) является костная ткань. В нормальных условиях постоянно идут процессы обновления костной ткани, основу которых составляют резорбция кости и ее новое построение. Это связано с активностью костных клеток. Они" проходят следующие основные стадии развития (см. рис. 87). Из мезенхимальнойсС этим и связано развитие фиброзной остеодистрофии. При этом увели­чивается концентрация кальция в плазме крови в основном за счет ионизированной его формы, Не связанной с белком. Концентрация не- ( f органического фосфора снижается. Последнее вызвано тем, что ПГ тормозит реабсорбцию фосфатного иона в почечных канальцах и темсамым ведет к его потере с мочой.Функция почек. В тканях лактат и цитрат кальция легко окис­ляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отло^ жения. Этот процесс идет и в почках. Увеличивается выведение кальция с мочой, что ведет к полиурии и гипотонии мочи. Одновременно проис­ходит обызвествление~клёток выпадение фос­форнокислых и углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой образования камней в мочевом тракте. В резко выраженных случаях гиперпаратиреоза нарушение функции почек при­водит к анурии и уремии.ГипопаратиреозПаратиреоидэктомия. У собак, кошек, обезьян в эксперименте к у че­ловека (при случайном удалении во время операции) развиваются ост­рые явления, обычно со смертельным исходом. Картина нарушений характеризуется повышением мьиввцаой-^озбудимости вплоть до разви" тия приступа ^гедаяия в виде периодически возникающих тоничес грызунов (кролики, морские свинки, крысы У них развивается хронический гипопаратиреоз, объясняемый наличием дополнительных желез. Однако не исключено, что это связано с особенностями питания (растительная пища, богатая кальцием), так как содержание парати-реоидэктомированных животных на диете, богатой кальцием и фосфо­ром, ликвидирует возникшие расстройства и позволяет длительно со­хранять жизнь этих животных. При гипопаратиреозе наблюдаются нару­шения обмена веществ и функций ряда органов. . Обмен фосфора и кальция. В крови уменьшается концент- jрация ионизированного кальция и увеличивается концентрация неорга­нического фосфора. Это связано с усилением реабсорбции фосфатных ионов в канальцах почек и торможением -извлечения из костей солей кальция. Поэтому при рентгенографическом исследовании, костная тканьвыглядит более плотной.

138. Общее ожирение. Значение нервных и гормональных изменений

Ожирение:

Видыпо степени увеличения массы тела (1, 2, 3 степени), по преимущественной локализации(общее и местное), по преимущественному увеличению числа или размеров адипоцитов (гипертрофическое, гиперпластическое), по происхождению (первичное или вторичное).

Причины ожирения:

-нейрогенный механизм

-центрогенный мех-м

-гипоталамический мех-м

-эндокринные механизмы ( лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый

139. Внежелезистые механизмы нарушения функционирования эндокринной системы

140. Нарушение синаптической передачи

Этиологич факторы патологии нервной системы

Факторы, нарушающие деятельность ЦНС:экзогенныеэндогенные1. Нарушение мозгового кровообращения (тромбоз, эмболия)2. Механическая травма (сотрясение, ушиб)3. Внедрение инфекции (миелит, менингит, энцефалия, арахноидит)4. Недостаток витаминов (особенно группы В)5. Опухоли6. Нарушение функции эндокринных желез7. Врожденные патологии.8. Слова и неблагоприятные жизненные ситуации.

Патогенез патологич процессов в ЦНС

Клинические проявления поражения ЦНС.1. Нарушение чувствительности2. Расстройство движений3. Нарушение вегетативной, трофической функции.4. Нарушение ВНД (неврозы)5. Нарушение адаптивно-приспособительной деятельности.Виды чувствительности:1. Поверхностные: болевая температурная тактильная2. Глубокая вибрационная мышечно-суставная чувство веса, силы тяжести.нарушение чувствительности:полная потеря - анестезияпонижение - гипестензияповышение - гипертензияПередача по трем нейронам:2 основных афферентных систем, каждая состоит из 3-х нейронов:1) спинобугорный путь1 нейрон - в межпозвоночном ганглии аксон через задние корешки в спинной мозг к клеткам задних рогов, там 2-1 нейрон, аксоны которого переходят на противоположную сторону и в составе передних столбов поднимаются в зрительным буграм, где находится 3-й нейрон, аксон которого идет к задней центральной извилине.болевая чувствительностьтемпературная чувствительность с противоположной стороны тела2) Лемнисковая афферентная система:1-й нейрон - межпозвонковый ганглий, аксон через задние корешки в составе задних столбов до продолговатого мозга к ядрам Голля-Бурдаха (2-й нейрон), аксоны которого переходят на противоположную сторону к зрительному бугру (3-й нейрон), аксон которого идет к задней центральной и парацентральной извилине.тактильная чувствительность глубокая чувствительностьПри поражении: потеря способности определять скорость и направление движения конечностей, оценивать поднимаемый вес, тактильной чувствительности.При отражении периферического нерва; задних корешков - выпадение всех видов чувствительности.При поражении половины спинного мозга - синдром Броун-Секара:на стороне поражения дистального места повреждения выпадает глубокая чувствительность.Расстройство двигательной функции:Врожденные рефлексы - мотонейроны спинного мозга, базальные ганглии.Кора головного мозга (КБП) - установление временных связей, произвольные движения - их пластичность и тонкость.Пирамидная система, более поздняя эволюция, контроль за мотонейронами со стороны коры.Нисходящие пути:1. Кортикобульбарный2. Кортикоспинальный1. Начало - клетки 5 слоя коры (КБП) клетки Беца, аксоны которых идут в ствол мозга и переходят на противоположную сторону к ядрам герпомозговых нервов, здесь 2-й нейрон, аксон которого составе черепно-мозгового нерва идет не периферию.2. 1-й нейрон - клетки Беца передней центральной извилины, аксоны которых в продолговатом мозге образуют пирамиды. НА границе перехода в спинной мозг большая часть аксонов переходит на противоположную сторону и в составе передних и боковых столбов оканчиваются сегментарно на мотонейронах.Пучок Тюрка не перекрещивается, идет в столбах и посегментарно перекрещиваясь, оканчивается на мотонейронах.2-й нейрон - мотонейрон спинного мозга - его аксон через передние корешки идет к рабочему органу.Экстрапирамидная система:Подкорковые центры и проводящие пути от них.Базальные ганглии: полосатое тело бледный шар красное ядро черная субстанция мозжечок ретикулярная формация зубчатое ядро мозжечка.От них аксоны идут на мотонейроны спинного мозга.Поражение проявляется в двух формах:1. Акинезия (отсутствие или ослабление движений):паралич - полное отсутствие движенийпарез - частичная утрата.Могут быть:функционального происхождения (при истерии)органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей).

141. Дизентерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия. Отличия бациллярной дизентерии от амебной

Дизентерия - острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Вызываются группой бактерий - гнигелл. Путь заражения фекально-оральный. Инкубационный период до 3 суток.

Патологическая анатомия. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки (прямой и сигмовидной). Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии: катарального фибринозного колита, образования язв (язвенные колиты) и заживление язв.

Стадия катарального колита (2-3 дня) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой кишки, в которой встречаются поверхностные участки некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

Микроскопически - слущивание эпителия, в цитоплазме которых находят гимеллы, гиперемию, отек, кровоизлияние и очаги некроза слизистой, лейкоцитарные инфильтраты в строме. В стадии фибринозного, чаще дифтеритического колита (5-10 дней), которая сменяет катар слизистой, на вершине ее складок, и между складками появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

Гематологически видят проникающий на различную глубину некроз слизистых, некротические массы пронизаны нитями фибрина.

