Сигнальные пути, зависимые от салициловой кислоты

Сверхчувствительная гибель клеток или нападение определенных патогенов запускают активацию зависимых от SA сигнальных путей. Уровни SA увеличиваются, и это приводит к активации различных генов защиты, включая PR-1. Основная часть SA у арабидопсиса синтезируется из изохоризмата, а не по пути фенилаланина. Однако некоторая часть ее синтезируется через фенилаланин.

Итак, салициловая кислота синтезируется. Что происходит далее? Ген NPR1 действует ниже точки биосинтеза салициловой кислоты в салицилат–зависимом пути передачи сигналов. Когда уровни SA низкие, белок NPR1 существует в виде олигомерной формы в цитоплазме. При повышении концентрации салициловой кислоты олигомеры диссоциируют на мономеры из-за восстановления дисульфидных связей, соединяющих олигомеры. Далее мономеры входят в ядро, где они взаимодействуют с факторами транскрипции TGA-типа. Для активации экспрессии гена PR-1 необходимы TGA 2, 5 и 6. Для полной экспрессии данного гена необходим также фактор транскрипции WRKY70. Экспрессия гена этого фактора транскрипции, WRKY70, зависит от SA и гена NPR1, однако нет сообщений о непосредственном взаимодействии между NPR1 и WRKY70.

Некоторые зависимые от SA защитные отклики являются независимыми от гена NPR1, что свидетельствует о существовании другой ветви пути передачи сигналов, связанного с салициловой кислотой. Фактор транскрипции AtWhy1 индуцируется заражением бактерией P. parasitica и обработкой SA, но не зависит от NPR1. Данный фактор транскрипции также является необходимым для полной экспрессии гена PR-1. Таким образом, фактор транскрипции AtWhy1 может представлять собой часть зависимого от салициловой кислоты, но независимого от NPR1 сигнального пути. А в экспрессию салициловой кислотой гена PR-1, как очевидно, вносят вклад оба сигнальных пути.

Упорядочить все события, происходящие в зависимом от салициловой кислоты сигнальном пути непросто, поскольку он включат несколько обратных связей. Гибель клетки запускает образование салициловой кислоты, но салициловая кислота также запускает гибель клетки. Уровни SA у инфицированных мутантов npr1 выше, чем у незараженных растений дикого типа; это показывает, что NPR1 задействован в контроле SA, но этот ген также является отзывчивым на повышение уровня SA.

Сверхчувствительная гибель клеток приводит к активации сигнала SA по всему астению. В последствии, растение, зараженное авирулентным патогеном, развивает устойчивость к последующему заражению патогенами, которые чувствительны к защитным откликам, регулируемым через салициловую кислоту. Это явление называют системной приобретенной устойчивостью (SAR).

Сигнальные пути, зависимые от жасмоновой кислоты и этилена

Зависимые от жасмоната сигнальные пути функционируют посредством усиления синтеза JA в ответ на атаку патогена с последующим увеличением экспрессии защитных генов, таких как PDF1.2. Зависимые от жасмоновой кислоты сигнальные пути также важны в фертильности растений, в ответ на повреждение и питание насекомых. Однако сигнальный путь, который называют «зависимым от жасмоновой кислоты» по всей видимости весьма комплексный, поскольку некоторые циклопентеновые (cyclopentenone) соединения, родственные жасмоновой кислоте, по всей вероятности влияют на экспрессию наборов генов, которые только частично перекрываются с набором генов, регулируемых JA. Некоторые регулируемые жасмоновой кислотой гены также регулируются этиленом. В случае PDF1.2, индукция экспрессии требует и JA и ET. В противоположность этому, индуцируемый жасмоновой кислотой ген VSP1 для своей экспрессии не требует этилена.

Синтазы целлюлозы растений, по-видимому, вовлечены в регуляцию уровней JA, поскольку мутант cev1 выявляет конститутивно высокие уровни жасмоновой кислоты и экспрессии индуцируемых жасмоновой кислотой генов. Растения, несущие мутацию jar1, являются дефектными в отклике на жасмоновую кислоту. Ген JAR1 кодирует аминосинтетазу жасмоновой кислоты, которая может формировать коньюгаты между жасмоновой кислотой и несколькими аминокислотами, включая изолейцин. Именно изолейциновый коньюгат может быть активной формой жасмоновой кислоты.

Жасмоновой кислотой индуцируется целый ряд факторов транскрипции, в частности ERF1, RAP2.6 (семейство AP2), и JIN1 (AtMYC2). ERF1 объединяет сигналы от ЖК и этилена, и его экспрессия требует обоих гормонов. Для генов, которые были изучены в этом отношении к настоящему времени, установлено, что те, которые индуцируются ERF1, репрессируются JIN1. В свою очередь гены, которые активируются фактором транскрипции JIN1, репрессируются ERF1. Первая группа генов, индуцируемая ERF1, по-видимому важна в устойчивости к болезням, поскольку сверхэкспрессия ERF1 на фоне мутации jin1 приводит к повышению устойчивости к некротрофным патогенам. Детальная роль фактора транскрипции RAP2.6 остается пока не изученной.