28. Гиповитаминоз е у животных и птиц. Этиология, патогенез, клиническое проявление, лечение и профилактика.

Недостаточность токоферола – хроническое заболевание, характеризующиеся нарушением функции размножения, перерождением и некрозом печеночных клеток, токсической гепатодистрофией. Регистрируется у всех видов животных, у взрослых животных протекает без выраженных клинических признаков, у молодняка крупного рогатого скота и овец в форме беломышечной болезни и переждения печени, у свиней – некроза печени. Витамин Е – группа из 8 различных токоферолов, из которых альфа-токоферол обладает наибольшей биологической активностью. Он обладает природными антиоксидантными свойствами, способствует усвоению и сохранению витамина А и каротина. Содержится в основном в зеленых кормах, в зерновых. Пастбищный корм и другие зеленые корма обеспечивают оптимальное поступление витамина Е в организм животных. В зимний период самыи богатым источником витамина Е является кукурузный силос. Этиология. Основной причиной гиповитаминоза Е является недостаток в кормах токоферола. Его дефицит в организме образуется при скармливании кормов, подвергшихся тепловой обработке, консервированию. При снижении концентрации этого витамина в ормах повышается содержание перекисей и продуктов их разрушения. Низкое содержание витамина Е наблюдается при высокой кислотности почвы, затрудняющей использование селена, наличие в корме большого количества ненасыщенных жирных кислот, масляной кислоты, нитратов и других веществ. У телят и ягнят в период молочного кормления и у свиней всех возрастов важное значение имеет обогащение рациона жирами растительного и животного происхождения, которые при неправильном хранении кормосмесей могут стать источником токсических перекисей. В организме животных минимальное количество витамина Е бывает при рождении (вследствие уменьшения трансплацентарного переноса), зимой (низкое содержание витамина в кормах), в конце беременности (подготовка к лактации)и сразу после родов (переход витамина Е в молозиво). Патогенез. Витамин Е, являясь активным природным антиоксидантом, депонируется в основном в печени и жировой ткани. Он взаимодействует с пероксидными радикалами липидов, восстанавливая их в гидропероксиды, но сам при этом превращается в токоферол-хинон, экскретируемый затем почками. Иными словами, он останавливает процесс образования перекисей липидов в клеточных мембранах, сохраняя этим их целостность и функциональную активность. Витамин Е является компонентом биологических мембран, образуя в них комплекс с селеном и полиненасыщенными кислотами, преимущественно с арахидоновой кислотой. Чем больше в мембранах этих кислот, тем больше потребность в витамине Е и селене для поддержания их активности. Сохраняя жирные кислоты в мембранах тромбоцитов, витамин Е препятствует образованию эндоперекисей, предшественников простагландинов, и этим ограничтвает процессы агрегации тромбоцитов. Установлено, что токоферол в легких защищает от повреждения эпителий бронхов и альвеол, способствует сохранению сурфактанта, предупреждает окисление витамина А, необходимого для регуляции биосинтеза гликопротеидов в легочной ткани, дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки бронхов. Витамин Е активизирует синтез гема. Увеличивая синтез гема, витамин Е активизирует эритропоэз, синтез дыхательных ферментов тканей, а следовательно, энергетические и синтетические процессы в них. При недостаточности витамина Е в организме снижается его содержание в клеточных мембранах, что облегчает образование в них перекисей липидов, нарушение структуры и функции мембран. В результате в печени наступает жировая дистрофия и некроз гепатоцитов. У самцов отмечают дистрофические изменения в семенниках, уменьшается спермиогенез, угасает половой инстинкт. У самок задерживается развитие фолликулов, повреждаются кровеносные сосуды плаценты, нарушается питание плода и наступает его гибель. При гиповитаминозе Е в скелетных мышцах развивается дистрофия, вплоть до мышечного некроза. Пероксидативное повреждение мышц приводит к увеличению концентрации свободных лизосомных ферментов. Миогенное разложение сопровождается высвобождением из клеток миоглобина, его проникновение во внутриклеточные жидкости и систему кровообращения, откуда он удаляется почками (миоглобинурия). При этом может поражаться сердечная мышца с развитием