Слизистая по периферии некрозитических очагов, как и подслизистый слой, отечна, инфильтрирована лейкоцитами, с фокусами геморрагий. В подслизистом и межмышечном слоях обнаруживаются дистрофические и некротические изменения (вакуализация, кариолиз нервных клеток, онкоз нервных волокон с размножением лейкоцитов).

Стадия образования язв, т. е. язвенного колита, появляется на 10-12-й день болезни. Язвы возникают в прямых и сигмовидных кишках в связи с отторжением фибринозных клеток и некротических масс, имеют неправильные очертания и различную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции слизистой образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой. В ретикарных лимфоузлах при дизентерии возникает воспаление - лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

Общие изменения каких-либо характерных черт не имеют. В селезенке происходит гиперплазия лимфоидных клеток, она увеличивается, но незначительно. В сердце и печени часто наблюдается жировая дистрофия, в печени, кроме того, возможны мелкоочаговые некрозы. В почках - некроз эпителия канальцев.

Осложнения связаны, прежде всего, с язвенными изменениями толстой кишки: кровотечение внутрикишечное, перфорация, рубцовые стенозы кишки, внекишечные осложнения: артриты, пиелонефриты, бронхопневмонии, пилефлебитические абсцессы печени, амиелоидоз, истощение, интоксикация.

142. Грипп. Этиоология и патогенез. Патологическая анатомия

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А], А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80—100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Благодаря наличию специфических рецепторов капсид обеспечивается адсорбция вируса на эпители­альных клетках. С помощью нейраминидазы вирус растворяет оболочку и про­никает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инку­бационный период длится 2—4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размно- жение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведетллервичло_й.вирусемии. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания. Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влия­ние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквама-цию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи опреде­ляет возникновение вторичной вирусемии и возможность проявления ряда свойств вируса. Среди них наибольшее значение в патогенезе гриппа имеют вазопатическое (вазопаралитическре) действие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия) и угнетение защитных систем организма — нейтрофилов (подавле­ние фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоци­тоза), иммунной системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов). Вазопатическое и иммунодепр.ессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстрой­ства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений.

Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии.

Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (грипп А2 всегда течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоедине­ния вторичной инфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинго-трахеобронхит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полно­кровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия кл.еток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек; усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресци­рующих антител (рис. 250). Оксифильные включения являются продуктом'реак-ции клетки на внедрение вируса и появляются вследствие очаговой деструкции ее органелл. Цитоплазматические включения и антиген гриппа могут быть обна­ружены в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5—6 дней полным восстановлением слизи­стой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол^ а„также легочной паренхимы^ В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой обо­лочки (некротический трахеит, см. рис. 250). Эпителиальные клетки слущи-ваются на значительном протяжении в виде пластов, заполняя просвет брон­хов, что ведет к развитию очагов ат.електазаи остр.ои эмфдземьхлег.ких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриплозной пневмонии (рис. 251): в альвеолах видны серозный экссудат, альвеоляр­ные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные нейтрофилы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет проли­ферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны. В ряде случаев пневмония имеет харак­тер геморрагической. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия имеются включения вируса. Воспалительные, некробиотические и дескваматив-ные,процессы в легких сочетаются с регенераторными.

Течение грищта средней тяжести в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3—4 нед-. У ослабленных людей, стариков, детей, а также боль­ных сердечно-сосудистыми заболеваниями пневмония может приобрести затяж­ное течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая обусловлена выра­женной общей интоксикацией., вторая — легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции.

При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первый план выступает цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возни­кают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне рас­стройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мел­ких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чере­дующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких. Крово­излияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Нередко такие больные поги­бают на 4—5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная па­лочка), которая существенно меняет характер морфологических изменений в органах дыхания. Обычно степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к легким, но в наиболее тяжелых случаях в гортани и тра­хее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивныйпанбронхит, что ведет к формиро­ванию острых бронхоэктазов, оча­гов ателектаза и острой эмфиземы. Характерна бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) с наклонностью к абс-цедированию, некрозу, кровоиз­лияниям. В клетках эпителия опре­деляются цитоплазматические включения и антиген вируса, в сре­зах легких — колонии микробов. Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида — «боль­шое пестрое гриппозное легкое». Нередко в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фибринозный плеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом.

При гриппе во внутренних органах наблюдается сочетание дистро­фических и воспалительных изменений с циркуляторными расстройствами. В сердце, печени и почках, помимо полнокровия и петехиальных крово­излияний, находят белковую и жировую дистрофию паренхиматозных элемен­тов; воспалительные изменения возникают редко и в основном при наличии легочных осложнений (пневмонии). Дистрофические изменения клеток интраму-ральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недоста­точности.

В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные рас­стройства ведут к острому набуханию его вещества, сопровождающемуся вкли; ниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти боль­ных. Иногда встречается серозный менингит, который может сочетаться с энце­фалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфо-цитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний. Дистрофические и воспали­тельные изменения наблюдаются также в узлах блуждающего и симпа­тического нервов, а также в стволах периферических нервов.

В венах конечностей, надпочечников, почек, мозговых синусах воспали­тельные изменения сочетаются с образованием тромбов — тромбофлебитов, а в артериях очаговый лизис внутренней эластической мембраны сочетается с утолщением интимы и пристеночными тромбами — тромбартериитом.

143. Дифтерия. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибрилозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием эндотопогена микроба.

Палочка дифтерии относится к семейству коринобактерий, выделяющих экзотоксин, который подавляет биосинтез ферментов дыхательного цикла и поэтому парализует дыхание. В результате чего изменяются холинергические процессы, нарушается синтез кейсхоламинов и приводит к накоплению их в тканях.

Дифтерия является местной инфекцией по отношению к возбудителю, так как гепатогенного распространения не бывает. Дифтеритная палочка размножается в области входных ворот, выделяет эндотоксин, который вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов, отек тканей и выход фиброгена.

Под влиянием тканевого тромбопластика фиброген свертывается и образует фиброзную пленку. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. При выделении эндотоксина происходит также повреждение кальциевого эпителия почек.

Патологическая анатомия Местные изменения, чаще всего локализуется в слизистой оболочке зева, гиоточных миндалинах, верхних дыхательных путях.

Миндалины увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Воспаление имеет характер фиртеритического.

Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фиброзным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим масивные наложения на ее поверхности. Фибрикозная пленка долго не отторгается, поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от возможности длительного всасывания токсина.

Регионарные лимфатические узлы или значительно увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияния на разрезе.

В сердце наблюдается токсический миокардит (полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, пестрая на разрезе).

Выделяют ранний паралич сердца при дифтерии, когда миокардит развивается в начале 2-й недели болези и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности.

В первой системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях.

Поражаются чаще всего языкоглоточный, блуждающий, симпатичесий и диафрагмальный нервы, III шейный синаптический ганглий и подозный ганглий блуждающего нерва. Развивается паренхиматозный неврит с распадом оболочки нерва, меньше страдают осевые цилиндры.

В мозговом слое надпочечниковотмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов.

В почках - некротический нефроз, в тяжелых случаях - массивные некрозы коркового слоя.

Смерть чаще всего наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрении паренхиальных невритах.

Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахей, бронхов с легко отходящим фиброзным токсином, выделяющемся при кашле в виде слепков с дыхательных путей. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений нет.

Крупозное воспаление гортани при дифтерии называется истинным крупом, а распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева - нисходящим крупом.

Осложнения связаны с применением интубации, трахеотонии, когда возможно образование пролежней. Их вторичным инфицированием, что приводит к гнойнмупарихондриту хрящей гортани, фиенгоне, гнойному медиатиниту.

Смерть больных вызывается априксией или присоединившейся пневмонией и гнойными отклонениями.

