1. Крупозная пневмония

Крупозная, фибринозная пневмонии - лихорадочное забол-е, хар-ся фибрин-м восп. легких лобарного типа. Болеют преимущ. лошади, реже овцы и молодняк крс. Среди жив-х др. видов КП регистрируют редко.

Этиол. Первостепенная роль в возникновении КП придается двум факторам: патогенной микро­флоре и аллергическому состоянию орг-ма. КП могут вызвать вирулентные штаммы пневмококков и дип­лококков, стафилококков, стрептококков, пастерелл и др.

Большинство исследователей возникновение КП связывают с ▲ аллергической р-ции орг-ма, обусловленной сильным раздражителем - агрессором. На­пример, такое сост. может развиться после резкого переохла­ждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду ч/з холодные горные реки, быстрого перевода крс из теплого душного помещения в холодное и сырое, после длительной транспортировки, при кормовых токсикозах.

Патогенез. Пат. проц. при КП в боль­шинстве случаев разв-ся бурно и хар-ся быстрым охватом в теч. нескольких ч. обширных участков легких и выпотеванием в полость альвеол геморраг.-фибрин. экссудата. Пора­жаются, как правило, последовательно краниальные, вентральные и централь­ные участки легкого, а в отдельных случаях, в пат. проц. вовле­каются также каудальные и дорсальные. Восп. проц. в легких в рез-те проникновения патоген. микрофлоры распростр-ся тремя путями: бронхогенным, гематогенным и по лимфатическим путям.

При типичном течении КП, если в начальный период забол-я не проводят леч. антибиотиками или сульфаниламидными пре­паратами, хар-на определенная стадийность развития восп. проц.а. Различают 4-е последовательно сменяющие одна другую стадии.

Стадия восп. гиперемии, или прилива, - продолж-ть от нескольких ч. до 2 суток. В этой стадии происходит сильно выраженное переполнение кровью легочных капилляров, наруш. проходимость стенки капилляров, диапедез эритроц., выпотевание в просвет альвеол и бронхов серозно-геморраг. экссудата, набухание альвеолярного эпителия. В этот период в отечной жидкости появл. много бакт. микрофлоры, глав­ным образом пневмококков.

Стадия красной гепатизации хар-ся заполнением просвета аль­веол и бронхов свернувшимся экссудатом из эритроц. и белков плазмы, главным образом фибриногена. Продолж. этой стадии 2-3 суток.

Стадия серой гепатизации - продолж-ть 2-3, иногда до 4-5 суток. В этой стадии происходит жировая дегенерация фибрин-го экссудата и даль­нейшее ▲ в нем кол-ва лейкоц.

Стадия разрешения хар-ся разжижением под действием протеолитических и липолитических ферм-в фибрин-го экссудата, его рассасы­ванием и частичным выделением ч/з дых-е пути во время кашля. Аль­веолы заполняются воздухом, что ведет к восстановлению легочного газообмена. Продолж-ть стадии разрешения колеблется в пределах 2-5 дн.

При КП в рез-те выключения из газообмена больших участков легочной ткани и интоксикации продуктами восп. и микробными токсинами наруш. ф-ция ЦНС, , печени, почек, кишечника и др. орг-в. При тяжелых формах течения б-ни, если не проводится леч., смерть наступает на фоне прогресс. асфиксии от паралича дых-го центра или С недоста­точности.

Пат. изменения. В стадии воспалит-ой гиперемии пораженные участки легких ▲ в объеме, набухшие, красно-синего цвета, в воде не то­нут, на разрезе из просвета бронхов при надавл-ии выделя­ется пенистая красноватая жидкость.

В стадиях красной и серой гепатизации пораженные легкие безвоздушны, плотные на ощупь, по консистенции напоминают печень, на разрезе выражена зернистость, тонут в воде. В стадии красной гепатизации свер­нувшийся фиброзный экссудат придает легким красный цвет, а в стадии серой гепатизации легкое имеет сероватый или желто­ватый цвет, обусловленный жировой дегенерацией и миграцией лейкоц. В стадии разрешения легкое по консистенции и цвету напоминает селезенку, зернистость выражена меньше.

В др. паренхим-х органах при КП можно обнаружить различной степени неспециф-ие изменения: дегенерат.-восп. изменения в миокарде, печени, ки­шечнике, почках, переполнение кровью обол. мозга, отечность и ▲ в объеме средостенных Л.У.и др.

Симптомы. В типичных случаях КП протекает остро, реже подостро. Признаки б-ни появл. внезапно, иногда во время работы или тренинга. У б-ных жив-х быстро нарастает общ. угнетение, теряется аппетит, дыхание становится резко учащенным и напряженным, появл. гиперемия и желтушность сл. обол. Лихорадка постоянного типа: с первого дня б-ни при типичном стадийном развитии и до стадии разрешения она держится на высоком уровне независимо от времени суток, у лошади обычно в пределах 41- 42°С.  учащен против нормы на 10-20 в 1 мин.  толчок стучащий, второй тон  усилен.

Признаки поражения орг-в дыхания обусловлены последо­в-ым развитием восп. проц. в легких. В пер­вые часы и дни б-ни отмеч. сухой болезненный кашель, который в дальнейшем становится менее болезненным, глухим и влажным. Для стадии красной гепатизации хар-но двусто­роннее истеч. из носовых отверстий бурого или красновато-бурого цвета геморраг.-фибрин. экссудата. При аускультации в стадиях воспалит-ой гиперемии и разрешения устанавливают жесткое везикулярное или бронхиальное дыхание, крепитацию, влажные хрипы.

В стадиях красной и серой гепатизации прослушивают сухие хрипы, бронхиальное дыхание или обнаруж. отсутствие дых. шумов в участках гепатизации. Перкуссией в стадиях восп. гиперемии и разрешения в местах поражения легких обнаруж. с тимпаническим оттенком звук, а в стадии гепатизации - участки притупления или тупости с границей, дугообразно выпуклой и расположенной в верхней трети легоч­ного поля. По мере рассасывания экссудата и выздоровления жив-го тупой перкуторный звук сменяется притупленным, затем тимпаническим и нормальным легочным.

При благоприятном течении б-ни, что бывает в типичных случаях и когда своевременно оказывается лечебная помощь, стадия разрешения наступает обычно на 8-10-й день от начала забол-я. Если с первого дня б-ни проводить энергичное леч. с применением антибакт. препаратов, развитие восп. проц.а может оборваться на стадии гипере­мии или красной гепатизации При тяжелом течении б-ни, особенно у лошадей, часто наблюдают признаки токсикоза и -сосудистой недоста­точности; тахикардию, экстрасистолию, расщепление и глухость тонов , падение артер-го кровяного давления, циа­ноз сл. обол. В случае атипичного течения б-ни, которое чаще бывает у крс, овец, ослабленных и истощенных жив-х, клин-ие симптомы отличаются большим разнооб­разием. Продолж. б-ни может быть разной; от нескольких дн. до нескольких недель. Лихорадка может принимать ремиттирующий характер, после кажущегося выздоровления у жив-го часто регистрируют рецидивы б-ни.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза и клин. симпт., главными из к-рых явл.: внезапность забол-я, острое теч., постоянного типа лихорадка, стадийность речения, обширная зона притупления области легких в виде изог­нутой кверху дуги - соответствует верхней дугообразной линии легкого.

При иссл. крови обнаруж. лейкоцитоз с ▲ кол-ва палочкоядерных и наличием юных нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, резко ▲ СОЭ, относитель­ное ▲ глобулиновой и уменьш. альбуминовой белко­вых фракций, наличие в плазме большого кол-ва фибрина и прямого билирубина, иногда токсичную зернистость эритроц. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате на­ходят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела.

При дифф. диагностике исключают остро проте­кающие инф-ые б-ни, сопр-ся симптомами поражения легких; контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и ринотрахеит крс, инф. пневмонию овец и коз, пастереллез, грипп свиней и др. С этой целью проводят анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лаб.-диагност. иссл., в т.ч. по выделению и идентификации микробных возбуди­телей.

Прогноз. Осторожный, при запоздалом оказании лечеб­ной помощи часто неблагоприятный.

Леч. Выделенных с симптомами крупозной пневмо­нии животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят.

В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зе­леную траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Плото­ядным рацион назначают из крепкого мясного бульона, молока, мелко нарезанных Кусочков свежего мяса. Воду для питья не ограничивают.

Основная цель медикаментозного лечения — воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на ее уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бактери­альную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозах используют новарсенол, миар-сенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Новарсенол вводят внутривенно в виде 1%-ного водного раствора 1 раз в сутки или через день, всего 3—5 инъекций в дозе в среднем 0,005—0,01 г сухого вещества препарата на кг\м.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты назначают на курс лечения с таким расчетом, чтобы в крови обеспечить постоян­ную терапевтическую их концентрацию, для чего дозы и крат­ность введения каждого медикамента должны соответствовать ин­струкциям, наставлениям или другим справочным материалам. Пенициллин, бензилпенициллин (натриевая или калиевая соли), стрептомицина сульфат, тетрациклина, окситетрациклина гидро­хлорид и другие аналогичные по пролонгируемому действию антибиотики вводят внутримышечно 3—4 раза в сутки 6—10 дней подряд из расчета в среднем 7000—10 000 ЕД/кг. Новокаиновую соль бензилпенициллина вводят 2 раза в сутки с интервалом 12 ч по 10 000—15 000 ЕД/кг.

Если указанные антибиотики эффекта не дают, целесообразно применить другие антибиотики в максимальных терапевтических дозах (предварительно лабораторным исследованием определяют наиболее активный антибактериальный препарат по чувствитель­ности к нему легочной микрофлоры). Норсульфазол, сульфади­мезин, этазол или аналогичные по дозировкам сульфаниламидные препараты дают внутрь 3—4 раза в сутки 7—10 дней подряд из расчета в среднем 0,02—0,03 г/кг. Параллельно с антибактериаль­ной терапией показаны средства патогенетической, заместитель­ной и симптоматической терапии.

