Экссудация
Экссудацией называется процесс выхода жидкой части крови (в том число растворимых белков, электролитов и клеток) из сосудов в окружающую ткань.
Вышедшая в воспаленную ткань жидкость называется экссудатом. Экссудат отличается от транссудата (отечной или водяночной жидкости) тем, что в нем содержится большое количество белка (не меньше 3-5%), ферментов, иммуноглобулина, клетки крови, остатки тканевых элементов, снижается показатель рН до 7-6 и меньше; меняется соотношение альбуминов и глобулинов в пользу глобулинов. Экссудация происходит плавным образом в капиллярах и венулах, отчасти - артериолах. На процессы экссудации влияют, в основном, следующие факторы:
1. Фильтрационное д а в л е н и е крови. При венозном полнокровии увеличивается ГД в венулах (и в артериальную фазу ГД в артериолах), вследствие этого увеличивается площадь функционирующих сосудов, смещается «поворотный» пункт, увеличивается фильтрационное давление, жидкость устремляется за пределы сосудов.
2. Физико-химические свойства ткани и крови. Под влиянием описанных выше физико-химических и, биохимических изменений в воспаленной ткани происходит накопление ионов, набухание коллоидов, увеличение дисперсности белков, т.е. увеличение КОД в воспаленной ткани, что способствует процессу экссудации. Кроме этого, вследствие нарушенной проницаемости сосудов, из кровеносного русла теряются белки и соли, падает КОД крови-сила, удерживающая жидкость в кровеносном русле.
3. Вышедшая в ткань плазма крови и лимфа затрудняют отток жидкости обратно вследствие сдавления сосудов извне.
4. В качестве фактора, способствующего процессу экссудации при воспалении, можно назвать возникающее при действии биологически активных веществ (гистамина, серотонина и др.) увеличение проницаемости сосудистой системы. Процесс экссудации при воспалении носит защитный характер:
- экссудат разбавляет и вымывает токсические вещества;
- сам процесс экссудации способствует процессу эмиграции лейкоцитов;
-отсюда следует активация протеолитических и амилолитических ферментов в очаге воспаления, расплавление и гибель флогогенных факторов и повреждение клеток зачастую с образованием гноя и выходом его наружу;
- сдавливая лимфатические и кровеносные сосуды, экссудат препятствует всасыванию в общий кровоток токсинов и, таким образом, отграничивает очаг воспаления.
В зависимости от состава (качества и количества белков, форменных элементов) выделяют серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный экссудат. Если каждый из перечисленных экссудатов инфицируется гнилостными микроорганизмами, то он превращается в гнилостный экссудат.
Другим центральным звеном сосудистых расстройств при воспалении (расстройств микроциркуляции) является процесс эмиграции форменных элементов в очаг воспаления и явление фагоцитоза.
Эмиграция лейкоцитов
Эмиграцией называют процесс выхода форменных элементов крови (в частности, лейкоцитов) из сосудов в очаг воспаления. Она возникает одновременно с началом экссудации, особенно выражена в простатическую стадию сосудистых расстройств и в стадию стаза и предшествует фагоцитозу и пиноцитозу.
Эмигрируют в очаг воспаления микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы), макрофаги (моноциты, лимфоциты) и иногда эритроциты (в особенности, при аллергическом воспалении).
Эмиграция проходит как бы в три стадии (три этапа):
Краевое стояние лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелия капилляров воспаленной стенки;
Прохождение их через эндотелиальную стенку;
3. Собственно продвижение в очаг воспаления (хемотаксис).
Краевое стояние заключается в том, что лейкоциты располагаются у внутреннего края эндотелиальной стенки. При нормальном кровообращении они не соприкасаются с пленкой фибрина, покрываю шей эндотелиальные клетки изнутри, а вместе с эритроцитами находятся в осевом слое.
При повреждении капилляров в воспаленной ткани в их просвете появляется клейкое вещество в виде нежелатинированного фибрина. Нити этого фибрина могут перекидываться через просвет капилляра от одной егс стенки к другой. При замедлении кровотока в капиллярах воспаленной ткани лейкоциты соприкасаются с фибринной пленкой и удерживаются ее нитями некоторое время. Причем, первые секунды соприкосновение лейкоцитов с фибринной пленкой позволяют ему некоторое время как бы «перекатываться» по этой поверхности.
Следующим фактором удержания лейкоцитов у внутренней поверхности эндотелиальной стенки являются электростатические силы. Поверхностный заряд (дзета-потенциал) лейкоцита и эндотелиальной клетки в норме имеет отрицательный заряд. Однако в ходе воспаления лейкоцит теряет свой отрицательный заряд - как бы разряжается - за счет действия на неге ионов Са++ и других положительных ионов.
В механизме прилипания лейкоцитов к эндотелию участвуют также процессы прямой химической связи через ионы Са++. Эти ионы вступают е соединения с карбоксильными группами поверхности лейкоцита и эндотелиальной клетки и образуют «кальциевые мостики».
Наконец, роль самих лейкоцитов в пристеночном их расположении состоит в том, что при контакте с эндотелием они выделяют катионные белки и гистоны, которые укрепляют эти контакты наподобие десмосом.
Далее лейкоцит проникает через стенку капилляра. По современные данным лейкоциты эмитируют двумя путями.
ПЯЛ уже через 6-8 минут выходят через эндотелиальные щели, выпуская между эндотелиальными клетками свои псевдоподии, а затем все тело. Эндотелиоциты при этом округляются, увеличивая интервалы между собой. Это процесс активный, требует расхода энергии (И.А.Ойвин). После выхода лейкоцитов контакты восстанавливаются. Максимум эмиграции ПЯЛ достигают через 6 часов.
Мононуклеары (моно- и лимфоциты) используют другой путь эмиграции -трансцеллюлярный (энергозависимая микровезикуляция) . Этот процесс более длительный и объясняет, почему мононуклеары, в отличие от ПЯЛ, в очаге воспаления появляются позже (эмиграция их начинается только через б часов и достигает максимума через 24 часа).
Определенное влияние на последовательность эмиграции оказывает и рН очага воспаления. По данным Менкина, при рП, равной 7,4-7,2 накапливаются ПЯЛ, при рН 7,0-6,8 - преимущественно моно- и лимфоциты. При рН 6,7 в очаге воспаления гибнут все лейкоциты с образованием гноя.
После прохождения через слой эндотелия лейкоцит преодолевает базальную мембрану. При прохождении через базальную мембрану ПЯЛ своими ферментами (эластазой, коллагеназой, гиалуронидазой) увеличивают ее проницаемость. Кроме ферментов, определенную роль играют и содержащиеся в нейтрофилах катионные белки. Они временно переводят коллоидное вещество мембран из геля в золь, тем самым увеличивая его проходимость для клетки.
Таким образом, проникновение лейкоцитов через стенку капилляра определяется проницаемостью сосуда и подвижностью лейкоцитов, которая, в свою очередь, зависит от активности ферментов лейкоцита и затраты им энергии. Кроме того, проникновению лейкоцитов способствует ток жидкости при экссудации.