Проводимая активная иммунизация значительно снизила заболеваемость и смертность от дифтерии.

144. Первичный туберкулез. Исходы

хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие.

Особенности туберкулеза, которые отличают его от других инфекций:

1) убиквитарность (в лат. ubigue - "повсюду") инфекции в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении;

2) двумикость туберкулеза, который в зависимости от соотношения иммунитета и аллергии может быть проявлением как инфицированности, так и болезни;

3) полимброфизм клинико-морфологических проявлений;

4) хроническое волнообразное течение - чередование вспышек и ремиссий заболевания.

Этиология и патогенез Вызывает туберкулез минобактерия туберкулеза, открытая Кохом в 1882 г. Патогенез сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью.

Патологическая анатомия. Различают клинико-морфологические проявления туберкулеза: первичный, гематотогенный, вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез характеризуется:

1) развитием заболевания в период инфицирования, т. е. при первой встрече организма с инфектом;

2) сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа;

3) преобладанием экссудативно-некротических изменений;

5) парасцифическими реакциями в виде васкулитов, артреитов, серозитов и т. д.

Как правило, путь заражения аэрогенный, возможен и мененгиарный путь.

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе - первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов - лимфангита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов - лимфаденита.

При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэрируемых сегментах, чаще правого легкого - III, VIII, IX, X. Он представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной периорокального воспаления. Размеры аффекции различны: это либо альвеолит, едва различимый микроскопически, но чаще воспаление повышает ацинус или дольку, реже - сегмент, всю долю.

Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды - развивается туберкулезный лимфангит. Он представлен лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в периваскулярные отечные ткани туберкулезных бугорков. Образуется как бы дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам.

После воспалительный процесс быстро переходит на регионарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифурнационные лимфоузлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Возникает тотальный туберкулезный лимфаденит. Лимфоузлы увеличиваются, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам, развивается периорокальное воспаление, в более тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике, а также состоит из трех компонентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки и некрозы с последующим образованием в слизистой оболочке язвы (первичный аффект). После возникают туберкулезный лимфангит с появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов и казеозный лимфаденит репсонарных к первичному аффекту лимфоузлов.

Различают 3 варианта течения первичного туберкулеза:

1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

3) хроническое течение.

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном легочном очаге. Первоначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная реакция сменяется продуктивной; вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток. Кнаружи от этого вала появляются фиброзирующиеся туберкулезные гранулемы. Вокруг первичного очага формируется капсула, наружные слои которой состоят из рыхлой соединительной ткани, внутренний слой капсулы постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя врастающие сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами, которые обезвоживаются, обызвествляются (петрификация). Во внутреннем слое появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы. На их месте образуются костные балки с клетками костного мозга; так, петрифицировнный первичный очаг превращается в оссифицированный (очаг Гона). В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфоузлах - петрификаты.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в 4 формах: гематогенный, лимфогенный, в росте первичного аффекта и смешанный. Гематогенная форма (генерализация) развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из козеозно измененных лимфоузлов. Микобактерии в органах вызывают образование бугорков размером от милиарных - милиарный туберкулез - до крупных величиной с горошину и более. Поэтому различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации.

145. Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками.

Принято различать локализованные (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные формы (менингококкемия и гнойный менингит либо менингоэнцефалит).

Менингококк очень чувствителен к внешним воздействиям (температура, рН среды, влажность), поэтому вне организма и в трупе быстро погибает.

Источником менингококков является больной человек или бактерионоситель. Заражение происходит преимущественно аэрозольным путем. Выделяясь с капельками слизи из верхних дыхательных путей, возбудитель проникает в организм здорового человека при вдыхании воздуха, содержащего менингококки. Заболеваемость выше в феврале — апреле (сезонный подъем).

Патологическая анатомия и патогенез Попадание менингококка в слизистую оболочку носоглотки только в 10-30% случаев вызывает развитие менингококкового назофарингита. Основными клиническими симптомами назофарингита являются: боль и ощущение першения в горле, сухой кашель, заложенность носа, насморк со скудными выделениями слизисто-гнойного характера, иногда кровянистыми, головная боль, повышение температуры. Возможны головокружение, носовое кровотечение.

Макроскопически менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с особенно резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется.

Менингококкемия. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма, менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкемии, имеющий иногда молниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококкемии лежит бактериальный шок, наступающий от интенсивного распада фагоцитированных бактерий с высвобождением их эндотоксина. Структурные изменения при менингококкемии складываются из умеренно выраженных воспалительных изменений и резко преобладающих в клинико-морфологических проявлениях расстройств кровообращения. Наблюдается парез мелких сосудов с развитием стазов, тромбозов, кровоизлияний и, затем, некрозов в органах.

Менингококкемия начинается остро, проявляется лихорадкой, возникновением на 1—2-й день болезни характерной сыпи, чаще в виде неправильной формы звездочек различной величины, реже — мелкоточечных или обширных кровоизлияний. В последних случаях заболевание протекает очень тяжело, с нарушением сердечно-сосудистой деятельности, кровотечениями и кровоизлияниями во внутренние органы. При своевременном лечении прогноз в большинстве случаев благоприятен.

Менингококкемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, изменением суставов (гнойный артрит), серозных оболочек (гнойный перикардит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит и увеит), надпочечников и почек. Если больной погибает в первые 24—48 часов, менингит может отсутствовать.

Среди других локализаций кровоизлияний при менингококковой инфекции следует отметить слизистые оболочки пищеварительного тракта, трахеи и мочевого пузыря. В почках выявляется некротический нефроз. В мазках из пораженных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производится не более, чем через 10-18 ч после смерти.

Менингококкемия нередко возникает на фоне нарушений системы иммуногенеза и генерализованных вирусных инфекций, особенно гриппа.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная недостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный исход обусловлен септикопиемией или гнойным менингитом

146. Полиомиелит. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия

Полиомиелит (греч. роlios-серый, myelos-спинной мозг; синонимы: болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) - острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.

Этиология и патогенез. Возбудителем является РНК-содержащий вирус из семейства энтеровирусов (Picornaviridae). Частицы вируса при электронной микроскопии имеют округлую форму, размер 27 нм. Источником заражения является человек. Основной путь распространения - фекально-оральный. Возможен трансплацентарный путь передачи вируса. Заражение происходит в основном энтеральным путем, в связи с чем вирус полиомиелита размножается вначале в ротоглотке или кишке. Первично размножение вируса происходит в глоточных миндалинах, в групповых лимфатических фолликулах тонкой кишки, затем наступает его лимфогенное распространение и размножение его в регионарных лимфатических узлах. В дальнейшем наступает гематогенная диссеминация и развивается вирусемия. Только в 1 % случаев при этом вирус попадает в ЦНС. В 99 % процесс ограничивается виремией с фиксацией вируса в лимфатической системе желудочно-кишечного тракта и в зонах скопления бурою жира. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой липидами мозговой тканью, и проникают в цитоплазму нейрона. При попадании вируса в спинной мозг белковая оболочка его растворяется, и РНК вируса вступает в тесную связь с РНК ядра моторных нервных клеток. В результате этого нарушается белковый синтез в нейронах, и они погибают, а высвобождающийся при этом вирус продвигается по нервным путям и проникает в соседние нейроны. Клинически различают четыре стадии заболевания:

препаралитическую;

паралитическую;

восстановительную;

остаточную.

Общая продолжитель-ность болезни 4-6 недель. Изменения зависят от стадии болезни. Макроскопические изменения локализуются преимущественно в грудном отделе спинного мозга и не всегда отчетливо выражены. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над оболочками. Рисунок серого вещества ("бабочка") стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга. Микроскопически в препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения - полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро-, олигодендро-, и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в области погибших нейронов - глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС-ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты.

