Практикум по БЖД

41

Соляная кислота (НСl) - водный раствор хлористого водорода. В воздухе хлористый водород образует туман соляной кислоты. Бесцветная, прозрачная летучая жидкость с острым запахом. Соляная кислота применяется для производства хлористых солей, в гидрометаллургии, гальванопластике, производстве красителей. Соляная кислота вызывает раздражение слизистых оболочек, в особенности слизистой носа, воспаление слизистой оболочки глаз.

Пары кислот поступают в организм через органы дыхания. Возможен ошибочный прием кислот через рот. Кислоты обладают раздражающим и прижигающим действием на слизистые оболочки и кожу.

При остром отравлении кислотами через рот может быть запах изо рта, возможны ожоги губ, кожи, подбородка. При ожоге азотной кислотой - желтоватое окрашивание губ, языка; при ожоге серной и соляной - черноватое. Отмечаются тяжелые ожоги слизистой ротовой полости, глотки, пищевода, желудка. Наблюдается гематурия, анурия. Может быть болевой шок, коллапс.

Картина хронического отравления кислотами изучена мало. Как правило, наблюдаются заболевания слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей. У работающих в условиях систематического воздействия серной кислоты могут иметь место конъюнктивиты. Воздействие кислот приводит к разрушению зубов. У работающих в контакте с серной кислотой отмечается сухость кожи рук, иногда изъязвления на руках. Длительный контакт с парами кислот может привести к развитию хронического бронхита, а в некоторых случаях пневмо-склероза.

Первая помощь при отравлении кислотами через рот: обильное промывание желудка 6 - 10 л теплой воды, лучше с примесью жженой магнезии (20,0 на 1 л жидкости). При этом примесь крови в промывных водах не является противопоказанием.

Промывание может быть сделано на протяжении 4 - 6 часов после приема яда. Если промывание желудка не удается сделать, следует дать больному выпить 2 - 3 стакана воды (можно с примесью жженой магнезии) и вызывать рвоту искусственным путем, вводя в рот палец. Провести эту процедуру 3 - 4 раза. Внутрь: жженая магнезия, известковое молоко, взбитые яичные белки, слизистые отвары. Необходимо применение сердечных средств. При кровотечении - 50 мл плазмы внутривенно, переливание небольших количеств крови (200 мл}. Внутривенно - хлористый кальций (10% - 5-10 мл}. Для предупреждения шока - промедол, пантопон. Рекомендуется внутривенное введение 40% раствора глюкозы - 20 мл с аскорбиновой кислотой (300 - 500 мг}. Для профилактики, инъекции антибиотиков. При попадании в глаза - немедленно промывать широко раскрытый глаз слабой струёй холодной воды, при попадании на кожу— тотчас же смывать обильной струёй воды в течение 5 - 7 минут, можно применить мыло, слабый раствор щелочей.

Острое отравление при вдыхании паров и туманов кислот и первая

42

помощь при этом - см. в разделах « Хлор», « Окислы азота», « Сернистый газ».

Профилактические мероприятия должны быть направлены на герметизацию производственных процессов и аппаратуры. Немаловажное значение имеет оборудование рациональной вентиляции и применение « присадок» для борьбы с образованием тумана кислот. Используются индивидуальные средства защиты: промышленный фильтрующий противогаз марки В, защитные очки, резиновые перчатки, сапоги, передники.

Периодические медицинские осмотры рабочих соответствующих производств проводятся один раз в 2 года. Обязательно участие терапевта, стоматолога и отоларинголога.

Производятся лабораторные исследования: анализ крови на гемоглобин, лейкоциты, РОЭ, а также рентгеноскопия грудной клетки.

Противопоказаниями к приему на работу являются: 1) выраженные атрофические рино-фаринго-трахеиты, ларингиты, озена; 2) хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь; 3) заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь, стенокардия и др.), а также выраженные сосудистые нарушения функционального характера; 4) хроническое воспаление конъюнктивы, роговой оболочки, слезных путей, век; 5) хронические заболевания печени; 6) хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; 7) хронический энтероколит и колит; 8) хронические заболевания кожи.

Предельно допустимые концентрации в воздухе рабочих помещений паров и туманов азотной кислоты - см. окислы азота, серной кислоты - 1,0 мг/м3, соляной кислоты - 5 мг/м3.