Из противоаллергических средств показаны ежедневные вну­тривенные инъекции 5—6 дней подряд тиосульфата натрия из расчета 300—400 мл 30%-ного водного раствора на одно вве­дение, 10%-ного кальция хлорида по15мл

внутрь супрастин или пипольфен по 1,5—2 г на взро­слую лошадь. При прогрессирующей интоксикации организма внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы с аскорбиновой кисло­той, натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтиче­ских дозах. Чтобы нормализовать углеводный обмен и снизить интоксикацию, параллельно с введением глюкозы инъецируют ин­сулин.

При развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности применяют кофеин, внутривенно камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах, а при гипоксии проводят кислородотерапию. Для ускорения рас­сасывания экссудата в стадии разрешения в комплексе лечебных средств применяют отхаркивающие и мочегонные средства.

В первые 3—4 дня болезни параллельно с антибактериальными препаратами рекомендуют: одностороннюю блокаду ниж­нешейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудных стенок скипидаром. Ставят банки на боковые поверхности грудной стенки, применяют индукто-термию, УВЧ, обогревание грудной клетки лампами накаливания (не в области сердца), теплые укутывания, грелки и другие средства физиотерапии.

После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не менее 7—10 дней в стационаре под постоянным ве­теринарным наблюдением. Лошадей в этот период освобождают от работы и тренинга.

При благоприятном течении болезни, когда на 2—3-й день лечения улучшается состояние (нормализуются температура, ды­хание, общее состояние), сроки введения антибактериальных и противоаллергических препаратов сокращают на 3—4 дня.

Проф. Направлена на укрепление резистент­ности организма, соблюдение технологии содержания и правиль­ную эксплуатацию спортивных и рабочих животных. Не допус­кают переохлаждения животных, особенно после нахождения их в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных нельзя поить холодной водой и остав­лять на холодном ветре или сквозняке. Необходимо соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов. Важное зна­чение придается закаливанию организма, особенно молодых живот­ных, путем постепенного приучения их к колебаниям внешней температуры воздуха.

2. Диспепсия новорожденного молодняка

Слово «диспепсия» обозначает несва­рение. Расстройство пищевар. у новорожденных с признаком диареи выделено в самостоятельную б-нь - Д. - с разделением ее на токсическую (тяжелую) и простую (легкую) форму течения.

Забол-е хар-ся острым расстройством пищевар., поносом, гипогаммаглобулинемией, наруш. обмена в-в, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Б-нь относится к группе неонатальных и может возникнуть у жив-х всех видов, но чаще у телят и по­росят.

Этиол. Д. обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистенгностью орг-ма, страдающего морфофункциональной незрелостью, гипогаммагло­булинемией, а поэтому легко подверженного воздействию неблаго­приятных СТ-факторов окружающей среды. К основным пред­расп. причинам б-ни относятся следующие: неполно­ценное кормление маточного поголовья или использование недобро­кач-венных кормов, К СТовым факторам, способствующим возникновению б-ни, относятся: неправильное и несвоевременное кормление ново­рожденных, плохое качество молозива, перекорм или, наоборот, голодание, наруш. способа выпойки и дача охлажденного моло­зива. В рез-те создаются условия для дисбактериоза в пище­варительном тракте преимущественно за счет бурного размноже­ния гнилостной микрофлоры токсигенной группы. Это служит основным моментом в развитии тяжело протекающей (токсиче­ской) Д.

Патогенез. Б-нь начинает развиваться в рез-те неспособности орг-ма новорожденных в полной мере расщеплять и усваивать молозиво, по­ступившее в ЖКТ. Обусловлено это морфол. и функц. незрелостью орг-в пищевар. Молозиво может плохо усваиваться и у физиол. зрелого приплода при перекорме или ухудшении биол. св-в молозива, наруш. способа и кратности кормления. В рез-те в кишечнике усиленно образуется и накапливается значительное кол-во вредных продуктов (полипептидов, NH3, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения.

Измененная рН среды кишечника, накопленные продукты неполного распада явл. хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры, возникает дисбактериоз за счет превалирования токсигенной микрофлоры, выделяющей в б. кол-ве токсины. Начинается их всасывание в кровь, происходит токсикоз орг-ма, возникает понос, в начале б-ни как защитная мера, а в дальнейшем усиливающий наруш. обмена в-в, вызывающий обезво­живание, потерю аппетита, что св-венно тяжелому течению б-ни.

Симптомы. Вначале у телят, ягнят нередко б-нь протекает легко, а в последующем при неблагоприятных условиях тяжело, но часто, особенно весной, сразу может развиться токси­коз.

При легкой (простой) Д. основной признак б-ни - ▲ дефекация, жидкие фекалии. Вначале отмеч. не­значительное угнетение общего сост., ослабление или реже - отсутствие аппетита, Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у б-ных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненорми­рованном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Б-ной теленок при этом вздрагивает, бес­покоится, обнюхивает живот, ударяет тазовыми конечностями в сторону живота, иногда издает стоны. ▲ дыхание и , т. тела сохраняется в пределах нормы или иногда (при неблагоприятном исходе) она понижается.

В рез-те непрекращающегося поноса наступает обезво­живание орг-ма. Отмеч. западание глаз и упадок сил, резкое угнетение общего сост. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение орг-ма. Эти симптомы хар-ны для тяжелого течения б-ни.

Перед гибелью у б-ных кожа становится бледной или синюш­ной,  учащенный, плохого наполнения. При неблагоприят­ном исходе падеж наступает ч/з 2-5 дн. после начала забол-я. Выздоравливающий длительное время отстает в приросте

Пат.изменения. Как правило, труп истощен, живот подтянут, голодные ямки запав­шие, задняя часть тела, хвост испачканы фекалиями. Содерж. желудка имеет кислый или гнилостный запах, серого цвета, нередко обнаруж. плотные комки казеина, много слизи. Кишечник пуст или имеется химус с большой примесью слизи. Сл. обол. ЖКТ в различной степени гиперемирована, селезенка, печень не увеличены

Теч. Б-нь протекает остро с продолж-тью в среднем 3-5 дн.

Прогноз. В большинстве случаев осторожный и нередко в запущенных случаях неблагоприятный. При эффективных ме­рах лечения б-ные выздоравливают.

Диагноз. Устанавливают на основании данных анализа условий содерж. и кормления коров и телят, клин. признаков, рез-тов вскрытия трупов, а также бакт-го и вирус-го исслед-я. Важно дифф-ть диспепсию от колибактериоза, вирусных диарей, гипо­витаминоза А и др. сходных с ней б-ней.

Леч. Комплексное леч. направлено на регулиро­вание кормления, стимуляцию пищеварительных ф-ций, под­держание водного, электролитного и к-тно-щелочного равно­весия в орг-ме, предотвращение бродильных и гнилостных проц. в кишечнике, сниж. токсикоза, ▲ неспец. резист-ти, улучшение белково-витаминного обмена, создание условий охранительного торможения в ЦНС.

Б-ных телят кормят 4-5 раз в теч. дня ч/з одинако­вые промежутки времени. На одну выпойку расходуют 250-400 мл свежего доброкач-го молозива с добавлением такого же кол-ва физиол-го р-ра или выпаивают гидро­лизин, гидролизах казеина.

По мере выздоровления телят кол-во молозива для выпаивания постепенно ▲, а физиол. р-ра ▼. На полную норму телят переводят не ранее 2-3 дн. после клин. выздоровления. В промежутках м/у кормлением в неограниченном кол-ве выпаивают физиологи­ческий р-р. В случае отсутствия в хоз-ве таких препаратов применяют различные антибиотики в комбинации с сульфаниламидными препаратами и нитрофурановыми соеди­нениями.

В кач-ве бактериостатических ср-в используют внутрь следующие препараты: витатетрин, гентамицин сульфат, неоветин, левомицетин и др.

Для стимул. пищевар и в кач-ве заместительной терапии назначаются внутрь натуральный или искусственный же­лудочный сок. В кач-ве вяжущих и слабо дезинф. ср-в используют внутрь висмут нитрат основной, отвар коры дуба, на­стои из листьев шалфея, травы зверобоя, плодов конского ща­веля, как обволакивающее - отвар льняного семени.

Проф. Для предупреждения антенатальных и неонатальных б-ней молодняка важно нормализовать обмен в-в у беременных жив-х, своевременно диагностировать у них наруш. и исправлять выявленную патологию. Рацион должен быть сбалансирован не только по общей питательности, но и по качеству кормов. Телят выращивают в про­филакториях, работающих по принципу «занято-пусто» с очеред­ной сменяемостью секций. ч/з 10 дн. проводят мех-ую очистку и двукратную дезинфекцию освободившихся секций про­филактория.

Обычно в первые сутки крупным, здоровым телятам выпаи­вают до 1,5 л молозива, ослабленным - 0,5-1 л в каждую дачу. В последующие дни содерж. суточную норму молозива и мо­лока постепенно увеличивают, не допуская перекорма, и доводят до 1/5-1/6 массы тела при рождении.

Телят следует поить свежевыдоенным молозивом матери (имею­щим т. не ниже 36-38°С) из сосковых поилок не реже 3-4 раз в день. Следует строго соблю­дать меры по получению чистого и доброкач. молозива.

3. Язвенная болезнь

- условный для ветеринарии нозологический термин, объед-й хроническое рецидивирующее заболевание с образовании пептических язв в желудке и симптоматические язвы - острые или хронические. К этой нозологической единице нередко относят эрозивный и язвенный гастриты у поросят и подсвинков, а также ульцерозный абомазит у телят-молочников.

Болеют жив-е всех видов, чаще - свиньи при пром технологии выращивания. На откорме заболевание может проявляться у значительной части поголовья. У телят и поросят заболевание регистрируют в первые дни жизни, интенсивность его в отдельных стадах резко варьирует. При традиционной тех­нологии встречается в виде спорадических случаев.

