- •6. Рахит
- •13. Миокардит
- •15. ) Алиментарная остеодистрофия
- •25. Завал (засорение) книжки -
- •26. Безоарная болезнь -
- •28. Гиповитаминоз е у животных и птиц. Этиология, патогенез, клиническое проявление, лечение и профилактика.
- •29.Йодная недостаточность. Этиология, патогенез, клиническое проявление, диагностика и профилактика.
- •30. Мочекислый диатез (подагра)
- •31.Гастоэнтериты поросят. Этиология, патогенез, клинические признаки, дифференциальная диагностика, патоморфология, лечение и профилактика.
- •32. Миокардоз. Этиология, патогенез, клиническое проявление, диагностика, лечение и профилактика.
- •33.Абсцесс печени крупного рогатого скота.
- •34. Уроцистит.
- •35. Гепатоз с/х животных.
- •36. Острый диффузный гломерулонефрит.
- •37. Мочекаменная болезнь (уролитиазис), в т.Ч. У пушных зверей.
36. Острый диффузный гломерулонефрит.
*Определение. Иммунновоспалительное заболевание с поражением клубочкового аппарата обеих почек (кош., соб.)
*Этиология. Заражение возбудителями инфекц.забол-ний (лептоспиры, стрепто-стафило-диплококки, вирусы гепатита, парагриппа). Инфекции половых путей. Переохлаждение, травмы, операции, физ.перегрузки.
*Патогенез. Происходит бурная аллергическая р-ция. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их.
*Клиника. Болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота, повыш.t тела до 40, олигурия, красноватый цв.мочи, протеинурия, лейкоцитоз, увел.СОЭ.
*Диагноз и ДД. Появление отёков вдоль всего тела, особенно после ангины, повыш.арт.давления.
*Лечение. Тёплое, сухое место содержания, голод в теч.2 дн., затем легкопереваримые корма, содержащие большое кол-во углеводов, K и Ca, оказывающих мочегонное д-е. Аскорбиновая к-та, ретинол, токоферол, вит.гр.В. А/б, нитрофураны.
*Профилактика. Не допускать переохлаждения, попадания с кормом в их организм токсичных и раздражающих в-в.
37. Мочекаменная болезнь (уролитиазис), в т.Ч. У пушных зверей.
*Определение.Образование мочевых камней в почках, лоханке, мочевом пузыре или их задержание в просвете уретры.
*Этиология.Нарушение регуляции солевого обмена со стороны ЦНС вследствие неправильного, однообразного кормления, А-гиповитаминоза. Микроорганизмы – у плотоядных.
*Патогенез.Мочевой камень – коллоидная основа с кристаллами минер.солей. Закупоривается выход почечной лоханки, затрудняется мочеискпускание.
*Клиника.Боль и гематурия. Мочеиспускание учащённое и болезненное. В моче большое кол-во неорганических осадков, белок, лейкоциты.
*Диагноз и ДД.Лаб-ные иссл-ния, УЗИ, рентген. Диф-ть от пиелита, цистита и хронич. гематурии.
*Лечение.Обезболивающие и спазмалитические препараты, физиотерапия, зондирование, хирург.удаление камней. Снятие спазма мочевыводящих путей – в/м, в/в Но-шпа, Анальгин, Спазмалитин, Баралгин. Применяют Уродан, Цистон, отвар листьев толокнянки, Трихопол, Бисептол, Уросульфан.
*Профилактика.Улучшение содержания, кормления и поения. Избегать однообразное кормление, жёсткую питьевую воду, вит-мы.
38. алкалоз рубца
Алкалоз рубца - патология, хар-ся расстройством рубцового пищ-ия на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопров-ся ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена в-в, фун-и печени и др. орг-в.
Этиол. Алкалоз рубца является следствием избыточного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Забол-е возникает также при обильном поедании жив-ми бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Установлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании.
Патогенез. Под влиянием ферм-в микрофлоры рубца все азотсодержащие в-ва корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием NH3. Последн. усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишечнике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макроорг-мом.
При норм. рубцовом пищеварении остаточных избытков NH3 в рубце не накапливается, а те малые кол-ва его, которые успевают всосаться ч/з рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там в мочевину и выводятся из орг-ма. с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных кол-в белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного кол-ва NH3. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в рез-те обусловливает отравление орг-ма. Уровень NH3 в крови поднимается до 1-4 мг/100 мл. Обладая св-вами щелочной валентности, NH3 вызывает сдвиг рН рубцового содержимого до 7,2 и ▲; конц-я NH3 в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко ▼ число микробных тел и инфузорий или они полностью исчезают.
