15. ) Алиментарная остеодистрофия

Хроническая болезнь, характеризующаяся дистрофическими изменения­ми в костной ткани в виде остеомаляции, остеопороза, остеофиброза и воз­можно остеосклероза. Болеют чаще крупный рогатый скот, овцы и свиньи. Наиболее подвержены заболеванию животные в стадии интенсивного роста костяка, во вторую половину беременности, в период пика лактации,

Этиология. Основная причина алиментарной остеодистрофии — несовер­шенная структура рационов, недостаточное поступление с кормами кальция, фосфора, магния и других минеральных элементов в сочетании с дефицитом витаминов В и А, клетчатки, энергии, протеина, нарушение соотношения между кальцием и фосфором (оптимальное — 2:1). Такие условия создаются при силосно-жомовом, бардяном типах кормления, недостатке сена и концент­рированных кормов.

Усугубляющим этиологическим фактором служит дефицит витамина В в манизме из-за недостаточного поступления его с кормом и эндогенного син-юза под влиянием ультрафиолетовых лучей солнца, участвующих в процессе превращения холестерина и 7-дигидрохолестерина кожи в витамин В₃.

Патогенез. При недостаточном поступлении в организм кальция, фосфора, протеина, витамина В нарушаются процессы образования органического веще­ства кости, синтеза коллагена, , обогащения органической матрицы ионами кальция, фосфора, магния и другими элемен­тами. Для поддержания на определенном уровне электролитного состава кро­ви организм начинает мобилизировать минеральные элементы из костного депо. При длитель­ном недостаточном поступлении минеральных веществ с кормом или плохом их усвоении костная ткань обедняется кальцием, фосфором, магнием и дру­гими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), процессы костеобразования и костеобновления нарушаются.. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического роста фиброзной ткани.

При остео дистрофий наряду с деструктивными изменениями в костной ткани у жвачных животных нарушаются ферментативные процессы в рубце, что приводит к снижению усвояемости веществ корма.

Потеря значительного количества минеральных веществ костью сопровож­дается снижением циркуляции в крови кальция, фосфора, магния, вслед­ствие чего понижается тонус мышц, появляется гипотония и атония преджелудков, а в тяжелых случаях парезы и параличи мышц.

Симптомы. В начальную, первую стадию болезни отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется «лизуха Жвачка вялая, редкая. Т тела в пределах нормы. В эту стадию болезни содержание в крови общего кальция и неорганического фосфо­ра в пределах нижних границ нормы, ионизированного кальция — снижено.

Во вторую стадию болезни появляются признаки, указывающие на пораже­ние костной системы, связочного аппарата и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту. Позвоночник искривляется, последние ребра истончаются и западают, последние хвостовые позвонки истончаются и рассасываются Грудная клетка деформируется, стернальные концы ребер утолщены. Резцовые зубы шатаются. Выражена ригидность мышц, клонические и тетанические судороги, возможен парез мышц, сокращение рубца менее 2 в 2 минуты.

Третья стадия болезни характеризуется более выраженными изменения­ми костяка животного: контуры тела бугристые, конечности искривлены,

диффот вторичной остеодистрофии. Необходимо учитывать, что обнаружение на хвосте, ребрах и других ко­стях утолщений и других патологических изменений может быть результатом переболевания животных в раннем возрасте или в другое время.

Течение и прогноз. При своевременном устранении причин болезни наступает выздо­ровление в течение 2—3 недель. В тяжелых, запущенных случаях прогноз осторожный и неблагоприятный. Животные выздоравлива­ют медленно, в течение 1-2 месяцев и более, при этом остаются искривление позвоночника, конечностей, хвоста, деформация грудной клетки, утолщения на ребрах и др. Хозяйственная ценность животного снижается.