Этиология. Заболевание полиэтиологическое. В возникновении ведущая роль принадлежит как экзогенным, так и эндогенным факторам. Определенное значение имеет заболевание органов и систем, влекущее за собой ослабление иммунобиологической реактивности организма, возникновение аутоиммунных процессов, нарушение взаимосвязи звеньев пищеварения, а также сдвиги регуляции секреторной, эвакуаторной функций органа, кровообращения и трофики слизистой оболочки. Среди эндоген­ных факторов у свиней известна генетическая предрасположен­ность отдельных пород, линий хряков, селекция в сторону мяс­ного типа; хрячки болеют чаще свинок.

Экзогенные факторы: стрес­сы, язва по природе может быть также лекар­ственной, ишемической, травматической, а также сопутствовать болезням печени, кишечника и других органов. Симптоматические язвы желудка могут быть при ряде инвазионных болезней.

Во всех возрастных группах свиней причинами заболевания или предрасполагающими факторами могут быть однообразный концентратный тип кормления, несбалансированные рационы, скармливание испорченных, токсических и не соответствующих производственным и возрастным группам кормов, а также резкие изменения режима кормления. У поросят причинами возникновения заболева­ния могут быть перегруппировки в первые дни жизни, при отъеме от свиноматок и в начальный период доращивания, а также ран­няя подкормка комбикормами и ранний отъем.

У собак к изъязвлению слизистой желудка может привести скармливание пищевых отходов с боль­шим кол-вом специй, дача хол. и горячего корма.

Патогенез. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникнет цепь сложных и взаимосвязанных явлений с нарушением нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций гастродуоденальной системы. При этом усиливается глюкокортикоидная функция коры надпочечников, в результате чего резко возрастает секреция желез желудка (гиперацидное сост, возбужденный желудок). Уменьшается выделение слизи, снижаются ее защитные свойства, что приводит к  ранимости слизистой, развитию дегенерат-восп процесса, затем деструкции тканей и образованию эрозий и изъязвлений наименее устойчивых ее участков.

В развитии процесса значительная роль принадлежит гистамину, который усиливает желудочную секрецию, понижает стойкость слизистого барьера,  проницаемость капилляров и тем самым способствует агрессивному воздейст желуд сока. Ведущее пат звено - несоответствие между сопротивляемостью слизистой оболочки желудка и повреждающей спо­собностью его содержимого.

Поверхностные и глубокие эрозии слизистой оболочки у свиней заживают в течение нескольких часов, покрываясь слоем эпителиальных клеток. Эрозии, доходящие до мышечного слоя, заживают в течение 2-3 дней, а острые язвы диаметром 3-4 см - 2-3 недель. Глубокие изъязвления заживают с образова­нием рубцов около 6 недель. При длительном течении дно язв покрывается стру­пом, вокруг дефекта образуется валик. Активно протекающий процесс может осложниться желудочным кровотечением и перфорацией стенки органа.

Симптомы. В начале заболевания отмечают нечетко выра­женное снижение аппетита, перемежающиеся понос и запор при нормальной т тела или кратковременной субфебрильной лихорадке. Наступает угнетение, снижение прироста массы тела, постепенное развитие анемии. Неосложненное заболевание нередко протекает без характерных клинических признаков, иногда бессимптомно или остается незамеченным в многочислен­ных группах жив-х. У телят молозивного периода заболевание протекает остро с развитием в течение 1-3 дней резкого угнетения, коллапса и комы. В молочный период проявляется нарушениями жвачки, умеренной рецидивирующей тимпанней, гипотонией рубца, ча­стым выделением газов, отрыгиванием кормовых масс, периодиче­ской задержкой перистальтики, разжиж-ем фекалий (иногда темно-серого или черного цвета), коликоподобными приступами вскоре после поения. Глубокая пальпация и перкуссия сычуга в правом подреберье вызывает болевые ощущения и беспокойство. У поросят–сосунов эрозирование и ульцерация слизистой обо­лочки желудка, кроме указанных общих симптомов, сопрово­ждается болевым синдромом и рвотой, как правило, без макроскопически определяемой крови. Анемия у них развивается нети­пично, очевидно, в связи с постоянно проводящимися на комплек­сах противоанемическими мероприятиями.

У собак течение болезни чаще хроническое. При этом преобла­дают симптомы гиперацидного гастрита. Четче, чем у других видов жив-х, обозначены периоды ремиссии и обострения болезни. При обострении ухудшается общее состояние, снижаются масса тела и работоспособность. Появляется рвота, как правило, через несколько часов после приема корма. В рвотных массах желчь и кровь. Рвоту можно вызвать глубокой пальпацией желудка в левом подреберье, при этом четко проявляется болевая реакция. Общая кислотность желудочного содержимого, показа­тели свободной и связанной соляной кислоты значительно повы­шены. Перистальтика тонких и толстых кишок ослаблена, часто возникают запоры, фекалии темного цвета. У взрослых собак крупных пород при обострении болезни рентгенологически выяв­ляется симптом ниши.

Осложнение эрозивно-язвенного гастрита (абомазита) поло­стным кровотечением у молдняка проявляется внезапно резкой анемией, мышечной дрожью, холодным потом и коллапсом. Смерть может наступить в течение нескольких часов или одних суток. У поросят и подсвинков развитие анемического синдрома («фарфо­ровые» свиньи) по времени зависит от интенсивности желудочного кровотечения. Это осложнение у них сопровождается кровавой рвотой и выделением дегтеобразных фекалий. Иногда эти симптомы исчезают, состояние жив-х постепенно нормализуется. Могут быть повторные кровотечения. У больных язвой желудка свино­маток кровотечение чаще возникает во время родов. Анемический синдром развивается в течение 1-2 дней и может окончиться летально. Незначительное кровотечение протекает без характер­ных признаков, но к исходу первых суток появляются порции дегтеобразных фекалий.

Прободение стенки сычуга сопровождается диффузным пери­тонитом с признаками острой септицемии и интоксикации. При этом пунктат брюшной полости содержит сычужное содержимое. У свиней синдром перфорации хар. потерей аппетита, исчезновением перистальтики кишечника, прекращением рвоты, саккадированным (прерывистым) дыханием, протеинурией, дру­гими симптомами острого септического перитонита. Небольшое перфоративное отверстие может быстро закрыться посредством спаечного процесса сальником, петлями кишечника, селезенкой. В таких случаях симптомы прободения и перитонита постепенно исчезают.

4. острое Расширение желудка лошадей

Расширение желудка (РЖ) - Ж-К непроходимость, сопровожд. ▲ объема желудка и наруш. его осн. функций (мотор­ной, секреторной, всасывательной). Встречается в острой форме, изредка приобретает хр. течение.

Этиол. Острое РЖ нередко возни­кает на почве пилороспазма, обусловленного ▲ возбу­димостью симпатической ч.ти вегетативной НС. В таких случаях малейшие отклонения от привычного распорядка кормления, содержания и эксплуатации могут спровоцировать б-нь.

Пилороспазм с последующим РЖ может наступить рефлекторно при б-нях кишечника, общем переох­лаждении жив-го. Вторичное РЖ возникает при непроходимости кишечника в области дуоденального отвер­стия, тощей и подвздошной кишок, реже - толстого кишечника.

Патогенез. В рез-те раздраж. сл. обол. и растяже­ния стенки желудка усиливаются его сокращения, вплоть до спазма, формируя болевые ощущения. Наступает стойкий спазм пилоруса, В коре г. мозга возникает очаг возбуждения, раздражается адреналиновая система и ▲ поступление адреналина в кровь. Болевые импульсы зарождаются в стенке желудка и пилоруса, вначале преобладают спастические боли, а в дальнейшем - дистензионные.

Сильно растянутый кормовыми массами или газами желудок в целом повышает внутрибрюшное давление, давит на диафрагму, затрудняет дыхание и  деятельность. ▲ секреция в просвет желудка большого кол-ва водно-солевого выпота еще больше затрудняет общие фун-и, ведет к обезвоживанию орг-ма. и наруш. обмена в-в. Нередко наряду с пилороспазмом происходит также спазм кардиального сфинктера, и тогда же­лудок превращается в замкнутую емкость с нарастающим давлением. Стенка желудка истончается, и на этой почве возможен прижизненный разрыв его.

Симптомы. Вначале периодически возникает сильное беспокойство жив-го. Б-ная лошадь внезапно останавливается, переступает конечностями, оглядывается на живот, падает на землю и валяется, быстро встает и стремится вперед. Впослед­ствии в связи с сильным растяжением стенки желудка беспокой­ство становится постоянным (дистензионные боли). Жив-е ч.то принимает позу сидячей собаки. Общ. сост. прогрес­сивно ухудш., ▲ потливость, жив-е споты­кается при движении, наблюдается мышечная дрожь. ▲ т. тела до 39°С. Сл. обол., особенно конъюнк­тива, - цианотичны.  учащен до 60-90 уд/мин., в начале заболевания полный, большой, а в дальнейшем, по мере ▲ тахикардии, становится малым, слабым, мягким. Тоны  вначале усилены, позднее ослаблены с акцентом на первом. Дыхание, напряж-ое, поверх-ое (25-50 в мин.).

Перистальтика кишечника может быть усилена лишь в начале заболевания, а в дальнейшем она ослабевает и далее полностью исчезает. Дефекация редкая. При ректальном иссл. обна­руживают смещение селезенки за последнее ребро и заднюю стенку желудка в виде плотного округлого тела.

В случаях разрыва диафрагмы и проникновения части желудка или петель кишечника в грудную полость у жив-го резко возрастает смешанная одышка и быстро прогрессируют  недостаточность, цианоз сл. обол., общ. угнетение. Возможен разрыв желудка. Тогда жив-е внезапно успокаи­вается, однако подавленность и явления коллапса нарастают, запа­дают глаза, появляется холодный пот; уши, нос, конечности ста­новятся холодными; т. тела падает ниже нормы;  и  толчок почти неощутимы.Пробным проколом брюшной стенки в нижней ч.ти живота обнаруживают содержимое желудка с примесью крови. Вскоре наступает смерть жив-го.