3.6. Метиловый спирт

Метиловый спирт (метанол, древесный спирт) является продуктом сухой перегонки дерева или синтеза.

Применяется: как растворитель жиров, каучука, в производстве формальдегида. Входит в состав некоторых растворителей, политуры, применяется для денатурации винного спирта, добавляется в качестве незамерзающей жидкости.

Пути поступления в организм: органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожные покровы. Выделяется из организма через дыхательные пути и почками. Метиловый спирт является ядом нервной и сосудистой систем. Способен накапливаться в организме, вызывая необратимые изменения со стороны нервной системы, приводит к перерождению зрительного нерва, к резкому снижению зрения и даже к полной слепоте.

Острое отравление. При приеме внутрь после опьянения наступает период относительного благополучия (10 - 18 часов), после которого постепенно нарастают явления интоксикации. Легкая форма отравления

43

характеризуется наличием общей слабости, головной боли, тяжести в голове, приступов головокружения, болями в груди и эпигастрии. Отмечается также появление приступов тошноты и рвоты. Зрачки обычно расширены, со сниженной реакцией на свет. Может отмечаться некоторое снижение остроты зрения.

При отравлении средней тяжести отмеченные явления нарастают. Наблюдается цианоз. Гиперемия слизистых глаз. Многократная рвота, понос, судороги. Сильная головная боль, головокружение, резкая общая слабость, одышка, боль в груди, подложечной области и области правого предреберья. Пелена, туман перед глазами. Резкое снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. Расстройства зрения обычно прогрессивно нарастают и в течение 2 - 3 дней наступает полная потеря зрения или его резкое снижение. В тяжелых случаях, помимо отмеченной симптоматики, наступает коматозное состояние, с глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов, реакции зрачков на свет. Наступают явления резкой сердечной слабости и расстройства дыхания.

При вдыхании паров метилового спирта (во время аварии, при работе в резервуарах и т. д.) также может возникнуть острое отравление. При этом характерным является наличие признаков раздражения слизистых глаз и верхних дыхательных путей. Иногда незначительное снижение остроты зрения.

При хроническом отравлении отмечаются явления раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Общая слабость, головные боли, диспепсические явления. Иногда наблюдается легкое расстройство зрения.

Первая помощь. При попадании яда в желудочно-кишечный тракт рекомендуется как можно раньше провести интенсивное промывание желудка 2% раствором соды или раствором марганцовокислого калия (1 : 1000). Промывание проводить в течение 2 суток. Ингаляция кислорода. Внутривенно 10% раствор хлористого кальция (10 мл) или 40% раствор глюкозы (20 - 30 мл) с 5 - 10 мл 1 % раствора метиленового синего.

Люмбальная пункция: выпустить 10 - 20 мл спинномозговой жидкости. Систематическое обильное питье (4% раствор соды).

В тяжелых случаях - кровопускание 300 - 500 мл (при отсутствии гипотонии) с последующим введением раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой.

Применяются средства, возбуждающие дыхание и сердечную деятельность (лобелин или цититон 1% - 1 мл, камфора 20% - 1 мл; кордиамин 2 мл). Профилактически - инъекции витамина Bi - 30 мг, рибофлавина - 10 мг, витамина Be - 2,5-5% - 1 мл. Рекомендуется сразу же после отравления ввести внутривенно 1 л 5% раствора этилового спирта и 5% глюкозы в воде или физиологическом растворе. Затем через каждый час, а потом через 4 часа в течение 3 суток дают пить небольшие количества (40 - 60 мл 10 - 20%) алкоголя или вводят внутривенно 5% раствор эти-

44

лового спирта в 5% глюкозе по 200 мг так, чтобы его концентрация в крови не превышала 10 г/кг.

Профилактика. Инструктаж рабочих об опасности приема внутрь метилового спирта. Тара, содержащая метиловый спирт, должна иметь маркировку с надписью « Яд». Целесообразно, где это возможно, заменять метиловый спирт менее токсичными спиртами (этиловым, гидролизным).

Соблюдение мер безопасности и общих санитарных правил по хранению и применению метилового спирта, утвержденных ГСИ СССР 26

ноября 1962 г. за № 416-62.