В мозговых оболочках - отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация.

В зависимости от преимущественной локализации повреждений нервной системы различают следующие клинические формы:

бульбарная;

понтийная (с поражением Варолиева моста);

смешанные формы - бульбо-спинальная, бульбо-понто-спинальная;

энцефалитическая;

атаксическая;

полирадикулоневритическая.

При полиомиелите наблюдаются изменения в других органах. В глоточных миндалинах и, особенно в групповых лимфатических фолликулах подвздошной кишки определяется выраженная гиперплазия с увеличением центров размножения лимфатических фолликулов. В легких имеет место наличие крупных ателектазов и выраженные нарушения кровообращения, связанные с поражением вегетативных центров и параличами дыхательной мускулатуры. В сердце, кроме дистрофических изменений, наблюдается интерстициальный миокардит. Во многих внутренних органах можно обнаружить продуктивные васкулиты, свидетельствующие о генерализации процесса. В том случае, если пораженными оказались 1/3 нервных клеток спинного мозга, закономерно происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Эти изменения сопровождаются резкой атрофией соответствующих групп мышц, нарушением функции суставов. В поперечнополосатой мускулатуре преимущественно проксимальных отделов конечностей, в дыхательных мышцах - явления нейротрофической атрофии.

Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения кровообращения в легких. В зависимости от тяжести поражения спинного мозга возникают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и деформаций конечностей. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.

147. Вторичный туберкулез. Осложнения

развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания - после первичного туберкулеза, для которого характерны:

1) избирательно легочная локализация процесса;

2) контактное и интраканаликулярное (бронхиальное дерево, желудочно-кишечный тракт) распространение;

3) смена клинико-морфологических форм.

Патологическая анатомия. Осложнения

Выделяют 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей формы. Среди форм-фаз различают:

1) острый очаговый;2) фиброзно-очаговый;3) инфильтративный;4) туберкулез;5) казеозную пневмонию;6) острый кавернозный;7) фиброзно-кавернозный;8) цирротический.

Острый очаговый туберкулез морфологически характеризуется наличием в I и II сегментах чаще правого легкого одного или двух очагов (очаги реинфекта Абрикосова), которые состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и коснобронхита внезибридалькового бронха. Процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония. В лимфоузлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. При своевременном лечении, а в основном спонтанно, процесс затихает, очаги казеозного некроза инкапсулируются и нетрифицируются, появляются атофф-пулевские очаги реинфекта.

Фиброзно-очаговый туберкулез - фаза течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни процесс снова вспыхивает. При заживлении очагов Абрикосова появляются крупные инкапсулированные и частично неперифицированные очаги, которым придается значение в обострении процесса, который характеризуется возникновением ацинозных, лобулярных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются, нетрифицируются. Но склонность к обострению сохраняется. Процесс не выходит за пределы I и II сегментов, причем в них среди осумкованных и обызвествленных очагов туберкулеза есть не только амофф-нулевские, но и те, которые представляют исход гематогенных посевов в период первичной инфекции (Симоновские очаги).

Инфильтративный туберкулез - следующая фаза процесса, при которой экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями. Данный очаг называют инфильтратом Ассмана-Редекера. Перифокальное воспаление может рассасываться, и в период заживления остаются один или два нерассосавшихся небольших казеозных фокусов, которые инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема возникает как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Туберкулема достигает 2-5 см в диаметре, расположена в I и II сегменте, чаще справа. Казеозная пневмония наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате чего казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться в крупные участки легких. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмомии увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски, на плевре фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада, а затем каверны на месте очага - инфильтрата или туберкулемы. Полость распада возникает в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые с микобактериями выделяются вместе с мокротой. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких, а также выделения микобактерий в окружающую среду. Каверна при этом сообщается с просветом сегментарного бронха.

Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хроническое течение. Внутренний слой каверны - пиогенный (некротический), богат распадающимися лейкоцитами, средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный. Каверна занимает один или оба сегмента. Вокруг нее определяются разнообразные очаги, бронхоэктазы. Процесс постепенно распространяется в аникокаудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам.

Цирротический туберкулез - вариант развития фиброзно-каверного туберкулеза, когда в пораженных легких вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, на месте заживлений каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения, легкие деформируются, становятся плотными и малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэкстазы.

Осложнения. При вторичном туберкулезе наибольшее число осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотраксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры).

148. Брюшной тиф. Этиология и патогенез. Морфологиченские изменения. Осложнения

Амебиаз (брюшной тиф) - хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек. Заражение происходит алименно-серным путем индистированными амебами.

Патологическая анатомия. Попадая в систему толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистализ, некроз слизистой, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и редко выражены в слепой кишке. Нередко язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке.

Микроскопически участки некроза слизистой выбухают над ее поверхностью, они окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями.

Клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. При присоединении вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Глубокие язвы зашивают рубцом. Иногда развивается флегмоножная и гангренозная форма колита.

149. Скарлатина. Этиология и патогенез. Периоды развития. Патологическая анатомия

Скарлатина - одна из форм стрептококковой инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью.

болеют дети до 16 лет, хотя могут заболеть и взрослые.

Этиология. Возбудитель - (-гематический стрептококк группы А различных серагических сероваров. В основном заражение происходит воздушно-капельным путем и через различные предметы, продукты питания (особенно через молоко).

Патогенез. При скарлатине взаимоотношения микро- и макроорганизма определяются 3 направлениями - токсическим, аллергическим и септическим. Первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс возникает в месте первичной фиксации стрептококка (микродолины, реже легкие) с присоединением регионарного микроаденита.

Экстрабункальная скарлатина - эта локализация афкрента вне миндалины при данном заболевании. Так как образуются антитоксические антитела, появляются общие токсические явления (сыпь, темперетура, общая интоксикация) к концу 1-й и началу 2-й недели болезни (1-й период скарлатины) возникают инфекционно-аллергические проявления, так как происходит распространение микробных тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с их распадом и аллергизации организма их антителами (2-й период скарлатины). Может развиться сеспис, ведь аллергические изменения повышают пронцаемость тканевых барьеров и сосудистого русла, а это способствует инвазии стрепотококка в органы.

Патогенетическая анатомия

В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие, которое разарастается на слизистую оболочку рта и язык (малиновый язык). Возникает катаральная аптика (миндалины увеличены, сочные, ярко-красные), но вскоре ее сменяет некротическая ангина (в глубине ткани миндалин появляются сероватые, трупные очаги некрозов). При отторжении некротических масс образуются язвы.

При микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин наблюдается резкое полнокровие, очаги некрозов, в гоне отека и фиброзного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью - незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

При скарлатине наблюдается лимфоденит - шейные лимфотические узлы увеличены, сочные, полнокровные, с очагами некроза и выраженной некроидной инфильтрацией.

Общие изменения проявляются сыпью. В первые 2 дня болезни сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, по всей поверхности тела (кроме носогубного треугольника). В коже наблюдается полнокровие, периваскулярные инфильтраты, отек, экссудация, а в поверхностных слоях эпителия чаще дистрофические изменения, паракератоз с последующим некрозом.

Наблюдаются изменения во многих органах. Гиперплазия (-зон с плазматизацией и миелоидная метаплазия отмечается в селезенке, слизистой ткани кишечника.

Дистрофические изменения и инфильтраты наблюдаются в печени, миокарде, почках.

Дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения имеются в головном мозге и вегетативных ганглиях.

Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести течения и формы скарлатины.