Диагноз. Хар-ный синдром колик. Рез-ты зон­дирования желудка и ректал. иссл. дают достаточно оснований для постановки прижизненного диагноза. В случаях падежа вскрытием трупа по наличию сильно растянутого кормо­выми массами желудка или его прижизненного разрыва подтвер­ждают д-з.

Леч. Болевой синдром снимают в/в вве­д. 10%-ного р-ра анальгина или р-ра хлоралгидрата. Проводят зондирование желудка, выводят ч/з зонд газы и возможно боль­шее кол-во кормового содержимого, после чего сост. жив-го быстро улучшается. Еще лучше, когда удается про­мыть желудок путем введ. в его полость 4-6 л теплой воды с последующим выведением. Для этой цели используют 1-2%-ные р-ры ихтиола, гидрокарбоната Na. Внутрь дают 6-12 мл молочной к-ты или 15-30 мл уксусной, разве­денной в бутылке воды, что способствует снятию пилороспазма

Хорошие результаты получают от внутривенного введения боль­ной лошади 200—300 мл 10%-ного раствора натрия хлорида с до­бавлением в него 2—2,5 г кофеин-бензоат натрия и 50—100 р глюкозы. Для сдерживания бродильных процессов внутрь назна­чают антимикробные средства из числа слаборастворимых (анти­биотики или сульфаниламидные препараты).

Проф. Необходимо строго соблюдать сло­жившийся режим кормления, содерж. и эксплуатации лоша­дей. Переход в кормлении должен быть постепенным. Предупре­ждают свободный доступ жив-х к кормам, особенно к сыпу­чим. Нельзя давать лошадям испорченные корма, следует охра­нять жив-х от переохлаждения.

5. ОСТРАЯ ТИМПАНИЯ РУБЦА

Тимпания рубца - вздутие рубца на почве ускоренного газообразования и чрезмерного переполне­ния и растяжения стенок органа. Наблюдается часто у крс и овец. Бывает газовой и пенистой первич и вторич острую и хрон.

Этиол. Основная причина ТР - по­едание б. кол-ва легкобродящих кормов. К ним относятся свежая зеленая трава, клевер, вика, люцерна, кукурузные початки в молочно-восковой спелости, листья капусты и свеклы. Особую опасность представляет зеленая масса, согревшаяся в кучах. Способствуют ускоренному газообразованию пастьба по росе или после дождя, поение жив-х водой сразу после дачи таких кормов. Поедание жив-ми недоброкач. кормов.

Вторичные ТР наблюдаются при отравлениях некоторыми ядовитыми растениями (вех ядовитый, аконит, без­временник), вызывающими паралич стенки рубца, закупорке пищевода инородными телами, а также при острых лихорадочных проц.ах и различных б-нях

Патогенез. При норм. функц. преджелудков по­стоянно образующиеся в них газы частично поступают с кормовыми массами в сычуг, кишечник и всасываются, а большая их часть выводится наружу от­рыжкой. В тех же случаях, когда бродильные проц-сы в рубце протекают уско­ренно, а эвакуация газов становится затруднительной, последние в избытке скапливаются в рубце и обусловливают его растяжение. Этому способствует возникающий от раздражения рецепторов спазм кардиалыюго сфинктера и мо­стика книжки. Рубец превращается в замкнутую емкость, в которой продолжается накопление газов и возрастает давление.▲ давление брюшных орг-в на диафрагму ▼ приток крови в органы грудной полости, затрудняет диастолу  и дыхание на вдохе. Все это приводит к быстрому нарастанию кислородного голодания и явлений асфиксии. Наруш. также ф-ция кишечника и печени.

Симптомы. В начале б-ни заметны признаки страха и беспокойства жив-го. Оно прекращает прием корма, огляды­вается на живот, горбит спину, обмахивается хвостом, часто мычит, неоднократно ложится и быстро встает, бьет тазовыми конечностями по животу. Дыхание учащенное, достигает 60-80 в мин., поверхностное, грудного типа.

Нередко жив-е дышат ч/з открытый рот, при этом язык выпадает на сторону, а изо рта обильно вытекает слюна.  частый, иногда аритмичный. Живот вздут, стенка левого под­вздоха сильно вьшячена, заметна асимметрия левой половины живота, Жвачка и отрыжка отсутствуют. Сокращения рубца вначале усилены, затем ослабевают и исчезают, что явл. по­казателем пареза.

Пальпацией выявляют плотноэластическую консистенцию, а при перкуссии — дает коробчатый звук с металичисим оттенком при газовой и атимпанический при пенистой звук Шумы сокращения книжки, перистальтика сычуга и кишечника не прослушиваются. У больного часто повторяются позы для дефекации и мочеиспускания с небольшим выделением жидких фекалий и мочи.

Патомор. Рубец сильно растянут, стенки его напряжены. В нем сод. крши-ая масса игазы Брюшные орг.сдавлены, малокровны.

Диагноз. Хар-ные симптомы вздутия рубца и анам­нестические данные, указывающие на потребление жив-ми пучащих кормов, дают достаточно оснований для распознавания б-ни. Следует учитывать возможность вторичных тимпаний, связанных с закупоркой пищевода или наличием лихорадочных б-ней (сибирская язва, эмфизематозный карбункул и др.).

Дифферен. от газовой и пенистой.1. Пальп.обл.левой голод.ямки. При газ.тим. будет обн-ся лишь напрежение брюш.стенки, а при пен. еще и крепитация, вследст.лопания пузырьков пенистой массе рубца при надавл.на него.2.Перку.при газ-коробочный с мет.оттенком, пенист- атимпанич. 3.Прокол рубца. При пенист-пенистая масса, а при газ-воздух.4 Зондирование. При газ- положител. При пенист – отрицат.т.к забивается зонд.

Леч. В неотложном порядке принимают меры к уда­лению газов из рубца и подавлению газообразования. Делают проводку жив-го в гору, обливают холодной водой левый под­вздох. Проводят зондирование рубца, одновременно делают глу­бокий массаж живота слева при высоко поставленных грудных конечностях, пытаются вызвать.

В кач-ве адсорбентов крс выпаивают 2-3 л свежего парного молока, 20 г жженой магнезии в 500 мл воды или 10-20 мл водного р-ра NH3 в 500 мл воды. Для ограничения брожения в преджелудках внутрь вводят 1000 мл 2% р-ра ихтиола или 160-200 мл р-ра тимпанола в 2 л воды.

При пенистой тимпаний рубца важно своевременно ввести внутрь препараты, обладающие св-вом разрушать пузырьки газа, - пеногасители: 50 мл сикадена в 2-5 л воды, 160-200 мл тимпанола или антиформола в 2-4 л воды.

После преодоления тимпаиии принимают меры для устранения остаточных явлений: назначают голодную диету на 12-24 ч с последующим переводом на щадящий режим питания с использо­ванием только доброкач. и легкоусвояемых кормов при частой их даче малыми порциями. . Для подавле­ния гнилостных процессов внутрь назначают по 2 столовые ложки соляной кислоты в 500 мл воды. Применяют для восстановления моторики рубца массаж, тепловые процедуры на область рубца, внутрь дают горечи.

В затянувшихся случаях упорной пенистой тимпаний прибе­гают к руминотомии с извлечением содержимого через операцион­ный доступ и последующим промыванием полости рубца и книжка.

Профилактика. Своевременно информируют пастухов, скотников, телятниц и чабанов о правилах скармливания пучащих кормов и перехода с одного рациона на другой, особенно с сухих кормов на сочные. Специалисты ферм дают инструктаж о прави­лах пастьбы животных на тучных пастбищах, особенно по росе или после дождя, поения животных после обильного кормления сочной травой. Обучают животноводов приемам первой неотлож­ной помощи животным, больным тимпанней.

6. Рахит

Рахит - хроническое заболевание молодняка, сопровождающееся 'дефицитом витамина D, нарушением обмена кальция и фосфора в организме, явлениями ненормального образования костной ткани и деформирующими изменениями костяка (скелета). Сущность рахита заключается в плохом обызвествлении расту­щих костей, что связано с недостаточной ассимиляцией солей каль­ция и фосфора. В них резко преобладает хрящевая масса. Болеет молодняк в основном до года и обычно в стойловый период со­держания. Витамины D, hD₈ — антирахитические и регулируют фосфорно-кальциевый обмен и ряд других функций. Они близки между собой по физико-химическим свойствам и действию на ор­ганизм. Витамин D₃ (холекальциферол) синтезируется у молод­няка под воздействием солнечного света из 7-дегидрохолестерина, и поэтому большинство поголовья скота хорошо обеспечено им в летние месяцы. В зимнее время животные получают часть ра­циона в виде кормов, подвергавшихся ультрафиолетовому об­лучению, в которых активность витамина D₂ (эргокальциферола) может быть довольно высокой. В молозиве содержится вита­мина D 300—200 ЕД/кг, а в молоке — 10—50 ЕД/кг. Организм молодняка способен накапливать витамин D. Однако запасы его обычно невелики. Для предупреждения рахита у телят, получаю­щих достаточное количество кальция и фосфора, потребность в витамине D составляет 4—10 ЕД/кг массы тела животного в сутки.

При рахите необходимо также учитывать нарушения кальцие­вого и фосфорного обмена в организме молодняка. Основное ко­личество кальция содержится в костях, а меньшая часть — в крови и тканях. Ионы кальция регулируют мышечную и нервную дея­тельность, макроэлемент участвует в свертывании крови. Содер­жание кальция в теле новорожденных телят установлено в коли­честве 13,5 г/кг массы тела.