Предельно допустимая концентрация метилового спирта в воздухе рабочей зоны производственных помещений составляет 5 мг/м3.

3.7. Окислы азота

Окислы азота (нитрогазы) представляют собой смесь различных окислов, из которых в производственных условиях имеет основное значение двуокись азота (NO2) и в меньшей степени окись азота (NO), так как последняя в воздухе быстро превращается в двуокись.

Окислы азота встречаются при работе с дымящей азотной кислотой, при травлении металлов, при производстве серной кислоты, анилиновых красок, взрывчатых веществ и т. д.

Окислы азота поступают в организм через дыхательные пути. Симптомы отравления обычно развиваются не сразу, а после некоторого скрытого периода (6 часов и более). Наиболее выраженной клинической формой, развивающейся в результате вдыхания окислов азота, является отек легких, который может протекать по так называемому синему или серому типу гипоксемии.

При первом отмечается чувство страха, резкого стеснения в груди, кашель. Больной чаще полусидит высоко в подушках, имеется стесненное клокочущее дыхание частотой 30 - 40 - 60 в минуту. Наблюдается цианоз, значительное отделение мокроты, иногда кровянистой. В легких острая эмфизема, звучные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Пульс учащен, артериальное давление нормально.

У некоторых больных при токсическом отеке легких наблюдается более грозная клиническая картина - серый тип гипоксемии. Серо-бледная окраска губ и кожных покровов, лицо часто покрыто холодным потом, пульс очень частый, максимальное артериальное давление понижено. У таких больных отек легких протекает при состоянии коллапса. Если острая стадия отека благополучно миновала, начинается рассасывание отечной жидкости, улучшается общее .состояние больных: одышка и цианоз исчезают, уменьшается количество хрипов. Через 2 - 3 суток наступает значительное улучшение. Если же присоединяется инфекция, то обычно на 2 - 3-й день после отравления токсический отек легких ослож-

45

няется пневмонией. При длительном воздействии окислов азота отмечается медленное развитие катарального состояния верхних дыхательных путей, бронхов. В некоторых случаях возможно развитие пневмосклероза.

Первая помощь и лечение. При острых отравлениях нитрогазами пострадавшим необходимо обеспечить состояние полного покоя. Больного следует держать в тепле: хорошо укрыть конечности и туловище, грелки к ногам, поить теплым сладким чаем или кофе. Одновременно должна проводиться энергичная кислородная терапия. Рекомендуется вдыхание кислорода через носовые катетеры либо в кислородной палатке. Несомненно эффективным средством является кровопускание (250 - 300 мл крови), особенно в ранний период отравления, с последующим введением гипертонического раствора глюкозы (30 - 40 мл 40% раствора). В ранних стадиях показано внутривенное вливание хлористого кальция (5 мл 10% раствора). Обязательно применение сердечных средств - камфоры, коразола, кордиамина и др.

При сером типе гипоксемии назначают вдыхание карбогена, обильное введение жидкости (глюкозы), подкожно кофеин, лобелин, стрихнин. Кровопускание противопоказано.

Во всех случаях токсического отека легких необходимо назначение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на герметизацию производственных процессов и аппаратуры, применению « присадок», защитных жидкостей для поглощения окислов азота в сернокислотном производстве, при травлении и т. д., на оборудование надлежащей вентиляции. Необходимо использование индивидуальных защитных приспособлений (промышленный фильтрующий противогаз марки В или Б).

Периодические медицинские осмотры рабочих, подвергающихся действию окислов азота, осуществляются один раз в 2 года при обязательном участии терапевта и отоларинголога. Исследование крови проводится на гемоглобин, лейкоциты, РОЭ, производится рентгеноскопия грудной клетки.

Противопоказаниями к приему на работу являются: 1) выраженные атрофические рино-фаринго-трахеиты, ларингиты, озена; 2) хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь; 3) хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; 4) хронический колиэнтерит; 5) хроническое воспаление век, конъюнктивы, роговой оболочки, слезных путей, век; 6) заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь, стенокардия и др.), а также выраженные сосудистые нарушения функционального характера; 7) хронические заболевания печени; 8) хронические заболевания кожи.