При тяжелой токсической форме в зеве отмечается резкая гиперемия, распространяющаяся даже на пищевод. Смерть наступает в первые 2-3 суток от начала болезни.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса, отита-актрита и гнойного остимиелита височной кости, гнойно некротического глимфоаденита, некроз мягкой ткани с гнойным расплыванием тканей, твердой - с преобладанием некроза. В каких-либо тяжелых случаях развивается септиконемия с гнойными метостазами в органах.

В течение 3-5-й недели болезни наступает второй период. Он начинается с умеренной катаральной ангины, возможно присоединение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Также наблюдается уникальная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит.

150. Гематогенный туберкулез и его виды

объединяет род проявления заболевания, возникающего и развивающегося в организме человека через значительный срок после перенесенных первичных инфекций, и представляет собой послепервичный туберкулез. Гематогенный туберкулез возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные органы.

1) генерализованный;

Генерализованный гематогенный туберкулез представляет наиболее тяжелую форму заболевания с равномерным высыпанием в органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические отеки без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (некротический вид генерализованного туберкулеза). Это острейший туберкулезный сепсис. В других случаях в органах появляются мелкие милиарные бугорки - это острый общий милиарный туберкулез. Она часто заканчивается менингитом. Иногда наблюдается острый общий крупноочаговый туберкулез, характеризующийся образованием в органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов.

2) туберкулез с преимущественным поражением легких;

характеризуется преобладанием в легких высыпаний, в то время как в других органах они единичные или отсутствуют. Наличие в легких множества мелких милиарных бугорков говорит о милиарном туберкулезе легких. Он может быть острым и хроническим.

При остром легкие вздутые, пушистые; в них прощупываются мелкие бугорки, которые всегда более густо рассеяны в верхних сегментах, чем в нижних.

При хроническом милиарном туберкулезе возможны рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипертрофия правого желудочка - легочное сердце.

Также различают хронический крупноочаговый, или гематогенно-диссеминированный, туберкулез легких, для которого характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага.

3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

развивается из очагов-отсевов, занесенных гематогенным путем в периоде первичной инфекции в тот или иной орган. Чаще поражаются кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы.

Туберкулез костей и суставов чаще встречается у детей, развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезных остеомиелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (туберкулезный спондилит), эпифизы костей тазобедренного (туберкулезный коксит) и коленных (туберкулезный гонит) суставов. Опасными в большей степени при туберкулезе костей являются образование секвестров, т. е. участков омертвения кости, разрушение ее, деформация суставов.

Туберкулез почек чаще односторонний. Преимущественно проявляется у лиц в период полового созревания и у пожилых. Ранние очаги возникают в корковом слое, после - в сосочках пирамид; здесь начинается деструкция с образованием полостей. Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистоцитами. При закрытии просвета мочеточника казеозными массами развивается пионефроз. Постепенно в воспалительный процесс вовлекаются мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательная железа, придаток яичка, у женщин - слизистая оболочка матки, трубы, яичники (редко).

151. Милиарный туберкулез. Механизм развития

Гематогенная форма прогрессирования (генерализация) при первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) - милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации.

Термин "милиарный" отражает точечный характер повреждений. Эти маленькие желтовато-белые очажки напоминают просяные зерна. Если микробы проникают в a. pulmonalis, то милиарная диссеминация может быть ограничена легкими, так как они будут блокированы в альвеолярных капиллярах. Если бацилл слишком много и они преодолевают легочные капилляры или казеозному некрозу подвергается v. pulmonalis, происходит системное обсеменение. Милиарные очажки в этих случаях могут образовываться в любом органе. Однако хорошо известно, что некоторые ткани чрезвычайно устойчивы к туберкулезной инфекции и очень редко можно наблюдать развитие бугорков в сердце, гладких мышцах, щитовидной и поджелудочной железе. Предпочтительная локализация милиарных повреждений: костный мозг, глазное дно, лимфатические узлы, печень, селезенка, почки, надпочечники, простата, семенные пузырьки, фаллопиевы трубы, эндометрий и оболочки головного мозга.

Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной величины отсевы в различные органы, в том числе в верхушки обоих легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева.

152. Корь. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия

Корь - острое высококонтамозное инфекционное заболевание детей, характеризуется нарастающим воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, коньюнктивы и пятнисто-папулярной сыпью кожных покровов.

Чаще всего болеют дети старше 3-х лет, взрослые страдают корью редко.

Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус, относится к микровирусам, размером 150 нм. Передача осуществляется воздушно капельным путем, когда вирус попадает в верхние дыхательные пути. Экспериментально доказано, что основными входными воротами является коньюктивальный мешок.

Вначале в эпителии акулетных оболочек вирус вызывает дистрофические изменения, а затем проникает в кровь, что влечет за собой краткковременную вирусению. Затем вирус расселяется в лимфоидной ткани и вызывает ее иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания 2-3 недели. Коревой вирус вызывает состояние анергии, так как питает барьерную функцию эпителия, фагоцитарную активность и т. д.

Патологическая анатомия Катаральное воспаление развивается в слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, кньюнктиве. Она становится набухшей, полнокровной, секреция слизи резко повышена, что приводит к появления насморка, кашля, слезотечения.

Отек и некрозы слизистой оболочки ткани вызывают рефлекторный спазм ее мускулатуры - потный круп. Микроскопически в слизистых оболочках отмечается гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания.

На 5-й день болезни наблюдается метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, что резко снижает барьерную функцию эпителия. Эпитема определяется на слизистой оболочке щек, соответственно, малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, которые называются пятнами Бильгиовского-Филатова-Коплина.

Экзатема появляется в виде круглопятнистой папулярной сыпи сначала за углами, на лице, носе, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопические элементы сыпи представляют собой участки отека, гиперемии, экстравазатов с периваскулярой лимфогистиоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое. Происходит васкуляризация эпидермиса, вплоть до фокусов некроза, явления неполного ороговения (паракератоз). Затем происходит отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением. В миндальных и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макрофаги.

Осложнения.Чаще всего среди осложнений встречаются поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Переход процесса на перибронхально расположенную легочную паренхиму приводит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического поражения легких с исходом в пневмосклероз.

При современных методах лечения подобные легочные осложнения встречаются крайне редко.

153. Эпидемический вирусный гепатит. Этиология и патогенез. Патологическая анатомия

Вирусный гепатит - вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. С. П. Боткин в 1888 г. впервые выдвинул концепцию об инфекционной природе данного заболевания и поэтому вирусный гепатит еще называют инфекционной желтухой, или болезнью Боткина.

Причинами вирусного гепатита являются следующие вирусы:

вирус гепатита А (ВГА);

вирус гепатита В (ВГВ);

вирус гепатита С (ВГС);

вирус гепатита Е (ВГЕ);

дельта-агент, дефектный вирус, требующий для репликации ВГВ.

Эти вирусы имеют различные иммунологические характеристики, иммунитет после перенесенной инфекции длится в течение всей жизни человека, но не является перекрестным, т.е. переболев гепатитом А, человек может заболеть гепатитом В, С и Е.

Тяжесть заболевания варьирует от легких случаев без желтухи (безжелтушная форма гепатита), которая зачастую не диагностируется (данная форма наиболее характерная для гепатита А), до тяжелой формы с желтухой и другими проявлениями поражения печени. Иногда заболевание сопровождается выраженной желтухой с небольшим повышением активности трансаминаз (холестатическая форма гепатита). Тяжелое поражение может приводить к развитию печеночной недостаточности.

Печень может поражаться не только этими вирусами, однако термин "вирусный гепатит" в данном случае не применяется, так как при этом поражение печени является неспецифическим и обычно развивается как осложнение при тяжелых формах данных инфекций. К этим вирусам относятся: вирус Эпштейн-Барра (при инфекционном мононуклеозе); вирус простого герпеса I типа; цитомегаловирус.