сердечной недостаточности. Кроме того, отмечают томбоцитоз, анемию, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Симптомы. Клиническое проявление заболевания у молодняка крупного рогатого скота проявляется после рождения или в первые 2-3 мес их жизни. В начале болезни отмечается замедленная, нехарактерная и напряженная походка. Больные животные быстро утомляются, отмечается резкое учащение дыхания и сердечных сокращений. Во время ходьбы животные останавливаются и от слабости падают, на шерстном покрове выступает пот. Отмечается статическая атаксия, телята подолгу остаются в сгорбленной напряженной позе, непрерывно переступают, с трудом удерживая равновесие, у некоторых животных отмечается поза сидящей собаки; они способны даже передвигаться в таком положении. В тяжелой стадии заболевания животные лежат на боку с вытянутой головой, а передние конечности согнуты в запястных суставах и долго остаются в таком положении. Кроме того, у некоторых животных мышцы шеи, спины и голеней становятся твердыми, нарастают признаки гипертонуса мускулатуры. У взрослых животных гиповитаминоз Е характеризуется нарушением репродуктивной функции. У самцов снижается половая активность и спермиогенез, обнаруживают много погибших спермиев. У самок охота проявляется слабо, половые рефлексы отсутствуют, часто отмечают перегулы, яловость и бесплодие, эмбриональную смертность и аборты. Клинические признаки у взрослых животных и молодняка при Е-гиповитаминозе, вызванном потреблением недоброкачественных кормов или кормов с избытком ненасыщенных жирных кислот, характеризуются жировым перерождением печени с возможным некрозом и лизисом гепатоцитов. В этих случаях отмечают угнетение животных, увеличение зоны печеночного притупления, болезненность печени, паренхиматозную желтуху, гастроэнтерит, зуд кожи. Диагноз и диф диагноз. Диагностика проводится комплексно с учетом нализа рациона на содержание токоферола, селена, характерных клинических признаков, и результатов биохимического определения витамина Е в крови и печени, а также определяют активность ферментов, которые связаны с обменом в мышцах. При гиповитаминозе Е содержание токоферола в крови уменьшается (ниже 2 мкмоль/л). При дифференциальной диагностике следует исключить: у молодняка крупного рогатого скота – пастбищную тетанию (снижение уровня магния в крови), артриты, разрыв ахиллесова сухожилия; цереброкортикальный некроз (снижение тиамина в крови); у коров – родильный парез. Лечение и профилактика. В рационы животных включают корма, богатые витамином Е, - зеленую траву, травяную муку, проращенное зерно, гидропонную зелень, сенаж, отруби, молоко, хорошее люцерновое и клеверное сено. Потребность в токофероле увеличивается при высоком содержании жира в кормах, назначении животным рыбьего жира. С лечебной и профилактической целью вводят препараты витамина Е: масляный концентрат токоферола, тривитамин, аевит, кормовит Е-25, гранувит Е (для телят 40-80г на 1т сухого корма). В профилактике гиповитаминоза Е значительная роль отводится сочетанию токоферолов с другими веществами, обладающими антиоксидантными свойствами. В этом отношении особая роль принадлежит такому микроэлементу, как селен, который широко применяется при лечение и профилактике беломышечной болезни, являющейся одной из патологий, связанных с недостаточностью витамина Е. В развитии гиповитаминозов значительная роль принадлежит нарушениям белкового обмена. Поэтому применяется L-метионин или L-цистеин в виде 5% раствора подкожно в дозе 0,1 мл на 1 кг массы тела в течение 3-4 дней подряд, а гидролизин или аминопептид назначают из расчета 1 мл на 1 кг живой массы один раз в день в течение 3-4 дней. Е-гиповитаминоз птиц. Это заболевание птиц всех видов и возрастов, которое характеризуется нарушением окислительно-восстановительных процессов, дегенерацией головного мозга и дистрофией печени, снижением плодовитости яйцеклеток и активности сперматозойдов, гибелью эмбрионов. Этиология, симптомы см. выше. Лечение и профилактика. Улучшают кормление, если возможно, вводят в рацион зеленый корм, зерно пшеницы, масло зародышей кукурузы. Назначают витамин Е в дозе 30-50 мг/кг корма и селен по 0,1-0,2 мг/кг корма. Профилактика основывается на введение в рацион кормов, содержащих витамин Е, антиоксидантов, жиров хорошего качества, в сбалансированности рациона по незаменимым аминокислотам.