Предельно допустимая концентрация окислов азота в воздухе рабо-

46

чих помещений в пересчете на NO2 - 5 мг/м3.

3.8. Окись углерода

Окись углерода (СО) - газ без цвета, вкуса и практически без запаха. Несколько легче воздуха (плотность по отношению к воздуху 0,967), температура кипения 192°. В воде почти не растворяется. Горит синеватым пламенем.

Это весьма распространенный яд; большинство острых промышленных отравлений вызываются окисью углерода. Окись углерода - составная часть ряда газов, используемых или образующихся на производстве. В светильном газе содержится от 4 до 11% окиси углерода, в доменном до 30%. Во взрывных газах может содержаться до 60% окиси углерода.

Наиболее часто острые отравления окисью углерода в промышленности встречаются в доменных цехах (при очистке п ремонте установок газового хозяйства), в литейных и мартеновских цехах, где загрязнение воздуха окисью углерода является основным неблагоприятным фактором внешней среды. Повышенное содержание окиси углерода наблюдается в воздухе некоторых цехов керамической, цементной, строительной промышленности. Выделение окиси углерода происходит также на рудниках при буровзрывных работах. Она содержится в выхлопных газах от автомобилей и др.

Хронические отравления окисью углерода наблюдаются чаще всего у шоферов автобусов, когда выхлопные газы проникают в кабину и у автослесарей при работе в плохо вентилируемых гаражах.

Поступление окиси углерода в организм происходит на основе закона диффузии газов. Окись углерода поступает через легкие вследствие разницы парциального давления'в крови и альвеолярном воздухе.

Чем больше разность парциального давления, тем быстрее насыщается кровь окисью углерода. Она обладает в 300 раз более сильным сродством к гемоглобину, чем кислород. Гемоглобин быстро соединяется с окисью углерода, образуя более стойкое соединение— карбоксигемоглобин (СОНЬ).

Карбоксигемоглобин неспособен к транспорту кислорода тканями, в результате чего наступает кислородное голодание. Наиболее чувствительна к кислородному голоданию, как известно, центральная нервная система, чем и обусловливаются доминирующие клинические признаки отравления.

В клинике острых отравлений, тяжесть которых определяется не только концентрацией газа, но и продолжительностью действия, преобладают симптомы со стороны центральной нервной и сердечнососудистой систем. Симптомы отравления окисью углерода чрезвычайно разнообразны. Острые отравления бывают легкие, средней тяжести и

47

тяжелые.

Для легкого отравления характерна следующая симптоматология: головная боль, ощущение тяжести в голове и пульсации в висках, головокружение, мелькание в глазах, шум в голове, тошнота, реже рвота, слабость, учащение пульса, сердцебиение.

Отравления средней тяжести сопровождаются кратковременной потерей сознания, как правило, не более нескольких часов. После того, как больные приходят в сознание, у них определяется астения, вялость, слабость, сонливость, заторможенность. При длительном воздействии значительных концентраций развивается тяжелая форма отравления, сопровождающаяся более продолжительной потерей сознания и коматозным состоянием. Нередко в коматозном состоянии бывают тонические судороги в конечностях, иногда эпилептиформные припадки. Всегда отмечаются вегетативные расстройства: гиперемия лица, похолодание конечностей, общая потливость. Пульс и дыхание учащены, температура обычно повышена. Артериальное давление, как правило, понижено. Коматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. При нарастающих расстройствах сердечной деятельности и дыхания может наступить смерть от паралича дыхательного центра. При более благоприятном течении по выходе из комы — длительное состояние оглушения.

Втечение первых трех суток при выраженных интоксикациях иногда развивается токсическая пневмония, отек легких, причем клиническая симптоматика весьма скудна (слабые физикальные данные, без кашля, при отсутствии повышения температуры) и не соответствует выраженности рентгенологических данных.

В.последние десятилетия на основании многочисленных клинических исследований лиц, подвергавшихся воздействию малых концентраций окиси углерода, была убедительно доказана возможность хронических отравлений СО.

Вмеханизме развития хронических интоксикаций главная роль принадлежит непосредственному токсическому действию окиси углерода на центральную нервную систему.