Вирусный гепатит А

Основными характеристиками гепатита А являются:

фекально-оральный механизм передачи;

относительно короткий (до 45 дней) инкубационный период;

спорадический или эпидемический характер;

вирус оказывает прямое цитопатическое действие;

носительства не бывает;

клиническое течение обычно легкое с полным восстановлением функции печени.

Вирусный гепатит А также называется "эпидемическим", потому что он обычно имеет эпидемический характер распространения, однако бывают и спорадические случаи заболевания. Заболевание широко распространено во всех регионах планеты и наблюдается в основном у детей; обычно заболевание протекает в легкой форме, без желтухи. Реже наблюдается выраженная желтуха. Длительное и тяжелое течение, а также смертельный исход наблюдаются очень редко.

Вирусный гепатит А (ВГА) передается фекально-оральным способом, обычно через загрязненную пищу и воду. Так как выделение вируса с фекалиями начинается задолго до появления желтухи, то в данный период больной может свободно распространять инфекцию.

Специфическая диагностика заключается в выявлении в сыворотке крови IgM против ВГА. Носительства при данном гепатите не бывает, иммунитет стерилен.

Вирусный гепатит В

Основными характеристиками гепатита В являются:

распространение через кровь и ее продукты, загрязненные кровью инструменты и половым путем;

относительно длительный (до 180 дней) инкубационный период;

повреждение печени в результате антивирусных иммунных реакций;

не редко возникает носительство и хронические формы;

относительно тяжелое поражение печени.

Вирусный гепатит В также называют "сывороточным гепатитом", т.к. в основном он передается через кровь. Вирус может распространяться от носителей, у которых нет никаких клинических признаков заболевания. Сейчас данный путь распространения встречается все реже и реже, т.к. все доноры обследуются на носительство ВГВ. Вирус может также распространяться "вертикально", т.е. от матери к плоду.

Специфический диагноз основан на нахождении в сыворотке антител к поверхностному антигену ВГВ (HBsAg, который иногда называют австралийским антигеном, т.к. он впервые был описан у австралийских аборигенов). Нахождение так называемого "е" антигена ВГВ в крови говорит об активной фазе заболевания.

При вирусном гепатите повреждение клеток печени возникает как в результате прямого цитопатического действия вируса, так и в результате того, что на поверхности инфицированных клеток появляется HbsAg, поэтому клетки печени повреждаются антителами, направленными против ВГВ. При низком иммунитете к этому антигену или толерантности организма к нему вирус может долгое время сохраняться в клетках, не вызывая их гибель; в данном случае человек становиться бессимптомным носителем вируса. При биопсии печени носителей в ней обнаруживаются клетки со светлой гомогенной цитоплазмой, в которой содержится огромное количество вирусных частиц.

Течение гепатита В намного тяжелее, чем гепатита А. Заболевание обычно проявляется тяжелой желтухой, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени. Иногда наблюдается смерть больных в остром периоде из-за гепатонекроза. ВГВ также принимает участие в развитии печеночноклеточного рака.

Дельта-агент является дефектным вирусом, содержащим РНК, который для своего развития требует наличия ВГВ, т.к. он не может синтезировать наружный слой вирусной оболочки. При его наличие гепатит В протекает намного тяжелее.

Гепатит С

Вирус гепатита С был отрыт относительно недавно. Гепатит С характеризуется:

распространением через кровь, загрязненные кровью инструменты и возможно половым путем;

относительно короткий инкубационный период;

часто протекает асимптомно;

неустойчивое функционирование печени;

тенденция к развитию хронических форм.

ВГС является частой причиной гепатита при переливании крови и концентратов факторов свертывания крови. Он был впервые выявлен у пациентов с сывороточным вирусным гепатитом (ВГВ), у которых отсутствовали антигены; этот гепатит был назван "ни-А, ни-В гепатит".

Болезнь часто протекает асимптомно и проявляется нарушением биохимии печени (периодическим повышением трансаминаз крови). Однако, несмотря на легкое течение, часто развивается хронический гепатит и цирроз печени.

При гепатите С часто наблюдаются:

инфильтрация лимфоцитами синусоидов;

жировая дистрофия гепатоцитов;

изредка встречается некроз клеток.

Такое сочетание никогда не наблюдается при гепатитах А и В

154. Сифилис. Этиология и патогенез. Периоды развития. Висцеральный сифилис

Сифилис - хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы.

Возбудитель - бледная тренонема - анаэроб.

Проникновение возбуждения в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой. Заражение осуществляется половым, реже - внеполовым путем. Инкубационный период - 3 недели. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого появляется безболезненная округлая поверхностная язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции краями. Так образуется первичный сифилитический аффект - твердый шанкр, или твердая язва. Локализуется первичный аффект при половом заражении на половых органах (головке полового члена, малых и больших губах), при внеполовом - на слизистой полости рта, пальцев рук (у акушеров, патологоанатомов).

При вовлечении в процесс лимфоузлов (увеличиваются, становятся плотными) в сочетании с первичным аффектом образуется первичный сифилитический комплекс. Инфильтрат располагается вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается промферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2-3 месяца на месте первичного аффекта образуется рубчик. Лимфоузлы склерозируются.

Вторичный период характеризуется появлением сифилидов - множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Различные виды сифилидов: розеолы, капсулы, пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами. В увеличенных лимфоузлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3-6 недель от начала высыпаний) остаются небольшие бесчисленным рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстациального воспаления и образования гумм. Хроническое интерстициальное воспаление отмечается в печени, стенке аорты, легких, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз. Гумма - очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема.

Висцеральный сифилис поражает внутренние органы, чаще в третичный период заболевания. Наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы.

Поражение сердца при висцеральным сифилисе может проявляться в виде гуммозного и тонического метизточного миокардита и заканчивается развитием массивного кардиосклероза.

При поражении артерий разного калибра возникает продуктивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Развивается также сифилитический мезаортит; на интиме аорты появляются белесоватые бугристые бляшки с рубцевыми втяжениями.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasovum и адвентиции на среднюю оболочку. Инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон.

Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется - образуется сифилитическая аневризма аорты. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан. Они (створки клапана) становятся белесоватыми, деформируются вследствие рубцевания, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку.

155. Сепсис как общее звено патогенеза в развитии инфекционных заболеваний. Классификация

Сепсис (от греч. sepsis — гниение) — общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Сепсис отличают этиологиче­ские, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патологоанатоми-ческие особенности. Этиологические особенности сепсиса заключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсис полиэтиологичен.

Вэпидемиологическом отношении сепсис не является заразной болезнью, он не воспроизводится в эксперименте.

Патологоанатомические особенности сепсиса сводятся к то­му, что местные и общие изменения при нем не имеют каких-либо специфиче­ских особенностей, тогда как при других инфекциях (сыпной и брюшной тифы, скарлатина, дизентерия и др.) эти изменения достаточно характерны.

Сепсис является одной из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций. При нем отмечается высокая летальность. В последнее десятилетие заболева­ния сепсисом участились, что связывают с появлением устойчивых к антибиоти­кам штаммов бактерий и аутоинфекций в результате применения цитостатиче-ских препаратов, ведущих к недостаточности иммунной системы.

Патогенез. Для возникновения заболевания необходима бактериемия, что, однако, является только одной из предпосылок для развития сепсиса. Бактерие­мия наблюдается при ряде болезней (например, при брюшном тифе, туберкуле­зе и др.), но не ведет к развитию сепсиса.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изме­нения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распро­страняется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфек­ции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, л.имфотромбоза и л и м ф ад е н и т а, а распространение ее по крове­носной' системе (по венам) — к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, вос­палительных и гиперпластических. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляют­ся различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.