Профилактическая терапия. Не допускают кормление скота с преоблада­нием в рационах силоса, жома, барды, дробины при значительном недостатке грубых кормов, особенно сена. В рационы свиней постоянно вводят травяную или сенную муку. Контролируют содержание клетчатки. Для жвачных живот­ных ее количество должно быть не менее 16-18% и не более 35%, для сви­ней — 8-12% от сухого вещества корма. Соблюдают нормы минерального, угле­водного, протеинового и витаминного питания. При появлении признаков вволю сена, увеличивают концен­трированные корма.В рационы вводят корнеплоды, картофель. В пастбищный период максимально используют зеленые корма, Рационы свиней по клетчатке балансируют увеличением в них сенной муки, сенной резки, травяной муки. В качестве дополнительных источников кальция, фосфо­ра, азота и других веществ животным дают кормовые фосфаты (фосфат каль­ция кормовой, монокальций фосфат, кормовой преципитат, диаммонийфас-фат, моноаммоний фосфат, бифосфонаты (синтетические аналоги пирофосфата), костную, рыбную, мясо-костную муку, дрожжи кормовые, соли дефицитных микроэлементов и витаминные препараты.

Для восстановления уровня кальция в крови и тканях возможно внутримышечное введение водорастворимого холекальциферола, тривита, масляного концентрата витамина ^.

Таким образом, в основе профилактической терапии алиментарной остео­дистрофии лежат сбалансированное кормление животных и применение ком­плексных лечебно-профилактических добавок или премиксов

Эффективность каких бы то ни было моносредств маловероятна, так как алиментарная остеодистрофия — заболевание полиэтиологической природы.

16. КЕТОЗ

К. - забол-е, сопровожд. накоп­лением в орг-ме кетоновых тел, поражением всл. этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито­видных желез, печени, , почек и др. орг-в.

Болеют кетозом преимущественно коровы с уровнем продук­тивности около 4000 кг молока и выше. Однако болезнь отмечают и у животных с меньшей продуктивностью, широко она распро­странена в молочном скотоводстве.

К. коров. Этиол. К. - забол-е полиэтиологи­ческой природы, в возникновении которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере­корм, поедание кормов, содержащих много масляной к-ты. Б-нь наиболее ярко проявл. в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энерг-ие затраты на обра­з-ие молока.

К. преимущественно встреч. в хоз-вах с ▲ концентратным типом кормления, где в рационах коров недостает длинностебельчатого сена, что приводит к наруш. рубцового пищевар. и развитию б-ни. Во многих случаях основная причина К.а у коров и др. жвачных жив-х - скармли­вание им недоброкач-венных кормов. Существенным фактором, способст-м возникн-ю К., служат ожирение, гиподинамия, недостаток инсоляции и аэрации.

Патогенез. Предраспол-ть жвачных жив-х к заболеванию К. обусловлена особенностью рубцового пищевар., поступлением в орг-м углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных к-т, возмож­ностью всасывания в кровь б. кол-ва NH3. В рез-те бакте­риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продуктами расщепления угле­водов явл. летучие жирные к-ты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти к-ты могут образовываться в некотором кол-ве в рубце в проц. распада и синтеза белка.

Хотя для жвачных жив-х глюконеогенез явл. важнейшим путем поступления глюкозы в орг-м, однако из ЛЖК выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая к-та. Уксусная к-та не явл. глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. Масляная к-та обладает выраженным кетогенным св-вом. При недостаточном поступлении в орг-м пропионовой к-ты и избыточном при­токе масляной и уксусной к-т создаются условия для ▲ кетогенеза.

Второй предпосылкой для накопления в орг-ме жвачных жив-х кетоновых тел явл. возможность поступления из преджелудков в кровь б. кол-ва NH3, к-рый тормозит р-ции цикла трикарбоновых к-т, связывая альфа-кетоглутаровую к-ту. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного кол-ва свободных жирных к-т, из к-рых легко образуются кетоновые тела.

Содерж. жив-х на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищевар., изменению рН рубцо­вого содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь б. кол-ва масляной к-ты, NH3, кетогенных аминок-т при недостаточном при­токе глюкопластических в-в. Избыток NH3 ведет к нарушению ф-ции ЦНС, эндокринных орг-в, печени,  и, как было указано выше, прерывает р-ции цикла трикарбоновых к-т, подавляет проц. генерации щавелевоуксусной к-ты.

Белковый перекорм ведет к обогащению орг-ма кетогенными аминок-тами, в проц.е превращения к-рых образуется свободная ацетоуксусная к-та.