Характерным является следующий симптомокомплекс: головная боль, шум в голове, боли в сердце, понижение памяти, нарушение сна, быстрая утомляемость. Нередко наблюдаются обморочные состояния. Больные указывают, что во время работы у них иногда наступает состояние кратковременного расстройства ориентировки, « пробелы памяти». Так, водители автобусов, у которых нередко может возникать хроническая интоксикация окисью углерода, заявляют, что они ведут машину по правильному маршруту, но не помнят, останавливались ли на остановке, долго ли задерживались на ней и т. п. Во время работы или после нее больных могут беспокоить головокружения. Определяется мелкий тремор пальцев вытянутых рук, стойкий ярко-красный дермографизм, повышен-

48

ная потливость, неустойчивость артериального давления, чаще с наклонностью к понижению давления. Содержание карбоксигемоглобина в крови иногда повышено (15 - 20%).

Первой мерой доврачебной помощи при острой интоксикации окисью углерода является немедленное удаление пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием яда. Следует вынести больного на свежий воздух, освободить от стесняющей дыхание одежды, обеспечить полный покой. При наличии самостоятельного дыхания немедленно насколько позволяют условия (по возможности, на месте происшествия) начать вдыхание кислорода. Кислород дается в течение длительного периода времени. В первые часы кислород следует чередовать с вдыханием карбогена: карбоген – 15-20 минут, кислород – 40-60 минут. Вдыхание кислорода и особенно карбогена ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина. Карбоген является хорошим стимулятором дыхательного центра. При остановке или резком угнетении дыхания следует приступить к искусственному дыханию одним из известных способов, причем проводить его следует до восстановления нормального дыхания или до появления несомненных признаков смерти. Искусственное дыхание необходимо сопровождать подачей кислорода. Для стимуляции дыхания применяются также подкожные инъекции коразола (1 мл 10% раствора), кордиамина (1 мл). Последние два препарата, а также камфора (1 - 2 мл 20% раствора) и кофеин (1 мл 10% раствора) вводятся и при нарушениях кровообращения. Не следует забывать, что введение морфина отравленным окисью углерода противопоказано, так как это может привести к параличу дыхательного центра.

Лица, перенесшие легкие отравления, после оказания им первой помощи должны быть обследованы врачом для решения вопроса о необходимости помещения в стационар. Лица, перенесшие интоксикации средней тяжести и тяжелые, должны обязательно быть направлены в стационар. Транспортировка пострадавшего производится исключительно в лежачем положении, в сопровождении медицинского работника. Во время транспортировки вдыхание кислорода не прекращается. В условиях стационара продолжается оксигенотерапия, внутривенно вливают растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой, хлористого кальция, проводят по показаниям кровопускание, обменное переливание крови и т. п.

Лечение хронических интоксикаций проводится в зависимости от основного синдрома: назначается глюкоза, витаминотерапия, сердечные, сосудорасширяющие.

Наиболее радикальной мерой профилактики отравлений окисью углерода является герметизация и механизация производственных процессов, например, механическая загрузка доменных печей, применение в газогенераторных установках механического шурования топлива. Немаловажное значение имеет устройство общей и местной вентиляции. Необходимы постоянный контроль за концентрацией СО в воздухе и сигна-

49

лизация в случае опасности.

Производство всяких работ на газоопасном оборудовании должно проводиться под контролем специальных лиц, должна быть автоматизация регулировки устройств в особо газоопасных местах.

Необходима одоризация светильного водяного газа другими безопасными газами, имеющими запах (этилмеркаптан, сульфон). Для защиты органов дыхания при невысоких концентрациях окиси углерода (до 0,1 мг/л) применяется промышленный фильтрующий противогаз марки С, при высоких концентрациях (взрывные, горноспасательные работы) используются изолирующие противогазы, например КИП-5, ШС-5 и фильтрующие гопкалитовые « самоспасатели» ( СП-9).

Предельно допустимая концентрация окиси углерода в производственных помещениях - 20 мг/м3 (при работе дольше 1 ч).

3,9. Ртуть

Ртуть (Hg) - жидкий металл. Температура плавления ртути 38,9°, а температура кипения 357° С. В гигиеническом отношении существенное значение имеет ее свойство хорошо испаряться даже при комнатной температуре. Пары ртути легко сорбируются деревом, штукатуркой помещений, в которых работают с ртутью. Пары ртути тяжелее воздуха в 7 раз.