Основной источник кальция у новорожденных — молозиво, а позже молоко. В молоке его содержится от 1,11 до 1,28 г/кг. У телят усвояемость кальция из корма в желудочно-кишечном канале с возрастом резко падает. Максимальную усвояемость-его наблюдают в первые месяцы жизни молодняка, когда молоко является основным источником корма. Потребность телят массой 30—40 кг в кальции составляет 6,4—9,6 г в сутки. С фекалиями он выделяется в среднем 11,8 мг/кг массы теленка в сутки, а с мо­чой — 0,8 мг/кг.

В организме новорожденных телят фосфора содержится 7,23 г/кг массы тела, а в молоке коров — в среднем 0,95 г/кг. Из цельного молока он усваивается на 86—98%. Потребность те­лят массой 30—40 кг в фосфоре колеблется от 4,3 до 6,2 г в сутки. С фекалиями в среднем его выделяется 4,3 мг/кг массы тела в сутки, а общая потеря из организма составляет (вместе с мочой) около 0,6 г в сутки. Отношение кальция к фосфору в период роста варьирует примерно 1,6 : 2,2; оно относительно ниже у более молодых животных, так как у них преобладает рост мышечной ткани.

Этиология. Возникновение болезни связано с недостат­ком или отсутствием в кормах, получаемых растущими живот­ными, витамина D или недостаточным его образованием из про­витамина 7-дегидрохолестерина в организме из-за слабого уль­трафиолетового облучения.

К способствующим причинам болезни относятся: нарушения функций паращитовидных желез, которые участвуют в регуля­ции обмена кальция, однообразный рацион при недостатке солей кальция и фосфора, нарушение соотношения между кальцием и фосфором, преобладание выше нормы в кормах кальция над фос­фором или фосфора над кальцием, большое содержание в рационе кислых кормов, а также болезни пищеварительной системы и дру­гие патологические процессы, сопровождающиеся нарушением кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.

Развитие эндемического рахита также связано с дисбалансом в обеспеченности организма молодняка микроэлементами, в ча­стности недостатком кобальта, марганца и избытком никеля, железа. Усиливают развитие болезни недостаточная обеспечен­ность организма витамином А, белком, а также нарушения усло­вий содержания.

Патогенез. Болезнь проявляется постепенно и относительно долгое время протекает скрыто. В этот период у заболевшего молодняка обнаруживают дефицит витамина D, плохую усвояемость солей кальция и фосфора, повышение в крови уровня активности щелочной фосфатазы. В организме ослабевают окисли­тельные процессы, сдвигается кислотно-щелочное равновесие в сторону ацидоза. Усиливаются функции паращитовидных желез и коры надпочечников. Нару­шается деятельность центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, пище­варительной и других систем.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Отме­чают ухудшение аппетита, уменьшение прироста массы тела, из­вращение вкуса (телята грызут и облизывают различные пред­меты, содержащие известь, лижут друг друга и т. д.). Затем по­являются вялость, напряженные движения, телята, поросята, ягнята больше лежат, с трудом поднимаются, появляются хро­мота, болезненность костей.

Наблюдают деформацию костей в местах усиленного роста и в участках, подверженных механическому воздействию силой тяжести тела. Развивается иксообразная постановка грудных ко­нечностей, сомкнутость или неполное разгибание суставов. Ко­личество фосфорнокислых и кальциевых солей в костной ткани резко уменьшается. Возникает искривление трубчатых костей грудных конечностей; позвоночного столба. Карпальные суставы опухают, ребра прогибаются внутрь, грудная клетка сплющи­вается с боков, живот отвисает, увеличивается в объеме. Задержи­вается линька, нарушается пищеварение, нередко возникает по­нос. Температура тела сохраняется в пределах нормы.

При рахите нередко возникают нервные расстройства, сонли­вость или беспокойство, ларингоспазм, внезапное падение на землю, кратковременные судороги, напоминающие столбняк, или продолжительные клояическо-тонические судороги . мышц тела. На почве приступа судорог дыхательных мышц может наступить смерть от асфиксии. Заболевание часто осложняется катаром же­лудка и кишок, бронхопневмонией, переломами отдельных ко­стей, сепсисом.

Патолороанатомические изменения. Ха­рактерные изменения обнаруживают в костной ткани, а степень их проявления зависит от тяжести течения болезни. Отмечают утолщение суставных концов трубчатых костей, расширение и изогнутость эпифизарных хрящей. Нарушена конфигурация ребер, из-за плохого окостенения в ряде случаев кости сохраняют хрящевую основу. С течением болезни выражены их порозность, мягкость. Нередко отмечают катаральное воспаление в желу­дочно-кишечном тракте.

Диагноз. Учитывают условия кормления и содержания молодняка, клинические признаки, данные рентгеноскопических и биохимических исследований. Течение болезни обычно хрониче­ское. Содержание 2,3—7,5 ЕД витамина D в I мл крови у телят старше 20 дней считается нормой, а снижение его уровня до 1,3 ЕД и ниже указывает на наличие гиповитаминоза D. Первыми клиническими признаками развития гиповитаминоза D у молод­няка наряду с падением уровня витамина D в крови являются: нервные расстройства, уменьшение секреции пищеварительных желез желудка и кишок, поносы, а позже появляются признаки, характерные для минеральной недостаточности.

При недостатке витамина D снижается содержание лимонной кислоты и резко увеличивается активность щелочной фосфатазы в крови, а при избытке его наблюдается обратное действие.

Лечение. Вводят концентраты витамина D, показаны дието­терапия, а также ультрафиолетовое облучение молодняка. Кон­центрат витамина D₂ назначают внутримышечно или внутрь. При даче внутрь поросятам-сосунам его применяют по 5000— 10 000 ЕД, телятам — по 10 000—15 000 ЕД.

Кроме витамина D, для лечения при рахите на фоне плохой обеспеченности фосфором и кальцием назначают фосфорные пре­параты. Фосфосан вводят внутривенно по 0,1—0,4 мл/кг или внутрь. Кальций фосфат или кальций глюконат' применяют по 2—10 мл внутрь. В комплексной терапии полезно назначать хлористый ко­бальт, сульфат меди, ретинол, гидролизин и другие средства, нор­мализующие обмен веществ и функции внутренних органов.

Про ф и л а к т и к а. Для нормального развития плода маточному поголовью в качестве кормовой витаминной добавки применяют сухой дрожжевой концентрат витамина D, или вво­дят тривитамин, тривит. Коровам и молодняку систематически организуют моцион. Назначают коровам подкожно или внутри­мышечно витамин А в дозе 200 тыс. ЕД, витамин D₂ —- 500 тыс. ЕД, 5—6 инъекций в течение сухостойного периоДа, а также при необходимости используют мел, диаммоиийфосфат, трикальций-фосфат и другие подкормки.

Для молодняка используют эритемные облучатели Э01-30М или ОЭ-2 с лампами ЛЭ-30. Их располагают на высоте 2,2 м от пола, исходя из расчета один облучатель на 15—20 м³ площади. Облучают в.два.приема (дневное время), когда не производят ра­боты по уходу за молодняком и кормлению. Нельзя забывать и об'активном моционе для молодняка.

Для телят профилакторного возраста применяют комбиниро­ванные установки ИКУФ-1. Их подвешивают на высоте 1,6— 1,7 м от пола из расчета один облучатель на 2 клетки.

Систематическая диспансеризация маточного поголовья и подрастающего молодняка, а также корректирование на этой ос­нове условий кормления и содержания скота будут способство­вать своевременной профилактике рахита.

7. Солнечный и тепловой удар

Солнечный удар, гиперинсоляция, гелиоз - заболевание, хар-ся перегреванием коры Г\М вследствие воздействия на череп прямых солнеч­ных лучей, главным образом ИК спектра. Более вос­приимчивы лошади и МРС.

Этиология. Нахождение жив-х продолжительное вре­мя под палящими лучами солнца, что наблюдается почти всегда в знойный период в середине дня при отсутствии теневых укрытий или навесов на пастбищах. Предрасполагают к заболеванию дли­тельная утомительная работа без отдыха, недостаток питьевой воды, ожирение, СС недостаточность, долгое стояние на привязи с низко опущенной головой.

Патогенез. В рез-те длительного воздействия на область головы прямых солнечных лучей перегревается кора Г\М, при этом Т. мозгового в-ва может превысить норм. иногда на 2-3°С. Происходят гиперемия и отечность Г\М и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в рез-те чего нарушаются функции коры Г\М, сосудодвигательного и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича сердца или дыхания.

Симптомы. В начальный период болезни у жив-х отме­чают общую слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыха­ние, потливость, понижение мышечного тонуса, шаткость походки, иногда повышение общей Т. тела. Регистрируют симптомы СС и дых. Недостат.: цианоз сл.обол., частый, малого наполнения и малой волны пульс, усиленные и глухие тоны сердца, учащенное а аритмичное дыхание.

При устранении причины, вызвавшей заболевание, и оказании лечебной помощи симптомы нарушения ЦНС, расстройства СС и дых. систем исчезают в течение 2-3 ч, однако общая слабость может наблю­даться еще несколько дней. Если не оказывается лечебная помощь, а на орг-м продолжают действовать прямые солнечные лучи, может наступить коматозное состояние: жив-е падает на землю, совершенно перестает реагировать на звуковые и болевые раздражители, рефлексы отсутствуют, мочеиспускание и дефекация непроизвольные, дыхание поверхн-е, пульс малый и слабый. На фоне коматозного состояния может наступить смерть от пара­лича  или дых. центра.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза (длительное солнечное облучение) и клин. признаков нарушения функций НС. При дифф. диагностике исключают остро­протекающие инфекции, интоксикации ядовитыми растениями и ядохимикатами, укусы ядовитыми змеями и насекомыми.

Лечение. Жив-х переводят под теневые навесы, освобождают от сбруи, дают вволю прохладное питье, обливают им голову холодной водой. В\в вводят глюкозу 40% Крс 60-240 мг/кг мел 120-800 с кофеи­ном п\к 4-10мг/кг.- кордиамин п\к 10-20мл. лобелии. При сильном возбуждении применяют хлоралгидрат, бромиды, веронал. При появлении отека легких (отмечают влажные хрипы) рекомендуют умеренное кровопускание из расчета 5-10 мл крови на 1 кг массы тела, после чего в\в вводят кальция хлорид.