При поступлении в орг-м избытка масляной к-ты с недоброкач. кормами из нее в проц.е утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная к-ты и ацетон.

При длительном возд. кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипоф-ция и разв-ся 2-ая остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и др. продуктов нарушенного метаболизма развиваются миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и др. б-ни.

Симптомы. Для К. хар-н сложный симптомо-комплекс, проявл-ся расстройством -сосудистой, пищеварит-ой, нервно-эндокринной систем, печени и др. орг-в, изменениями показателей крови, мочи, молока, рубцового содержимого.

Клин. проявление б-ни зависит от силы и продол­жительности воздействия на орг-м кетогенных факторов, степени кетогенеза, адаптационнвтх возможностей и индивидуаль­ных особенностей жив-го. При остром течении б-ни у ново­тельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Жив-е временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи ▲ (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, жив-е становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель­ность рубца ▼, движения его вялые, наблюдается запор или длительный упорный понос. Отмечается сопорозное или ко­матозное сост., напоминающее картину послеродового пареза. Острое теч. К. иногда сопровожд. токсической дистро­фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де­прессию и сонливость, резкое ▲, болезненность печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью жив-го.

При остром течении б-ни наблюдают, кроме того, тахи­кардию, ▲ дыхание, в период угнетения дыхание иногда замедленное. Т. тела обычно в пределах нормы. Упитанность быстро падает, удой сниж., иногда наступает срыв лактации.

У б-ных жив-х отмеч. матовость волосяного покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, реакция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви­жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус ▼, наблюдается мышечная дрожь. Т. тела в пре­делах нормы. Аппетит изменчивый, чаще ▼, жив-е вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ▼, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярна. Область печеночного притупления болезненная, ▲ кпереди вниз. При перкуссии верхней части 11-12-го межреберий нередко отмечается тимпанический звук.  обычно учащен, иногда ослаблен, тоны  ослаблены, при­глушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюдается аритмия

Хар-ные признаки К. - кетонемия, кетонурия и ке­тонолактия. Кетонемия сопровожд. одновременным ▲ кон­центрации кетоновых тел в моче и молоке. М/у кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависи­мость и прямая связь. Следует иметь в виду, что выраженная ке­тонемия, кетонурия и кетонолактия хар-ны для начальной стадии б-ни, при затяжном теч., ▼ии аппетита осложнении К. вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявл., содерж. кетоновых тел в крови и молоке близко к норме или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют. При резко выраженной патологии печени кетонемия может не наблюдаться, т.к. наруш. окисление высших жирных к-т, а следовательно, образования кетоновых тел

Для К. хар-на гипогликемия, причем м/у содерж. сахара и кетоновых тел в крови отмечается обратная корреляционная зависимость. Кол-во сахара в крови при заболевании К. сниж. на 20-30% и более. Происходит это на фоне обеднения печени гликогеном.

Уровень общего Ca сыворотки крови обычно не дости­гает нижнего предела нормы, неорганического P - в пре­делах нормы или несколько выше ее. В моче и молоке кач-вен­ными пробами обнаруж. высокую концентрацию кетоновых тел, что явл. диагностическим критерием.

Теч. и прогноз. Преимущественно хр. Устранение причин б-ни и соотв-ее леч. обеспечивают выздоровление

Пат. изменения. При остропротекающей б-ни печень ▲, дряблой консистенции, желто­вато-оранжевого цвета, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хр. течении б-ни печень может быть более плотной, норм. по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с угле­водной и белковой (зернистой) дистрофией. Почки, как правило, увеличены, границы м/у слоями выражены нечетко, расши­ренный корковый слой желтоватого цвета.

В  под эпикардом отмеч. значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. В над­почечниках, щитовидной, поджелудочной железах и др. органах внутр. секреции отмеч. застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной ткани, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофий паренхимных клеток. При хр. течении б-ни в кости обнаруж. глубокие изменения, св-венные трем формам остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу и остеофиброзу.

