Порочный круг при кровопотере

звена пато­генеза может привести к выздоровлению организма. Без определения основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии — комплекса мер, направленных на прерывание причинно-след­ственных отношений между различными структурными, метаболически­ми и функциональными нарушениями, возникающими в организме.

9. Действие на организм пониженного атмосферного давления. Высотная и горная болезни

10. Патогенез острой лучевой болезни. Функциональные и морфологические изменения в организме

Лучевая болезнь При местном воздействии ионизирующей радиации в зависимости от дозы облучения возникают различные изменения, начиная от явлений преходящих расстройств кровообращения вплоть до развития радиа­ционных ожогов и некрозов.После внешнего равномерного облучения организма в зависи­мости от дозы полученного воздействия возникают поражения от ед­ва уловимых общих реакций до острых форм лучевой болезни. При равномерном облучении в дозах 100—1000 Р развивается острая луче­вая болезнь с преимущественным поражением костного мозга. В диапазо­не доз 1000—2000 Р возникает кишечная, в дозах 2000—8000 Р — токсе-мическая (сосудистая) и в дозах выше 8000 Р — церебральная форма лу­чевой болезни¹. Костно-мозговая форма острой луче­вой болезни с преимущественным поражением кроветворной системы представляет собой наиболее типичную форму лучевой бо­лезни.В ее течении выделяют 4 периода: 1—первичная реакция (кратко­временная); 2 — скрытый период (период мнимого благополучия); 3 — период разгара болезни; 4 — период восстановления.Первичная реакция обычно наблюдается, если доза облу­чения превышает 200 Р. Возникает сразу после облучения и длится от нескольких часов до 1—2 сут. В это время характерны некоторое воз­буждение, головная боль. Затем наступают диспепсические расстройства. Со стороны крови — кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лим-фопения.В механизме развития лучевой болезни наряду с прямым повреж­дающим действием ионизирующего излучения на клетки ведущее зна­чение имеет включение в этот процесс нервных и гормональных меха­низмов регуляции функций организма. В начальном периоде лучевой болезни характерна повышенная возбудимость нервной системы, отсюда некоторая лабильность (неустойчивость) вегетативных функций — коле­бания артериального давления, ритма сердца и т. д. Активация гипо физ-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормоноа коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособи­тельное значение.

Скрытый период болезни характеризуется улучшением общего состояния больных вплоть до кажущегося благополучия. Продолжительность латентного периода зависит от дозы полученного облучения. При сравнительно небольших дозах (25—100 Р) начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиничес­кую картину (т. е. в 3-й период болезни) и заболевание ограничивается затухающими явлениями начальных реакций. При облучении в средних дозах (150—250 Р) латентный период продолжается 2—2'/г нед. При больших дозах (300—500 Р) латентный период сокращается до 3— 10 дней. В это время продолжают нарастать изменения в системе крове­творения— лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нарастает лимфопения, затем появляются тромбоцитопения и другие изменения системы крови. Все это является результатом непосредственного повреждения клеток радиочувствительных органов — костного мозга и лимфоидного ап­парата.

В период разгара болезни состояние больного вновь ухуд­шается — нарастает общая слабость, повышается температура тела, по­является кровоточивость, в результате чего на коже и слизистых возника­ют кровоизлияния, в тяжелых случаях они возможны и в сердце, и в го­ловном мозге. Характерно истощение гемопоэза, в тяжелых случаях до полного опустошения кроветворной системы вследствие гибели стволовых клеток. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови резко падает. Возникает ряд эндокринных нарушений и нарушений функции нервной системы. Резко снижается иммунитет, в результате чего легко возникают инфекционные заболевания, аутоинфекция и ау­тоинтоксикация.Продолжительность периода выраженных клинических проявле­ний от нескольких дней до 2—3 нед. В наиболее тяжелых случаях боль­ной гибнет на высоте заболевания.

Период восстановления характеризуется постепенной нор­мализацией нарушенных функций. Температура тела снижается, прекращается кровоточивость, восстанавливается кроветворная функ­ция, нормализуется обмен веществ и т. д.

При благоприятной ситуации болезнь излечивается полностью. При неполном восстановлении функции кроветворения возможен переход бо­лезни в хроническую форму.Кишечная форма острой лучевой болезни возни­кает при облучении подопытных животных в сверхсмертельных дозах (1000—2000 Р). Смерть животных наступает на 3—5-е сутки после об­лучения. На вскрытии можно видеть гибель основной массы кишечного эпителия и оголение (денудацию) ворсинок, их уплощение и даже пол­ную деструкцию.

У человека в случае облучения в сверхсмертельных дозах смерть наступает на 7—10-е сутки. Для этой формы лучевой болезни характер­ны интенсивная рвота, тенезмы в день облучения, в дальнейшем — кро­вавый понос, повышение температуры тела, явления сепсиса, типичные для лучевого поражения изменения крови.Для токсемической формы характерны тяжелые гемодинами-ческие нарушения, парез сосудов и распад тканей, общая интоксикация, олигурия, гиперазотемия. Смерть наступает на 4—7-е сутки.

Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении очень большими дозами — выше 8000 Р. Смер­тельный исход при этом может произойти даже в ходе самого облучения или через несколько минут (или часов) после воздействия — так назы­ваемая «смерть под лучом».Эта форма радиационного поражения характеризуется судорожно-паралитическим с«ндромом, нарушением сосудистого тонуса (пониже­ние артериального давления) и терморегуляции, возникающим в мо­мент облучения либо в первые часы после него. Несколько позднее по­являются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыде-лительной системы.Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни является гибель клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипота­ламуса. В поражении нервной системы главное значение имеет непос­редственное повреждающее действие ионизирующей радиации на ткани. По-видимому, существенную роль играют и образующиеся в тканях радиотоксины.

Патогенез лучевого поражения организма

Патогенез лучевого поражения организма представляется очень сложным процессом. Начальным звеном поражения является непосред­ственное действие радиации на клетки радиочувствительных тканей. Наряду с этим первичным процессом с самого начала лучевого пораже­ния организма возникают изменения функции интегративных регули­рующих систем, прежде всего нервной, позже эндокринной.

В начальные фазы лучевой болезни, когда происходит ионизация воды и макромолекул, возбуждаются интерорецепторы сосудов и тка­ней в результате изменения внутренней среды. Расстройства функции центральной нервной системы проявляются в нарушениях условнореф-лекторных связей, ослаблении внутреннего торможения. В дальнейшем меняются функции подкорковых центров, нарушается терморегуляция, регуляция тонуса сосудов, сердечного ритма и др. Функциональные из­менения в нервной системе обнаруживаются в ранние сроки развития лучевой болезни и при облучении организма в малых дозах, хотя струк­турные нарушения в ней выражены не так резко, как, например, в кост­ном мозге и в кишечной стенке. Однако если облучение происходит в сверхсмертельных дозах, в нервной системе возникают и структурные нарушения.

Под влиянием ионизирующего излучения в той или иной мере нару­шаются функции всех желез внутренней секреции. Наиболее выражен­ные изменения наблюдаются в половых железах, гипофизе, надпочечни­ках. Эти изменения зависят от дозы излучения и могут проявляться как усилением секреции, так и угнетением ее. Большее значение, по-видимо­му, имеет нарушение обычной согласованности в секреции различных эндокринных желез. Нарушение функции гипофиза ведет к разнооб­разным вторичным реакциям вследствие уменьшения выработки трой­ных гормонов и соответствующих гормонов периферических эндокрин­ных желез. Особенно важна для организма недостаточность функции надпочечников, резко снижающая реактивность и устойчивость ко все­возможным повреждающим воздействиям внешней среды, в том числе и к возбудителям инфекционных заболеваний.'

11. Патогенное действие на организм электрического тока

Сила тока. Повреждающее действие электрического тока пропорцио­нально силе проходящего через организм тока. При одной и той же си­ле переменный ток опаснее постоянного (табл. Напряжение. Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие. Напряжение источника является одним из факторов, определяющих силу проходяще­го через организм тока. Другим фактором является сопротивление тка­ней.Сопротивление тканей. Полное сопротивление тела человека к пе­ременному электрическому току (импеданс) складывается из активного (омического) и реактивного (емкостного) сопротивления тканей. Раз­личные ткани организма оказывают неодинаковое сопротивление току. Так, кости, хрящи, связки и кожа представляют для тока большое соп­ротивление. Мышцы и кровь—сравнительно малое. Направление и время прохождения электрического тока через тело оказывают существенное влияние на степень поражения электрическим током. В эксперименте пропускание тока (при одних и тех же парамет­рах) через задние конечности животного вызывает ограниченные судо­роги мышц, пропускание тока через голову—судороги всего тела, па­ралич дыхания, электрошок. Пропускание тока через сердце вызывает его фибрилляцию и мерцательную аритмию.- И в случаях электротравмы человека определяющим является доля тока, прошедшая через сердце.Степень повреждения электрическим током возрастает с увеличе­нием времени прохождения тока через организм. Если время действия не превышает 0,02 с, ток в 1000 В не оказывает резкого патогенного действия. Электротравма в течение 1 с при таком же напряжении неиз­бежно смертельна.

СМЕРТЬ-Остановка дыхания обусловлена: а — повреждением электрическим током дыхательного центра; б—его гипоксией в результате фибрилля-ции желудочков; в — резким сужением питающих продолговатый мозг сосудов.

Остановка сердца может произойти В результате: а — фибрилляции желудочков; б—раздражения блуждающего нерва; в—сильного\суже-ния коронарных сосудов.

12. Патогенное действие на организм низких и высоких температур. Гипо- и гипертермии

гипотермия Гипертермия

снижение температуры тела ниже 36°СВиды гипотермий:1. Физиологическая.2. Патологическая:а) физическаяб) симптоматическая3. ИскусственнаяПри действии холодового фактора на организм выделяютстадию компенсации (нормальная температура тела поддерживает-ся ) и декомпенсации (собственно гипотермия). Компенсация включает в себя снижение теплоотдачи и увеличение теплопро-дукции за счет включения механизмов физического и химического(сократительного и несократительного) термогенеза.