Профилактика. Для укрытия жив-х от действия прямых солнечных лучей специально устраивают теневые навесы. Ограничивают выпас жив-х в жаркое время дня, приучают к пастьбе в солнечную погоду постепенно, особенно завезенных в южные районы из северных зон, лошадей в наиболее солнечную жаркую погоду защищают наголовниками из белой ткани. Следят за обеспечением жив-х обильным водопоем в жаркое время.

Тепловой удар, гипертермия - заболевание, хар-ся расстройством функций ЦНС вследствие общего перегревания орг-ма. Болеют жив-е всех видов, чаще свиньи и лошади.

Этиология. Причиной теплового удара у жив-х м/б транспортировка в душных влажных вагонах, трюмах, закры­тых кузовах автомашин. Случаи заболевания регистрируют при содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиля­цией, особенно при ▲ наружной температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, скученное содержание, нарушение питьевого режима, ожирение, ССнедостаточность.

Патогенез. При ▲ внешней температуре и повышенной влаж­ности воздуха возникает затруднение теплоотдачи орг-мом, что ведет к ▲ общей Т. тела, венозному застою крови с последующим разви­тием отеков в Г\М и легких, переполнению желудочков мозга ликвором, расстройству функций ЦНС и . Для борьбы с общим перегреванием в орг-ме мобилизуются компенсаторные механизмы: учащается дыхание, усиливается работа , возникает гиперемия поверх-х кожных капилляров, усиливается потоотделение. При продолжительном действии высокой внешней Т. и влажности может наступить смерть от асфиксии или ССнедостаточности,

Симптомы. Течение болезни острое. В начальных стадиях хар-ны общее возбуждение и беспокойство жив-х, расши­рение зрачков, жажда, усиленное потение, учащенное и напря­женное дыхание, стучащий  толчок, акцентирование 2-го тона, частый, малого наполнения пульс, повышение общей Т. тела на 1-2°С. В дальнейшем, если не устранены причины перегревания, появляются симптомы глубокого наруше­ния ЦНС и работы : жив-е падает на землю, теряется реакция на звуковые и болевые раздра­жители, отсутствуют или слабо выражены рефлексы, понижается мышечный тонус и появляются фибриллярные подергивания мышц, отмечаются цианоз сл.обол., аритмия , перепол­нение яремных вен, отек легких. При коматозном состоянии может наступить смерть.

Диагноз. Ставят на основании анамнеза (общее перегре­вание) и клин. признаков. При дифференциальной диагнос­тике исключают остропротекающие инф. болезни (пастереллез, рожу, чуму свиней и др.) и интоксикации.

Лечение. Устраняют факторы перегрева (проветривают помещения, жив-х выводят из вагона, трюмов, выгружают из автофургонов и др.), обеспечивают обильным водопоем, обливают холодной водой, лошадям показаны холодные клизмы. Для норм.  деятельности применяют глюкозу с кофеином, , кордиамин, лобелии. При отеке легких (появление влажных хрипов) показано умеренное кровопускание с последующим в\в введением CaCl в\в 20-40 мг\кг как при солнечном ударе.

Профилактика. Жив-х предохраняют от перегре­вания и высокой влажности, особенно во время транспортировки. Обращают внимание на исправность вентиляции и обеспеченность питьевой водой.

8. Эксудативный плеврит. Плеврит – воспал. плевры. быв. первичн. вторичн., огранич. и диффузн., инф. и не инф.Этиолог. микрофл. попад в плевру при ее ранах, или за счет перехода воспол. с соседн. таканей. ПАТОген:стадии:1Гиперемия.2. экссудация. 3 разряжение.. Сначало эксудац., затем. пролиф, и заполн. плевр. пол. экссудатом до 60 л. ее плотность более 1,015, общ.белок более 3,5%, лейкоциты, эритроциты(геморогич). Наруш. дых., газообмен, сдавлив. сердце, одышка, затрудн. диастола, вены переполн. тахикардия. Симптомы: одышка, если гнил. то повыш Т, притупление, и отсутств. дых со стороны экссудата. На рентгене обл. затемнения. шумы плеска, болезнененость. При выпотевании выделен. мочи снижается, а ее удельн. вес повышается.Пат изм.:в плевр. пол.эксудат (серозн, фибр, геморог, гнойный). Ателектаз легких, срощение листков плевры. Диагн. Рентген, анамнез, прокол плевры в простр. от 5до 8 ребра. У крс и плот. от 6до 9. В экссудате: белок более 3,5%, плотн. 1,015, мутный, темно желт, есть клетки крови. Диф. от пневмон и гидроторекса. Прогноз. осторожн. ЛЕЧЕНИЕ: Комлексн. устр. причины, созд. услов, кормление. антибиотики, сульфаниламид., хлорид Са, глюконат Са. 2 р. в день горчичники, мочегонные, уротропин при кислой моче. прокол и откачка, промыв. полость. Сердечные препараты(камфора, кардиамин) глюкоза. Профил. своеврем. лечен, недоп заболев.

Плеврит фибринозный. Плеврит – воспал. плевры. быв. первичн. вторичн., огранич. и диффузн., инф. и не инф.Этиолог. микрофл. попад в плевру при ее ранах, или за счет перехода воспол. с соседн. таканей. ПАТОген:стадии:1Гиперемия.2. экссудация. 3 разряжение.. В экссудате большое содержание фибрина, который выпадает и выстилает плевр. полость. Симптомы:. кашель сухой, брюшн. тип дых, адышка, боль. при надавалив., ослабл. дых, ослабл. везик. дых, появл. шумов трения в фазы дыхания(вдох, выдох). При перкус. изм. нет. ПАТ изм. Стойкая гиперемия, кровоизл. отсутств. блеска, плевра покрыта пленками фибрина от 1 до 5см, срощение листков плевры.Прогноз: При лечение выздоровл. в теч 2х нед. Лечение. Комлексн. устр. причины, созд. услов, кормление. антибиотики, сульфаниламид., хлорид Са, глюконат Са. Сердечные препараты(камфора, кардиамин) глюкоза. Профил. своеврем. лечен, недоп заболев.

9. АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ поросят

— болезнь поросят-сосунов, обусловленная недостатком железа в организме, характеризующаяся расстройством функции кроветворных ор­ганов и нарушением процессов обмена веществ, ведущих к отста­ванию поросят в росте и снижению резистентности к другим бо­лезням.

Этиология. Концентрация железа в органах и тканях новорожденных поросят не превышает 50 мг при нормальных ус­ловиях содержания и кормления супоросных свиноматок. Еже­дневная потребность поросят в железе 7—10 мг, тогда как с мо­локом свиноматки они получают не более 1 мг. Уже в первые 3— 4 недели недостаток его составляет не менее 200 мг. Огромная потребность поросят-сосунов в железе (21 мг/кг прироста массы тела) удовлетворяется материнским молоком только на 10—15%.

Предрасполагают к заболеванию недостаток в организме вита­минов, белка, ряда микроэлементов, а также плохие условия со­держания молодняка и свиноматок.

Патогенез. При недостатке железа в первую очередь нарушаются обменные процессы в костном мозгу, где образуются первичные форменные эле­менты крови. Нарушается, а в тяжелых случаях полностью подавляется синтез гемоглобина, этим вызвано понижение его концентрации в эритроцитах. Эритропоэз намного отстает от потребностей быстрорастущего организма, вследствие чего развивается гипохромная анемия и глубоко нарушаются окислительные и восстановительные процессы. Развивается кислородное голодание. В кровь поступают недоокисленные продукты обмена, которые отрицательно действуют на нервную, сердечно-сосудистую и другие системы организма. Для компенсирова­ния общей гипоксии организма пульс ускоряется, увеличивается минутный объем сердца, что вскоре приводит к гипертрофии сердечной мышцы.

Симптомы. Бледность слизистых оболочек и наружных покровов, сухость кожи, в области шеи и плечелопаточного сустава она складчатая. Щетина теряет блеск и специфический цвет, становится матовой, ломкой, взъерошенной, а у отдельных по­росят — волнистой. Молодняк слабеет, зябнет, спина у него сгорблена, подвиж­ность понижена, иногда он не подходит к соскам или же прекра­щает сосать. Через 10—12 дней поросята нередко становятся за­морышами. Они большую часть времени лежат, поносы у них перемежаются запорами. Фекальные массы темно-серого цвета g резким неприятным запахом и щелочной реакцией, содержат непереваренные частицы корма и примесь слизи. Температура тела нормальная или субнормальная, пульс и дыхание в покое в пределах нормы, но даже при небольших физических нагрузках значительно увеличивается их частота. С развитием болезни пульс становится малым, слабого наполне­ния. Тоны сердца усилены, особенно первый (хлопающий), иногда появляются эндокардиальные шумы. По мере нарастания анеми­ческого синдрома и тахикардии появляются подкожные отеки в области подгрудка и живота. Поросята кажутся полными, туч­ными, неохотно передвигаются, что объясняется также прогрес­сирующей гипотонией мышц, а в тяжелых случаях почти всегда отчетливо выраженными явлениями рахита. Наблюдается повы­шенное потение и пошатывание животных при движении.

Показатели гематокрита, гемоглобина, эритроцитов ниже фи­зиологической границы (уровень гемоглобина снижается до 6 г%, количество эритроцитов — до 4 млн в 1 мм³ крови). В крови об­наруживают анизоцитоз, полйхромазию, пойкилоцитоз, эритро-бластоз. Уменьшается содержание железа в сыворотке крови до 50 мкг в 100 мл. Кровь водянистая, свертываемость понижена, щелочной резерв уменьшен. Гипохромия служит показателем же-лезодефицитной и железорефракторной анемии, развивающейся на почве невосприятия железа эритробластами, что приводит к на­рушению образования гема.