Диагноз. Для забол-я хар-ны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. При затяжном течении б-ни, снижении аппетита кетонемия, кетонурия и кетонолакгия бывают слабо выраженными или отсутствуют. В этот период на первый план выступают признаки 2-ой остеодистрофии. К. необходимо отличить от 2-ой кетонурии, которая может быть при тяжело протекающем эндометрите, за­держании последа, хирург-ой инфекции и нек-рых др. 1-ых забол-ях. К. на ферме болеет больш-во жив-х, в то время как вторичная кетонурия возникает в виде спорадических случаев, связанных с первичным забол-ем.

Леч. При избытке протеина ▼ в ра­ционах кол-во высокобелковых концентратов и ▲ норму хорошего сена, сенажа, корнеплодов. Из рациона исклю­чают все недоброкач. корма. Б-ных жив-х переводят на диетическое кормление, в рационе сокращают высокобелковые концентраты, вводят хорошее сено, травяную резку, сенаж хорошего качества, корнеплоды или картофель. Из концентратов дают ячменную или кукурузную дерть.

Восстанавливают необходимый уровень в орг-ме глюкозы и гликогена, нормализуют к-тно-щелочное равновесие, функ­цию ЖКТ,  и др. орг-в, пополняют орг-м недостающими витаминами и микроэлемен­тами. В/в 1-2 раза в сутки в теч. 2-3 дн. вводят глюкозу в дозе 0,25-0,5 г/кг массы жив-го в виде 10-20% р-ра. В/м 1-2 раза в сутки инъецируют 100- 150 ЕД инсулина. Внутрь дают 150-500 г сахара или др. глюкогенное ср-во - Na пропионат, Na лактат, про-пиленгликоль, глицерин и др.

Проф. Для профилактики К. соблюдают определенную структуру рационов, оптимальное содерж. в них клетчатки, сахаропротеиновое отношение, не допускают энергетического дефицита и белкового перекорма, скармливания недоброкач. кормов, длительного однотипного высоко-концентратного, силосно-концентратного кормления с недостат­ком сена. В суточном рационе высокопродуктивных коров содерж. сена должно быть не менее 6-8 кг, кормовых корнепло­дов - 8-19 или 5-7 кг картофеля.

Важное звено в профилактике К. - систематический ак­тивный моцион. В целях своевременной диагностики К. необходимо про­водить системат-ую диспансеризацию коров, уделяя особое внимание обнаружению кетоновых тел в моче реактивом Лестраде, тест-пластинками и др. способами.

17. Беломышечная б-нь молодняка

Беломышечная болезнь (восковидная дегенерация мышц) молодняка сельскохозяйственных животных наблюдаются глубокие нарушения обменных процессов в орга­низме, функционально-морфологические изменения в нервной си­стеме, в скелетных и сердечной мышцах. В основном болеют ягнята, телята и реже поросята. Наиболее тяжело болезнь про­текает в конце зимы и весной. Начавшаяся в хозяйстве болезнь поражает до 60—80% ягнят, а гибель может достигать 35—50%. Болезнь возникает вскоре после рождения — в первые 2 недели или в последующие 2—3 месяца жизни.

Этиология. Беломышечная болезнь относится к болезням селеновой и Е-витаминной недостаточности. В ее развитии имеет значение дефицит в рационе белка, незаменимых аминокислот, витамина Е, а также недостаток кобальта, марганца, йода. Не­обеспеченность рациона беременных животных по указанным элементам питания отрицательно отражается на развитии при­плода, а также на росте молодняка в постнатальный период. Заболевание чаще встречается в хозяйствах с интенсивным веде­нием животноводства при ограниченном движении молодняка.