Симптомы. При отравлении карбамидом у жив-х наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, полиурия. В дальнейшем ▲ слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка. В случаях перекорма жив-го белковыми кормами б-нь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сонливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпацией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии постепенно становятся жидкими.
Диагноз. Учитывают анамнестические данные о перекорме жив-го белковыми кормами или неправильном использовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.
Леч. Внутрь б-ным вводят слабые р-ры кислот. Например, 200 мл 6% р-ра уксусной к-ты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5% уксусной к-ты. Холодная вода замедляет скорость образования NH3 из мочевины, а уксусная к-та обезвреживает NH3, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза - промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых жив-х. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых слабительных.
Проф. Основана на правильном использовании азотсодержащих добавок и белковых кормов, на строгом соблюдении сахаропротеинового отношения в рац.х, гигиены кормления и качества кормов.
39. . Желточный перитонит.
Воспаление серозных покровов внутр.орг.,брюшны и плевры в результате попадания в брюшную полость разложившейся желточной массы фолликулов яичников.
Этиология.Глубокое нарушение обмена вещ-вспособствует заболеванию ранняя яйцекладка,скученное содержание,травматич.факторы.Некот.инфекц. и инвазион.болезни(колибакт.,пастереллез,сальмонеллез.)Предрасполагает к заболев.высокая яйценоскость.
Патогенез.под влиянием перечисленных факторов в орг-ме несушек задерживается созревание яичника,уменьшается прочность оболочек фолликулов и устойчивость к воздействию микрофлоры,содержимое фолликулов подвергается гнойно-гнилостному распаду и в виде ихорозной массы изливается в плевро-перитонеальную полость,что ведет к сепсису и интоксикации.
Патанатом.измен.в плевро-перитонеальной полости обнаруживают зловонную жидкость грязно-желтого цвета,слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель,брюшина,плевра,перикард воспалены и покрыты наложениями.Иногда в брюшной полости обнаруживается творожистая и уплотненная желточная масса в виде конкрементов.
Клин.пр.прекращение яйцекладки, угнетение,снижение аппетита,ограничение подвижности,увеличение живота,при пальпации отмечается болезненность и флюктуация жидкости.У отдельных несушек живот волочится по земле,может развиться водянка.
Лечение.антибиотики или сульфаниламиды.
Профилактика.обеспечивют несушек полноценными кормами,в рацион вкл.зеленые корма,травяную муку,кальций.Кальциево-фосфорное соотношение в рационе д.б 3к1,при недостатке в рационе Са используют ракушку и мел.Не допускают белкового перекорма несушек.Кальций хлористый в виде водного раствора из расчета0.1-0.3 на несушку в сутки 7-10дней подряд
40. Эндокардит – воспаление эндокарда. Бывает острым и хроническим, клапанным и пристеночным, бородавчатым и язвенным.
Этиология. Инфекции (туберкулез, рожа, чума и т.д.), занос микрофлоры из других органов и др.
Патогенез. Эндокардиты приводят к порокам. Бородавчатый эндокардит вызывает утолщение краев клапанов и неполное их захлопывание. При язвенном эндокардите или пристеночном – глубокое нарушение клапанов, захватывает сухожильные нити, клапаны продырявливаются, сухожильные нити рвутся, миокард изъязвляется. Образуются тромбы.
Симптомы. Вначале обнаруживаются признаки основного заболевания, при которых начал развиваться эндокардит, нарушается работа сердца. Диагностируют миокардит, так как при пристеночном эндокардите возникают такие же симптомы, как и при миокарде. Когда появляются систолические и диастолические шумы, которые указывают на поражение клапанного аппарата сердца, то тогда диагностируют эндокардит. Пульс при эндокардите учащен, слаб. Возникают застойные явления в большом и малом круге кровообращения вследствие нарушения гемодинамики. К тонам сердца могут присоединяться дующие, гудящие или жужжащие шумы. При тромбоэмболии одышка, легочное кровотечение, в кишечнике - колики, в головном мозге – эпилепсия, в почке –гематурия.
Диф. диагноз. Миокардит и перикардит по характеру сердечных шумов.
Лечение. Антибактериальные, противовирусные, иммуностимулирующие, кардиотонические, противовоспалительные, мочегонные, противоанемические.