Патологоанатомические изменения. Блед­ность слизистых оболочек, кожи, скелетных мышц и серозных по­кровов внутренних органов. Возможны признаки гастроэнтерита, расширение сердца и дистрофия миокарда, иногда отмечают отеч­ность подкожной клетчатки в области шеи, подгрудка, живота.

Т е ч е н и е. Зимой и весной железодефицитная анемия про­текает остро, развивается быстро, летом и осенью — легко, мед­ленно, протекает подостро или хронически.

Прогноз. Осторожный, но при своевременном проведе­нии лечебно-профилактических мероприятий обычно благоприят­ный. Однако после болезни отмечается отставание в росте и раз­витии.

Диагноз. Устанавливают на основании анализа условий содержания и кормления поросят, результатов клинических и особенно гематологических исследований.

Лечение и профилактика. Парентерально вво­дят . ферродекстрановые препараты: ферроглюкин, глюкоферон, фербитол, полифер, импозил, гемодекс и др. Наиболее широко ис­пользуют ферроглюкин и ферродекс, которые вводят внутримы­шечно в дозе 2 мл (150 мг железа) однократно, а в условиях свино­водческого комплекса в зимне-весенний период инъецируют дважды g интервалом 10—12 дней.

Подкожно поросятам иногда вводят также свежую цитратную кровь свиноматки (матери) или чужеродную (чаще лошади) в до sax i—2 мл/кг массы тела 2—-3 раза с суточным интервалом. Су­поросным свиноматкам с пониженным количеством гемоглобина для повышения его уровня в крови и предотвращения возмож­ности рождения поросят-гипотрофиков, а также увеличения за­пасов железа в организме новорожденных за 14—20 дней до опороса инъецируют в области ягодичных мышц 5 мл ферро-глюкина-75.

Поросятам старше 2-недельного возраста и взрослым живот­ным целесообразно парентеральное введение железосодержащих препаратов заменить на пероральное (вносить глицерофосфат же­леза в корм). Поросятам с 16- до 26-дневного возраста глицеро­фосфат железа из расчета 1,5 г на одно животное ежедневно за­дают с кормами, как предусмотрено технологией. В 45-дневном возрасте курс применения препарата повторяют. При желудочно-кишечных заболеваниях железосодержащие препараты приме­няют парентерально

10. С-гиповитаминоз

Недостаток аскорбиновой кислоты, в результате чего в организме живот­ных происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов. Про­является это развитием цинготных изменений скелета, анемии и геморраги­ческого диатеза.

Этиология. Гиповитаминоз С у плотоядных животных развивается при длительном скармливании им вареных или сухих (консервированных) им­портных или отечественных кормов, содержащих незначительное количе­ство аскорбиновой кислоты и Сахаров. При заболеваниях пищеварительного аппарата и печени нарушается синтез и всасывание в кишечнике аскорбино­вой кислоты.

Способствуют развитию гиповитаминоза С частые вакцинации, длитель­ное применение антимикробных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны), ранний отъем молодняка от матерей, заболевания почек, печени, желудка, кишечника, селезенки, инфекционные, инвазионные и дру­гие болезни и отсутствие моциона.

Патогенез. Аскорбиновая кислота обладает выраженными восстанови­тельными свойствами, играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах, обмене белков, жиров, углеводов и минеральных веществ, кроветворении, свертывании крови, регенерации клеток и тканей, образова­нии антител, коллагена, нуклеиновых кислот, стероидных гормонов, а так­же активирует многие ферменты, гормоны и фагоцитарную активность микро-и макрофагов. Аскорбиновая кислота наряду с АТФ необходима при перено­се ионов железа из плазменного белка трансферрина в тканевой белок фер-ритин, который является депо железа в кроветворных органах.

В осуществлении вышеописанных реакций витамин С участвует как в форме аскорбиновой кислоты, так и в качестве кофермента. Последнюю роль он выполняет в реакциях гидроксилирования пролива при синтезе коллаге­на, гидроксилировании триптофана, превращении кортикостероидов, транс­феррина и др.

Витамин С поступает в организм животного с кормом, а также образуется в печени из глюкозы и гликогена. Всасывается он в тонком отделе кишечни­ка и частично в толстом, и с кровью поступает во все органы и ткани. Наибо­лее богаты аскорбиновой кислотой надпочечники, аденогипофиз, межуточ­ные клетки семенников, почки, печень, сердечная мышца, ретикулярные клетки кроветворной ткани, фибробласты и зернистые лейкоциты.

Избыток витамина С и его метаболиты выводятся из организма с потом, мочой и секретом молочных желез. Содержание аскорбиновой кислоты в сы­воротке крови ниже 0,3-0,5 мг в 100 мл и в лейкоцитах ниже 11-13 мг в 100 мл ведет к развитию гиповитаминоза С.

При недостатке в организме плотоядных аскорбиновой кислоты наруша­ются, прежде всего, регенеративные процессы и превращение пролина в гид-роксипролин — основной строительный материал коллагеновых волокон и межклеточного вещества, что ведет к повышению сосудистой и тканевой проницаемости, декомпозиции соединительной ткани в деснах, суставах, хря­щах и костях. Вследствие незрелости соединительной ткани и слабой актив­ности тромбоцитов у новорожденного молодняка возникают стойкие пупоч­ные кровотечения. С возрастанием недостаточности витамина угнетается гемопоэз, нарушается обмен белков, углеводов, жиров, минеральных веществ, снижается синтез стероидных гормонов, иммуноглобулинов, фагоцитарная активность к микрокишечным и респираторным заболеваниям вирусной и микробной этиологии.

На фоне снижения естественной резистентности, иммунной реактивности и расстройств функций организма С-витаминная недостаточность осложняет­ся многими инфекционными, инвазионными и незаразными болезнями.

Симптомы. У взрослых собак, кошек и пушных зверей при недостаточ­ности витамина С снижается резистентность к инфекциям и другим отрица­тельным факторам внешней среды. Клинически гиповитаминоз С проявля­ется снижением или извращением аппетита, общей слабостью, вялостью, покраснением и отечностью слизистой оболочки ротовой полости, кровоте­чением десен и появлением на них язв, отеками суставов конечностей. Мо­гут быть кровотечения из носа, примесь крови в моче и кале. У щенков и котят типичными признаками гиповитаминоза С являются: задержка в ро­сте, опухание и кровоизлияние в деснах, шаткость зубов, кровотечения при травмах. Нередко наблюдаются множественные кровоизлияния в коже, дер­матозы и дерматиты, начинающиеся от хвоста или с ушей и распространяющие­ся на голову, шею, плечевой пояс и спину. При тяжелом течении появляются симптомы общей анемии, язвенно-некротического стоматита, гастроэнтери­та и нередко пневмонии.

У больного молодняка ослабевает аппетит, задерживается рост и разви­тие, снижается естественная резистентность и иммунная реактивность орга­низма, и на этом фоне возникают осложнения вторичными заболеваниями с характерной для них клинической картиной. В крови снижается содержа­ние аскорбиновой кислоты, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и тром­боцитов.

Патоморфологические изменения. Основное внимание при вскрытии пав­ших животных обращают на кровоизлияния различной величины и формы, а также на кровяные инфильтраты в тканях и органах. Эти явления отмечают­ся в коже, подкожной клетчатке, в мышцах, в суставах конечностей, во внут­ренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Лимфатические узлы увеличены и гиперемировавы. В сердце, мышцах, печени и почках — жиро­вое перерождение. В ротовой полости — стоматит.

Диагноз. Ставится на основании анализа рациона с учетом содержания в кормах витамина С и сахара, характерных клинических симптомов, пато-логоанатомических изменений, определения содержания аскорбиновой кис­лоты в крови и моче.

Общее содержание аскорбиновой кислоты в крови здоровых щенков и ко­тят составляет 0,2-2,5 мг на 100 мл.

Дифференциальный диагноз. Гиповитаминоз С необходимо отличать от заболеваний, протекающих с явлениями геморрагического диатеза: гипови­таминоза К, тромбоцитопении (уменьшение содержания кровяных пластинок), гиповитамноза Е (преимущественно поражение сердечной н скелетных мышц), отравлений нитрофуранами, а также от лептоспироза (лабораторным исследо­ванием крови и мочи на обнаружение лептоспир) и пироплазмидозов (на об­наружение паразитов).

В зонах с повышенной радиацией следует исключить лучевую болезнь, для которой наряду с геморрагическим диатезом, язвенно-некротическими поражениями кожи, слизистых оболочек, воспалением желудочно-кишечно­го тракта, легких, лимфоузлов весьма типичной является аплазия костного мозга, вследствие чего в крови уменьшается количество эритроцитов, лейко­цитов и тромбоцитов.

Лечение. В рацион включают корма, богатые витамином С (зелень, капу­сту, отвары и настои лекарственных трав и растений, особенно крапиву, са­лат, морковь, репу, отвар и сироп шиповника, цельное молоко, творог, фрук­ты, овощные и фруктовые соки, детское питание).

Назначают аскорбиновую кислоту собаке — по 0,02-0,5 г, кошке — по 0,002-0,1 г. Внутривенно вводят 5-20%-и раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой (собаке по 0,02-1 г) в течение 5-10 дней. При тяжелом течении болезни витамин С вводят в виде 1-5%-го раствора парентерально в дозе на 10-20 мг/кг массы животного. Эффективно назначение аскорутина, амитетравита и др.

11. Эпилепсия хр. забол. нерв. с-мы,кот. проявл. периодическими тяжелыми расстройствами сознания и титаническими судорогами. При этом происходит полная или частичная потеря сознания. Чаще всего эта болезнь встречается у собак. А вот пушные звери, КРС и лошади страдают эпилепсией очень редко.

Эпилепсия как самостоятельное забол.(первичн, криптогенная, наследственная),так и вторич. Забол.( симптоматическая, секундарная, ложная).