Патогенез. При действии этиологического фактора на организм воз­никает патология обмена веществ, усиливаются диссимиляционные процессы, нарушается питание мышечной и других тканей. Ускоряется распад мышечных белков, расстраивается проницаемость стенок кровеносных сосудов и клеточных мембран, нарушается их структура. При массивном разрушении мышечной ткани освобождается миоглобин. При этом мышца теряет до 75% красящего пигмента и 60% калия, становится похожей на вареное рыбье или куриное мясо, поэтому и получила название беломышечная болезнь. Нарушение обмена веществ прояв­ляется увеличением уровня оксимасляной, сорбитол- и яблочной дегядрогеназ, глутаматщавелевоуксусной транеаминазы, орнитин-карбамилтрансфераз. Харак терный признак беломышечной болезни — повышение уровня креатинфосфоки-назы. Чем сильнее поражены мышцы при заболевании, тем больше содержится перечисленных ферментов, и особенно креатинфосфокиназы, в крови,

Симптомы. Общее угнетение, слабость, шаткая походка, ограниченная подвижность, температура тела нормальная. Иногда развиваются отеки суставов, нарушена функция сгибателей и разгибателей конечностей, парезы или параличи отдельных ча­стей тела. При дистрофии миокарда выражена аритмия, раздвое­ние второго тона, его ослабление и приглушенность. Частота пульса может достигать 160—200 ударов в 1 минуту, дыхание также учащается. Позже могут развиваться судороги, одышка, часто рот открыт, язык высунут. Наиболее ярко перечисленные симптомы проявляются у больных в период новорожденности. Сходные признаки болезни, нередко стертые, у молодняка более старшего возраста.

В крови больных снижен уровень витамина Е, метионина, цистина, селена, ряда других микроэлементов. Уменьшено содер­жание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, ускорена СОЭ. В моче нередко содержится белок, сахар, большое количество креатина, обнаруживают миоглобин.

Патологоанатомические изменения. Пора­жения мышц носят диффузный или очаговый характер, мышцы дряблые, беловатого или бледно-серого, бледно-желтого цвета, напоминающие по цвету вареное куриное мясо. Очаги этих изме­нений более выражены в жевательных и грудных мышцах, диа­фрагме и мышцах конечностей. Сердце увеличено, дряблое, сер­дечная мышца истончена. Иногда на эпикарде видны беловатые, полосчатые очаги некроза различной величины, проникающие в толщу сердечной мышцы.

Диагноз. Ставят на основании этиологических, клиниче­ских, патологоанатомических и лабораторных данных. С диагно­стической целью используют селенит натрия или витамина Е, после применения которых течение .беломышечной болезни пре­рывается.

Лечение. Ягнятам, телятам вводят селенит натрия под­кожно или внутримышечно ' в - дозе 0,1—0,2 мг (0,1—0,2 мл 0,1%-ного раствора) на 1 кг массы животного в соответствии с на­ставлением. При добавлении витамина Ей селена раздельно или в смеси, обладающих антиоксидантными свойствами и участву­ющих в биосинтезе гема и белков, снижается смертность живот­ных. Препарат фехолин (выделен из зародышей пшеницы, содер­жит витамин Е/комплекс витаминов группы В и др.) при бело-мышечной болезни применяют внутрь: телятам — по 15—20, по­росятам — 3—5 мл. Наилучшие результаты получают при ис­пользовании смешанной добавки витамина Е, селена и метионина.

Профилактика. После введения витамина Е суягным овцематкам в ряде случаев предупреждается беломышечная бо­лезнь ягнят. Витамин Е, примененный ягнятам, оказывает эффек тивное профилактическое действие против беломышечной болезни. На 1 т комбикорма можно добавлять токоферол (витамин Е): телятам и коровам — 5, поросятам-отъемышам, ремонтному мо­лодняку *и свиноматкам — 10 г. Назначают его также внутрь: крупному рогатому, скоту — 0,01— 0,03 г, телятам -—,0,005—0,01.

18. ЗАКУПОРКА ПИЩЕВОДА У КРС.

Закупорка пищевода - за­крытие просвета пищевода различными инор. телами с по­следующим наруш.м глотания и проведения пищевого кома. Часто наблюдается у крс, реже у мелких жвачных и как исключение у свиней, лошадей, собак и кошек.

Этиол. Обтурирующими пищевод телами для жвач­ных жив-х чаще всего явл.: клубни картофеля, свеклы, турнепса, моркови и др., иногда фитобезоары, поступающие из рубца при отрыгивании. У др. видов жив-х пищевод закупоривается кормовыми массами, как правило, при наруш. его ф-ции - спазме, параличе, сте­нозе.