Кроме металлической ртути в промышленности находят применение и соединения ртути (хлорные, цианистые, азотнокислые и др.). Ртуть применяется при изготовлении ртутных приборов, термометров, электрических ламп рентгеновских трубок, ртутных выпрямителей электрического тока. Она используется в химических лабораториях, при применении ртутных насосов и т. д.

Ртуть проникает в организм через дыхательные пути в виде паров или пыли, реже через кожу. Депонируется ртуть в печени, почках, селезенке, откуда она вновь попадает в ток крови. Выделение ртути происходит через почки, желудочно-кишечный тракт, слюнные, потовые, молочные железы, а также с желчью. Ртуть выделяется из организма медленно, наблюдались случаи обнаружения ее в моче через несколько месяцев и даже через год после прекращения работы.

Острые отравления ртутью в настоящее время весьма редки и возникают при авариях с аппаратурой, при чистке котлов и печей на ртутных заводах. При острых отравлениях наблюдаются в основном явления со стороны пищеварительных органов: стоматит, понос с примесью крови и зловонными испражнениями, тенезмами и коликообразные боли в животе. Одновременно появляются симптомы поражения почек, выражающиеся в олигурии, анурии. Острые отравления солями ртути (бытовые) вызывают поражения желудочно-кишечного тракта на всем его протяжении (стоматит, гастроэнтероколит), почек (« сулемовая почка»).

50

Хроническое действие паров ртути на организм сказывается ранее всего в нарушении функционального состояния центральной нервной системы. Больные жалуются на бессонницу, тревожный поверхностный ночной сон и заметную сонливость днем за работой, повышенную раздражительность, общую эмоциональную неустойчивость, головную боль. Эти явления обычно сочетаются с утомляемостью, пониженной работоспособностью. Сравнительно нередко можно отметить ослабление внимания и ухудшение памяти (особенно на числа, имена и лица). Больные иногда обнаруживают склонность к волнению без достаточного повода и пугливость. Одним из наиболее характерных для ртутного отравления симптомов является тремор пальцев вытянутых рук. В начале интоксикации тремор мелкий и частый, возникает главным образом при волнении. Отличительной особенностью его является неритмичность и асимметрия в степени выраженности, амплитуда тремора нарастает в соответствии с тяжестью интоксикации. Нередко обращает внимание тахикардия, повышенная потливость и т. д. Имеет место увеличение щитовидной железы.

При прогрессировании отравления наблюдается переход функциональных изменений центральной нервной системы в органические. Тремор в этой стадии обычно начинается с рук, потом присоединяется дрожание головы, туловища, ног.

Наиболее характерным является появление грубого интенционного тремора. Второй своеобразный симптом со стороны нервной системы - так называемый ртутный эретизм. Он характеризуется повышенной смущаемостью и растерянностью, особенно в присутствии посторонних лиц. У больных отмечается боязнь людей, потеря веры в свои силы, они не могут выполнять привычную работу, если им кажется, что на них ктолибо смотрит.

При хронической интоксикации ртутью могут наблюдаться гингивиты и стоматиты, расстройства функции кишечника - энтероколиты, поражения почек и печени.

У лиц, находящихся под воздействием сравнительно небольших концентраций паров ртути, обычно в моче определяются сотые доли миллиграмма последней в 1 л мочи (до 0,04 мг/л). Полного параллелизма между уровнем содержания ртути в моче и интенсивностью интоксикации нет. Без клинических проявлений интоксикации имеет диагностическое значение лишь содержание в моче ртути свыше 0,01 мг/л.

Первая помощь при острых отравлениях: полоскание рта раствором бертолетовой соли или 5% раствором хлористого цинка, смазывание десен вяжущими средствами. Теплые ванны. Внутривенно: 10% раствор хлористого кальция (10 мл), 20% раствор гипосульфита натрия (15 - 20 мл). При наличии гингивита и стоматита закапывать в нос 3% раствор кокаина с адреналином, а также 0,5 - 1% раствор ментола в вазелиновом масле. Язвенные поражения десен, миндалин, щек, глотки, гортани прижигать (через 1 - 2 дня) 10 - 25% раствором азотнокислого серебра. При