Воспалительные изменения представлены межуточными процессами (межу­точный септический нефрит, гепатит, миокардит — рис. 281). На клапанах серд­ца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит (рис. 282) с рас­плавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморра­гии. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкули-тами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, анемией и т. д.

Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит ги­перплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых ко­стей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейке-моидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластичекие процессы в гистио-цитарно-макрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемо­литическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха.

Классификация. При классификации сепсиса необходимо учитывать ряд признаков: 1) этиологический; 2) характер входных ворот инфекции (локализа­ция септического очага); 3) клинико-морфологические.

По этиологическому признаку выделяют следующие виды сепси­са: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, сине-гнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса имеют стафилококк и синегнойная палочка, а также ассоциация этих микробов. Это связано с широким и недостаточно рациональным применением в клинике антибиотиков, причем в больших дозах, а также цитостатических препаратов.

В зависимости от характера входных ворот инфекции (лока­лизации септического очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис. Криптогенным (от греч. kryptos — тайный, скрытый) называют сепсис при отсутствии септического очага. Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находить­ся в отдалении от них (например, случаи сепсиса, развивающегося из абсцессов печени после бывшего ранее гнойного аппендицита или язвенного колита).

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 кли-нико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия

Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны выраженный ток­сикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком.

При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсут­ствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются). Ко­жа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выраже­ны признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей. В связи с этим резко увеличиваются селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септи­ческая селезенка), и лимфатические узлы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостно-мозгового кроветворения. В паренхиматозных органах — сердце, печени, поч­ках — развивается межуточное воспаление (см. рис. 281). Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия

Септикопиемия — форма сепсиса, при котором ведущими являются гной­ные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирова-ние гноя») с образованием гнойников во многих органах и тканях; в отличие от септицемии признаки гиперергии проявляются весьма умеренно, поэтому забо­левание не имеет бурного течения. Главная роль в развитии септикопиемии при­надлежит стафилококку и синегнойной палочке.

При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септиче­ский очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфанги­том и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла нередко подверга­ется гнойному расплавлению. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактери-альной эмболии. В связи с тем что источники последней появляются чаще в ве­нах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появ­ляются в легких (рис. 283). Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы боль­шого круга кровообращения—в печени (абсцессы печени), почках (гнойнич­ковый нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый сеп­тический полипозно-язвенный эндокардит, см. рис. 282). Гнойники могут рас­пространяться на соседние ткани. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени — гной­ный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи — флегмоной и т. д. Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое число лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют.

Хрониосепсис

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септи­ческого очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариоз­ных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные нагноения, воз­никающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. В годы вой­ны случаи хрониосепсиса наблюдались довольно часто. Существует мнение [Давыдовский И. В., 1944], что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматиче­скому истощению.

Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофи-ческий характер. Выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшает­ся. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживается бу­рая атрофия

156. СПИД. Этиология и патогенез. Морфологические изменения

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) - заболевание, вызы­ваемое вирусом иммунодефицита чело­века (ВИЧ), сопровождающееся разви­тием оппортунистических ин­фекций и опухолей. Оппортунистиче­скими наз-т инфекции, вызываемые условно-пато­генными (маловирулент­ными) возбуди­телями, заражение к. у здорового чело­века не сопрово­ждается патологиче­скими изменениями. СПИД заканчива­ется летально. Источник - больной человек и вирусо­носитель. Пути пере­дачи: 1) половой; 2) посред­ством парен­терального вве­дения с препаратами крови, при использовании инфициро­ванных инст­рументов; 3) от матери ре­бенку - транспланцентар­ный или с моло­ком. Группы риска: гомо­сексуа­листы; нарко­маны; больные гемофи­лией; реци­пиенты крови; дети, родители к. принад­лежат к 1-й из групп риска. Патогенез. ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инъек­циях) либо через повреж­ден­ные слизи­стые об-ки половых путей (при поло­вом контакте) и связывается с клет­ками, к к. обладают тропизмом; его об-ка сливается с кле­точной мембраной, вирус оказыва­ется внутри клетки. С РНК вируса снимается ДНК-копия (прови­рус), к. встраи­вается в ДНК клетки. Ведущим звеном в раз­витии иммуноде­фицита считают пора­жение Т₄-лимфоци­тов (хелпе­ров), образ-ся нежизнеспособ­ные мно­гоядерные клеточные симпла­сты, связанные с зараженной клеткой. Экспрессируемые на поверхности инфи­цированных кле­ток вирусные АГ стиму­лируют иммун­ный ответ в виде продук­ции анти-ВИЧ-антител и цито­токсиче­ских лимфо­цитов, к. бусловливают цитолиз повре­жденных и неповрежден­ных Т-клеток. Повреж­дение клеточн. имму­нитета проявля­ется резким ↓ и полной утратой реак­ций ГЗТ на различ­ные АГ. Повреж­де­ние гуморал. иммуни­тета представ­лено неспецифической поли­клональной активацией В-клеток, сопровождаю­щейся повышением уровня сыворо­точных иммуноглобу­линов. Организм оказы­вается неспо­собным элиминиро­вать ВИЧ и проти­востоять вторичной инфекции. Пе­риоды тече­ния: 1) инку­ба­ционный; 2) персисти­рующей генера­лизованной лимфоадено­патии; 3) пре­СПИД, или СПИД-ассо­цииро­ванный комплекс; 4) СПИД. Инку­ба­ционный период (от нескольких недель до 10-15 лет); в крови ↑ кол-во антигена вируса, а начиная с 6—8-й недели, когда появ­ляются анти-ВИЧ-антитела, ↓ (серо­конверсия); лихо­радка, ↑ лимфатич. узлов (ЛУ), острый энце­фалит. Период персистирующей генерализо­ванной лимфоадено­патии (3-5 лет): гиперпла­зия ЛУ. (↑лимфоидных фолликулов). Пре­СПИД (несколько лет): лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, ↓ массы тела; развитию вторичных инфекций - ОРВИ, опоясывающего лишая, пио­дермии и др. Период синдрома приоб­ретенного им­мунодефи­цита (СПИД) (ок.2 лет): оппортунистические ин­фекции и опу­холи, истощение и де­менция; ↓ кол-во анти-ВИЧ-анти-тел, а количество ви­русных АГ ↑. Пат.анатомия. Фоллику­лярная гипер­плазия ЛУсме­няется пол­ным истоще­нием их лимфоидной ткани. Пораже­ние ЦНС представлено ВИЧ-энцефа­ломиели­том: в белом в-ве и подкорко­вых узлах мозга микрогли­альные узелки, многоядерные симпла­сты, в к. частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга опре­деляются очаги размяг­чения и вакуо­лизация белого в-ва. Для оппортуни­стических инфекций характерно тяже­лое рециди­вирующее течение, часто с гене­рали­зацией процесса и устойчиво­стью к проводимой терапии; могут вызы­ваться про­стейшими (пневмоци­сты, токсо­плазмы), грибами (крипто­кокки), виру­сами (цитомегаловирусы, герпе­тические вирусы), бактериями. ↑ часто инфекции выз-ся пневмоци­стами: тяжелая пневмо­ния, в альвеолах ↑ пени­стых эозино­фильных масс с пнев­моци­стами; токсо­плазменная инфек­ция – энцефалит, фокусы нек­роза и абсцеди­рования; при криптос­пори­диозе пора­жается кишеч­ник, энтериты и колиты; кандидоз с вовле­чением пищевода, трахеи, бронхов, легких; из вирусных инфекций - цито­мегалови­русная с раз­витием ринита, пневмо­нита, колита, энцефалита; среди бакте­риальных инфек­ций - атипичная мико-бактери­альная инфекция с пора­жением ЛУ и внут­ренних органов. От­сюда варианты СПИДа: легочный, син­дром поражения ЦНС, желудочно-кишеч­ный синдром, лихорадку неясного генеза. Легочный вариант: соче­тание пневмоцистной пневмонии, цитомега­ловирусной и атипичной микобактери­альной инфек­ции и саркомы Капоши. Синдром по­ражения ЦНС включает ВИЧ-энце­фалит, поражения, связан­ные с токсо­плазмозом, криптококкозом и цитоме­галовирусной инфекцией, лим­фому; при­водит к развитию демен­ции. Желу­дочно-кишечный синдром - сочета­ние кандидоза, цитомегалови­русной ин­фекции, криптоспоридиоза и атипич­ной микобакте­риальной инфек­ции; диарея и кахек­сия. Лихорадка неясного генеза - атипич­ную микобак­териаль­ную инфек­цию или злока­чест­венную лимфому. Злокачественные опухоли: саркома Капоши и злокаче­ствен­ные лимфомы. Саркома Капоши хар-ся доброкачест­венным течением; появ­ляются багрово-красные пятна, бляшки и узлы на коже нижних конеч­ностей; изъязвле­ния; возможна инво­люция с образованием рубцов и де­пигмен­тиро­ванных пятен. Опухоль состоит из хаотично располо­женных тонкостен­ных сосу­дов с хо­рошо опре­деляемым эндо­телием и пучков вере­тенообраз­ных клеток. В рыхлой строме кровоиз­лияния и скоп­ления гемосиде­рина. У больных СПИ­Дом саркома имеет злокачествен. хар-р, поражение лим­фатических узлов, ЖКТ, легких и др. Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно В-клеточ­ные (лимфома Беркитта).

157. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь. Стадии развития инфекционной болезни. Особенности развития инфекционных болезней

Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекцион­ными агентами — вирусами, бактериями, грибами. Инфекцион­ный процесс очень сложный, и его развитие определяют как особенности возбудителя, так и реактивные состояния макроор­ганизма.

Особенности микроорганизма — возбудителя инфекционного заболевания — определяются строением, химической структуры, антигенными свойствами, характером взаимодействия с орга­низмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значительной мере зависит от состояния систем защиты организма — фагоци­тарной и иммунной. Сосуществование микро- и макроорганизма может быть трех видов:

• симбиоз — сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого;

• комменсализм, при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга;

• паразитизм — жизнь микроба за счет макроорганизма, что ведет к развитию болезни. Большинство возбудителей бо­лезней попадает в организм человека из внешней среды через водные ворота (кишечник с пищей); через легкие с воздухом, при укусах насекомых).

В таких случаях говорят об экзогенной инфекции.

Однако заражение может быть эндогенным, тогда и речь идет об эндогенной инфекции, или аутоинфекции. При инфекцион­ном процессе независимо от характера возбудителя появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образующийся в ответ на антигенную стимуляцию иммунной системы.

Для инфекционных заболеваний характерен ряд общих при­знаков:

• каждое инфекционное заболевание имеет своего возбуди­теля, который выявляется в крови или экскрементах боль­ного;

• возбудитель инфекционной болезни имеет входные ворота, характерные для каждой инфекции;

• при инфекционной болезни наблюдается образование пер­вичного аффекта (очага), который обычно появляется во входных воротах.

158. Роль микроорганизма в развитии инфекционного процесса

159. Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса

Важную роль в обеспечении защиты макроорганизма от возбудителей играют общие, или неспецифические, механизмы, к которым относят нормальную местную микрофлору, генетические факторы, естественные антитела, морфологическую целостность поверхности тела, нормальную экскреторную функцию, секрецию, фагоцитоз, наличие естественных клеток-киллеров, характер питания, неантигенспецифический иммунный ответ, фибронектин и гормональные факторы. Микрофлору макроорганизма можно разделить на две группы: нормальную постоянную и транзитную, которая находится в организме непостоянно.

Основными механизмами защитного действия микрофлоры считают "соревнование" с посторонними микроорганизмами за одни и те же продукты питания , за одни и те же рецепторы на клетках хозяина (тропизм); продукты бактериолизинов, токсичные для иных микроорганизмов; постоянную стимуляцию иммунной системы .Естественная микрофлора находится под влиянием таких факторов внешней среды, как диета, санитарные условия, запыленность воздуха, гормоны.

Эффективным средством защиты макроорганизма является морфологическая целостность поверхности тела. Кожа обладает антимикробными свойствами. Антимикробными свойствами обладает и выделяемый слизистыми оболочками секрет, который содержит лизоцим, вызывающий лизис бактерий. Секрет содержит IgG и IgA.

Комплемент представляет собой группу из 20 сывороточных белков, которые взаимодействуют друг с другом. Активация комплемента приводит к лизису микроорганизмов, синтезируется в макрофагах. Фибронектин - белок с высокой молекулярной массой, покрывает рецепторы на поверхности клеток и блокирует прилипание к ним многих микроорганизмов.Микроорганизмы, проникающие в лимфатическую систему, легкие или кровеносное русло, захватываются и уничтожаются фагоцитирующими клетками, роль которых выполняют полиморфноядерные лейкоциты и моноциты. Для острой фазы ответа на внедрение микроорганизмов характерно образование цитокинов, простаг-ландинов, гормонов фагоцитами, лимфоцитами и эндотелиальными клетками.Наиболее общим признаком острой фазы является лихорадка, возникновение которой связывают с усилением продукции простагландинов в гипоталамическом центре терморегуляции и около него в ответ на усиленное выделение цитокинов. Различают пять основных разновидностей тканевой реакции. Воспаление, гнойное . Оно характеризуется усилением сосудистой проницаемости и развитием лейкоцитарной инфильтрации, преимущественно нейтрофилами. Диффузная, преимущественно мононуклеарная и нтерстициальная инфильтрация возникает в ответ на проникновение в организм вирусов, внутриклеточных паразитов или гельминтов.Гранулематозное воспаление возникает при крупных (яйца шистосомы) или медленно делящихся (микобактерии туберкулеза) возбудителях.

В отсутствие выраженной воспалительной реакции со стороны организма хозяина при вирусной инфекции развивается цитопатически-цитопролиферативное воспаление. Некоторые микроорганизмы и паразиты, выделяющие сильные токсины вызывают развитие некроза ткани. В исходе многих инфекций развивается хроническое воспаление, заканчивающееся рубцеванием.

160. Кома. Определение. Виды ком. Механизм развития

161. Шок. Определение. Виды шока. Общий патогенез

Шок - клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Гиповолемический шок. В основе этого вида шока лежит:

- уменьшение объема крови в результате кровотечения;

- чрезмерная потеря жидкости (дегидратация);

- периферическая вазодилятация.

Нейрогенный шок. В качестве разновидности этого вида шока можно рассматривать травматический шок, пусковым моментом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация. В некоторых случаях он может наблюдаться при неадекватной анестезии или повреждении спинного мозга и периферических нервов.

Септический шок. При септическом шоке наиболее выражен ДВС-синдром, потому что бактериальные эндотоксины обладают прямым действием на свертывающую систему крови. Вследствие этого для септического шока характерными являются:

- некроз передней доли гипофиза;

- некроз и кровоизлияния в надпочечники (синдром Фридериксена-Уотерхауза);

- кортикальные некрозы почек.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает при выраженном уменьшении сердечного выброса в результате первичного поражения сердца и резкого снижения сократительной способности желудочков.

162. Реакция острой фазы. Ведущее звено патогенеза. Изменения в организме

163. Боль. Определение. Биологическое значение. Механизм развития