Патогенез. На месте обтурации возникают спазмы стенки пищевода, в рез-те инородное тело ущемляется с полным или частичным закрытием просвета пищевода. Возникают выраженные боли и расстройство ф-ции преджелудков, сычуга и кишечника. При полном закрытии пищевода у жвачных бы­стро ▲ явления тимпании рубца, ▲ внутрибрюшное давление, в силу чего ухудшается газообмен в легких и прогрессирует  недоста­точность. В дальнейшем на месте ущемления инородного тела возникают восп., отек и даже некроз сл. обол. с последующим рубцеванием и сужением просвета пищевода.

Симптомы. Жив-е внезапно прекращает прием корма, отмеч.ся испуг и беспокойство, исчезают жвачка и отрыжка. Наблюдаются пустые жевательные движения, изо рта обильно вытекает пенистая слюна. Появл. и нарастают признаки вздутия рубца. Жив-е часто бьет тазовыми конечностями по животу, у него прогрессирует одышка, изменяется конфигурация живота за счет все большего выпячивания левой голодной ямки.

При закупорке пищевода в шейной части беспокойство'животного менее выражено и повторяется периодически. В случае непрохо­димости пищевода в грудной части отмечают выраженное и почти непрерывное беспокойство.

Диагноз. Обтурирующее тело в шейной части пищевода легко обнаруж. при осмотре и пальпации слева в области яремного желоба. Заметна припухлость и прощупывается плотное инородное тело, при этом возможно выявление выраженной боле­вой р-ции, что указывает на уже развившееся восп. стенки пищевода. Закупорку пищевода в грудной части обнаруж. введением в пищевод зонда по эффекту упора его нижнего конца в твердый предмет.

Дифферен.диагн. Спазм пищевода, что достигается зондированием, а так – же сужен.и расш. Пищевода, к-я отл. От закупорки характером течения, стоматит и фарингит искл. С помощью рта и глотки.

Теч. Зависит от места закупорки, величины и плот­ности инородного тела. Полная закупорка пищевода сопровожд. быстрым вздутием рубца и нарастающими явлениями асфиксии со смертельным исходом. Возможна аспирация кормовых частиц с послед. развитием аспирационной бронхопневм. или гангрены легких.

Леч. Предпринимают меры с целью быстрого удале­ния инор. тела, для этого используют несколько приемов в зав-ти от места закупорки, времени его возникновения, величины и формы предмета.

При закупорке в шейной части делают попытку сместить и продвинуть инородное тело пальцами обеих рук по направлению к глотке. Перед этой манипуляцией в пищевод вводят 100-200 мл растительного или вазелинового масла, а для снятия спазмов пищевода п/к вводят атропин сульфат крупным жив-м - 0,02-0,06, платифилин - 0,01-0,07 в 0,2% р-ре или хлоралгидрат в/в в 5% р-ре - 100-200 мл. Если предмет находится вблизи глотки, то его иногда удается извлечь пальцами руки, введенной в глотку. Предварительно руку бинтуют, а жив-му вставляют зевник и хорошо фиксируют. Для этой цели можно использовать петлевидный зонд Хохлова. В пищевод его вводят под контролем руки после предварительного орошения 5% р-ром новокаина. Инородное тело захватывают петлей и извлекают вместе с зондом.

Инородное тело, застрявшее в грудной части пищевода, - тем же зондом, но без петли или любым другим упругим зондом проталкивают в рубец.

Все манипуляции по извлечению или проталкиванию инород­ного тела проводят после предварительного прокола рубца (если он вздут) с оставлением гильзы во избежание тяжелой асфиксии.

Проф. Не рекомендуется скармливать неиз­мельченные корнеклубнеплоды, выпасать жив-х голодными на полях после уборки картофеля, свеклы, капусты, турнепса и др.

19. Энтералгия ЛОШАДЕЙ

Кишечные спазмы (Enteralgia тонкого) спастические, простудные или ревматические.- своеобразная форма колик, протекающая в виде периодических приступов беспокойства на почве спастических сокращений кишечной стенки.

Этиология. Энтералгию вызывает охлаждение тела жив-х при содержании их на холодном ветру или под дождем; при даче им очень холодной воды, а также промерзшего или испорченного корма; при пастьбе жив-х осенью покрытым инеем травостоем

Наконец, источником энтералгии является заболевание жив-х катаральным гастроэнтеритом.