Этиология. Самостоят. вследст. повышенной судорожной готовности, обусловленная особенностями течения обменных процессов головного мозга. Это делает нерв. С-му легко уязвимой малейшими раздрожителями, как внеш., так внутр., к котороым нормальный организм не чувствителен.

Симптоматич.:Интракраниальная (травмы, сотрясение мозга, опухоли, чума, менингит итд)

Экстракраниальные( аутоинтоксикации, отравления токсинами, тяжелые аритмии,анемии, недостаток тиамина, церебральная гипоксия)

Патогенез

В основе болезни лежит нарушение координации процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга и подкорковых центрах, что проявляется тонико-клоническими судорогами и сопровождается расстройством сердечно-сосудистой, дыхательной и других функций организма. Наруш. соотношения между возбуждением и торможением и преобладает возбуждение.

Симптомы. Разл.:1 большой эпилептический приступ, хар-ся 4 стадиями:

1. предвестников ( ауры. Галлютинации). У лош. –вялость, возб, катается, вытягивает шею.

У свиней- горбит спину.

2. Тонические судороги. Припадок начинается кратковременной (в течение нескольких секунд) тонической судорогой мышц конечностей, спины, шеи, челюстей. Затем в течение нескольких минут (чаще 2-5) наблюдают клонические подергивания конечностей и жевательные движения с обильным выделением пенистой слюны.

3. Клонические судороги охватывают все тело. Во время припадка зрачки расширены, рефлексы (сознание) отсутствуют.

4. Висцеральных проявлений непроизвольная дефекация, у самцов семяизвержение.

2.Малый припадок проходит легко и быстро, судороги груд. мышц, конечностей, особенно головы.

Диагноз. Комп-но,а также б.х крови ,исследование ликвора, рентген черепа.

Лечение. Цель воздействия - уменьшить частоту, продолжительность и тяжесть конвульсийных кризисов. Назн. микстуру Равкина(200мл. наст. Пустырника, 3 гр натрия бромида, 2 гр натрия бормитала), в питье ставить чай.

- Фенобарбитал (Phenobarbital): 4-6 мг/кг/ ПЕР ОС/1-3 раза в сутки.-оказывает депрессивное действие на кору головного мозга.

Диазепам (Сибазол, Седуксен)- 0.25-0.5 мг/кг: венозно;-противосудорожное действие.

Пирацетам, Ноотропил ,витВ1,В6,В12,аскорбиновая,фолиевая к-ты.-для нормализации метаболизма мозга.

Нельзя применять камфорное масло и кардиомин и др. препараты возб. нерв. с-му.

ПРОГНОЗ: в смысле исчезновения кризисов - чаще всего неблагоприятный. В отношении улучшения клинического состояния - благоприятный.

12. . Ацидоз и алкалоз рубца

Ацидоз рубца (А.). Забол-е жвачных, сопровожд. резким сдвигом рН содерж. рубца в кислую сторону. Наблюдается у крс и у овец, особенно в осенний период. Носит хар-р молочнокислого ацидоза содержимого рубца.

Этиол. А. легко возникает при свободном поедании жив-ми б. кол-в кормов с ▲ содер­ж-м растворимых углеводов. К ним относятся все зерновые корма, корнеклубнеплоды, зеленая трава. Б-нь может носить массовый хар-р при выпасе коров на полях после убор­ки урожая. Такая пастьба обычно приводит к перееданию и к на­руш-ю рубцового пищеварения.

Патогенез. Крахмал и раствор-е сахара, находящиеся в перечислен­ных выше кормах, попав в рубец, под влиянием бакт. ферм-в сбраживаются с образ-ем б. кол-ва молочной к-ты и летучих жирных кислот (уксусной, пропионовой, масляной). Эти продукты рубцового брожения при правильном кормлении не накапливаются в б. кол-вах в рубце, поскольку быстро используются орг-м в качестве источников энер­гии, а также для синтеза жиров и белков. Только при быстром и обильном накоп­лении в рубце указанных продуктов ферментации они не успевают утилизиро­ваться орг-мом и обусловливают возникновение и развитие патологии. Про­исходит быстрое закисание содержимого рубца с падением рН ниже 6,0. ▼ также щелочной резерв крови. Вслед за этим вскоре ▼, а затем исчезает моторная функция преджелудков с залеживанием содержимого.

В условиях А. содержимого рубца значительно ▼ в нем кол-во инфузорий, микробных тел и ослабевает их ферментативная актив­ность. ▲ осмотическое давление рубцовой жидкости, что обусловливает поток жидкости из тканей и крови в рубец. Происходит выравнивание рН со­держимого рубца, и в таких случаях наступает улучшение сост. больного.

Молочная к-та, гистамин, тирамин, серотонин и др., воздействуя на сл. обол. рубца, вызывают поражение эпителия. Сосочки набухают, становятся геморраг-ми и даже частично некротиз-ми. Ч/з по­врежденную сл.об. из рубца токсины легко всасываются в кровь и обусловливают общую интоксикацию, которая при скоплении в орг-ме зна­чительных кол-в гистамина и других биогенных аминов приобретает хар-р острого аллерготоксикоза.

Симптомы. С начала б-ни прекращается прием корма и возникает резкое ▼ моторики рубца (гипотония) или ее прекращение (атония). Прогрессируют угнетение жив-го и общ. слабость, наблюдается мышечная дрожь в области анконеусов и заднебедренных мышц. Дефекация частая, фекалии жидкие. В тяжелых случаях жив-е лежит, запрокинув го­лову на грудь.  и дыхание учащены, наблюдается умерен­ная саливация.

Диагноз. Устанавливают факт переедания жив-м углеводистых кормов. Подтверждают диагноз определением рН содер­жимого рубца, если ее показатель ниже 6,0.

Леч. Хорошие рез-ты дает промывание рубца 1% р-ром NaCl или 2% р-ром гидро­карбоната Na с введением в рубец после промывания 1-2 л свежего рубцового содержимого от здоровой коровы.

В начале заболевания бол-му жив-му можно с успехом применить гидрокарбонат Na – 100-150 г на 500-1000 мл воды 2 раза в день. Рекомендуют давать б-ным дрожжи (200 г) и молоко (1-2 л).

Проф. Не допускают свободного доступа и бесконтрольного поедания жив-ми кормов с б. содер­жанием р-римых углеводов. Соблюдают структуру рац-ов и исключают возможность одностороннего скармливания концен­трированных кормов без соответствующей добавки грубых.

Алкалоз рубца - патология, хар-ся расстройством рубцового пищ-ия на почве изменения рН содержимого рубца в щелочную сторону. Сопро­в-ся ослаблением моторики рубца (гипотония, атония) и переполнением его содержимым, нарушением обмена в-в, фун-и печени и др. орг-в.

Этиол. Алкалоз рубца является следствием избы­точного поступления завышенных доз азотсодержащих добавок (карбамида) или неправильного их применения. Забол-е воз­никает также при обильном поедании жив-ми бобовых трав, горохо-овсяной смеси и других богатых белками кормов. Уста­новлена возможность алкалоза рубца при поедании загнивших кормов и длительном солевом голодании.

Патогенез. Под влиянием ферм-в микрофлоры рубца все азотсо­держащие в-ва корма (протеин, карбамид, нитраты) подвергаются гидролизу с образованием NH3. Последн. усваивается микробными клетками и идет на построение микробного белка, который уже в сычуге и далее в тонком кишеч­нике гидролизуется до аминокислот, а они, в свою очередь, усваиваются макро­орг-мом.

При норм. рубцовом пищеварении остаточных избытков NH3 в рубце не накапливается, а те малые кол-ва его, которые успевают всосаться ч/з рубцовую стенку в кровь, поступают затем в печень, превращаются там в мочевину и выводятся из орг-ма. с мочой. В случаях же поступления в рубец значительных кол-в белкового корма и других азотсодержащих добавок может произойти интенсивный гидролиз с образованием избыточного кол-ва NH3. Последний не полностью усваивается микробными телами, всасывается в кровь, в печени не весь превращается в мочевину и в рез-те обусловливает отравление орг-ма. Уровень NH3 в крови поднимается до 1-4 мг/100 мл. Обладая св-вами щелочной валентности, NH3 вызывает сдвиг рН рубцового содержимого до 7,2 и ▲; конц-я NH3 в нем достигает 16,1 мг/100 мл. В такой среде резко ▼ число микробных тел и инфузо­рий или они полностью исчезают.

Симптомы. При отравлении карбамидом у жив-х наблюдается беспокойство, скрежет зубами, слюнотечение, полиурия. В дальнейшем ▲ слабость, тремор, нарушение координации движений, одышка. В случаях перекорма жив-го белковыми кормами б-нь протекает более длительно и не столь бурно. Отмечаются отказ от корма, стойкая атония рубца, выраженное угнетение и сон­ливость. Из ротовой полости исходит неприятный, гнилостный запах. Возможна тимпания рубца, иногда толчкообразной пальпа­цией в нем обнаруживают шум плеска жидкости. Фекалии посте­пенно становятся жидкими.

Диагноз. Учитывают анамнестические данные о пере­корме жив-го белковыми кормами или неправильном исполь­зовании мочевины. Решающее значение имеет определение рН содержимого рубца, если этот показатель достигает 7,2 и выше, при этом в содержимом отсутствуют живые инфузории.

Леч. Внутрь б-ным вводят слабые р-ры кислот. Например, 200 мл 6% р-ра уксусной к-ты. Можно корове ввести в рубец до 40 л холодной воды с добавлением 4 л 5% уксусной к-ты. Холодная вода замедляет скорость образования NH3 из мочевины, а уксусная к-та обезвре­живает NH3, переводя его в нейтральные соли. Эффективная мера лечения алкалоза - промывание рубца, а также введение в него жидкого рубцового содержимого от здоровых жив-х. При алкалозе рубца противопоказано применение солевых сла­бительных.

Проф. Основана на правильном использова­нии азотсодержащих добавок и белковых кормов, на строгом соблюдении сахаропротеинового отношения в рац.х, гигиены кормления и качества кормов.