Патогенез. Периодические кишечные спазмы (энтералгия) возникают на почве расстройства функции ВНС с преобладанием высокой возбудимости парасимпатической ее части. Это типичный сенсорно-двигательный кишечный невроз, сопровождающийся стойкими спазмами отдельных петель кишечника и припадками беспокойства с чередованием приступов, разделенных паузами покоя.

Кишечные боли в данном случае возникают на почве сильного сжатия рецепторного аппарата в период спастического сокращения кишечной стенки и длятся ровно столько, сколько продолжается спазм. Этим объясняется периодичность приступов беспокойства больного (спастические боли).

Симптомы. Синдром колик четко проявляется периодическими припадками беспокойства продолжительностью 10-12 минут. Жив-е часто оглядывается на живот, не фиксируя внимания на определенной точке, переступает и бьет конечностями, пытается лечь, иногда валяется и вновь встает. Наблюдаются ▲ потливость и слюнотечение, частые позы для дефекации и мочеиспускания. Фекалии рыхлые, несформированные, анальный сфинктер и стенка прямой кишки сильно сжаты. Т. тела, пульс и дыхание могут быть в пределах нормы, особенно в периоды покоя, нередко находят брадикардию и неврогенную аритмию, раздвоение первого тона. Проба Рожэ или Шарабрина дает замедление пульса на 3-7 ударов в минуту.

При энтералгиях, возникающих на фоне катарального энтерита, а также осложненных кишечной интоксикацией, у больных отмечают желтушность сл.обол., учащение пульса и дыхания; громкую перистальтику и частую дефекацию с выделением рыхлых фекалий с резким запахом, большим содержанием слизи и непереваренных частиц корма; в крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозикопения, билирубинемия.

После выздоровления возможны рецидивы.

Пат изм. Не характерны. Лишь слабое вздутие отдельных участов кишок.

Диагноз. Хар-ны периодичность и специфика проявления синдрома колик, поэтому в неосложненных случаях прижизненный диагноз незатруднителен. Следует исключить пилороспазм, свойственный острому расширению желудка, и метеоризм кишечника.

Лечение. Для снятия кишечных спазмов и болей больным вводят п\к атропина сульфат (0,02-0,04 г), платифиллина гидротартрат (0,015-0,07 г). При явлениях интоксикации с тахикардией и понижением кровяного давления для снятия болей вводят в\в по 30-50 мл 10% р-ра анальгина или по 150-250 мл 0,25% р-ра новокаина на изотоническом растворе NaCl. Внутрь назначают по 20-50 мл эфирно-валериановой настойки. П\к вводят 0,02-0,04 г эфедрина гидрохлорида. Хорошие результаты дают теплые глубокие клизмы, массаж и теплое укутывание живота, ИК свет и другие тепловые процедуры.

Для закрепления результатов после снятия припадков колик, особенно при наличии катарального энтерита, внутрь следует назначать легкие слабительные (соли или масла), а также противомикробные препараты (ихтиол, фталазол, сульгин и др.). Жив-х обеспечивают диетическим кормлением.

Профилактика. Следует всегда соблюдать соответствующий порядок кормления, содержания и использования жив-х, оберегать их от ветра и влажного холода, особенно после работы, не допускать резких перепадов Т. в помещениях, постепенно приучать жив-х к низким Т.

20. ) ВОСПАЛЕНИЕ и закупорка ЗОБА

Воспаление зоба (катар зоба, «мягкий зоб») — воспаление слизистой обо­лочки зоба, которое характеризуется атонией и расширением зоба, скоплени­ем в нем кормовых масс, жидкостей и газов. Болеют птицы всех видов, но наиболее часто куры, индейки, цесарки и голуби. Болеет молодняк и взрослая птица.

Этиология. Поедание испорченных кормов, минеральных удобрений, проглатывание инородных тел (тряпки), способствует витаминно-минеральное голодание, длительные перебои в кормлении.

Патогенез. Испорченные корма, вода, инородные тела в зобе или боль­шая порция корма вызывают атонию зоба или его засорение. Это способ­ствует катаральному воспалению слизистой оболочки зоба с обильной экссу­дацией и отеком стенок зоба.

Засорение зоба кормами приводит к обильному размножению микрофло­ры зоба и гниению кормовых масс, скоплению газов и жидкости, растяже­нию стенок зоба и его увеличению. Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и сдавлива­ет трахею, что приводит к отечности и нередко к асфиксии.

Клинические признаки. У больной птицы наблюдают потемнение гребня, цианоз кожи и видимых слизистых, угнетенное состояние. Птица сидит на­хохлившись, отказывается от корма, у нее увеличен и смещен на сторону зоб. При пальпации зоба определяют, что он заполнен мягким содержимым и газами, флюктуирует. Изо рта у больной птицы появляется гнилостный за­пах, иногда отделяется мутная зловонная с пеной жидкость.

Диагноз устанавливают по характерным клиническим и патологоанат. признакам, дополняют сведениями об условиях кормления и со­держания птицы.

Лечение. Освобождают зоб от содержимого с помощью промывания и массажа. Если инородные тела извлечь этим способом не удалось, то их удаляют опе­ративным путем.

Для промывания зоба можно использовать 5%-й раствор хлорида натрия, 0,05%-й раствор перманганата калия,борной кисло­ты или фурацилина.

После промывания назначают голодную диету на 6 часов, 2-3 дня исполь­зуют диетические корма: кисломолочные продукты, творог с хлебом или ка­шей, рубленой зеленью, тертой морковью и рубленой белокочанной капустой и далее постепенно вводят обычные корма. Рекомендуют пробиотики в тече­ние 7-14 дней.

ЗАКУПОРКА ЗОБА

Закупорка зоба («твердый зоб») — заболевание, которое характеризуется переполнением зоба кормовыми массами, потерей тонуса мускулатуры зоба и развитием непроходимости.

Этиология. Длительное однообразное кормление сухим зерном, недостаток питья, недостаток витаминов и минералов.

Патогенез. Разбухший корм, увеличиваясь в объеме, оказывает давление на стенки зоба, от чего они чрезмерно растягиваются и теряют способность к сокращению. Увеличенный зоб нарушает движение крови по сосудам шеи и передавливает трахею, ограничивая поступление воздуха в легкие, может вызвать асфиксию при сильном давлении.

Клинические признаки. Больная птица сильно угнетена, тяжело и часто дышит, гребень, сережки, кожа и видимые слизистые в области головы и шеи цианотичны. Зоб увеличен в размере, смещен в сторону, часто отвисает, со­держимое зоба на ощупь плотное, твердое.

Диагноз ставят обычно на основании характерных клинических призна­ков и анализа условий кормления и содержания птицы.

Лечение. Наиболее надежным способом лечения является оперативное вмешатель­ство. Место операции освобождают от перь­ев и обрабатывают 5%-м спиртовым раство­ром йода. Делают продольный разрез кожи и зоба, выбирая место разреза вдали от круп­ных сосудов. Через разрез удаляют содержимое и промы­вают зоб 5%-м раствором хлорида натрия. Швы накла­дывают раздельно на стенки зоба и на кожу. После операции назначают голодную диету на 12-24 часа, 1-2 дня кормят творогом и простоквашей, жидкой овсянкой. Затем переходят на обычное кормление.

Профилактика болезни состоит в соблюдении режима кормления, полно­ценном кормлении птицы, правильном приготовлении кормов.

21. Травматический ретикулоперетонит

Травматический ретикулит и ретикулоперитонит - поврежде­ние сетки и перфорация брюшных орг-в различными острыми металлическими предметами, сопровождающиеся гнилостным проц.ом. Чаще б-нь регистрируют у КРС и значительно реже у овец и коз.

Этиол. Непоср. причиной травматических повреждений вн. орг-в у жив-х служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Спо­собствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пере­жевывание, относительно невысокая чувствительность сл. обол. ротовой полости крс строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сто­рону глотки.

Травматизации вн. орг-в при проглатывании корма с чужеродными телами способствуют и особенности строения, расположения и ф-ции преджелудков жив-х с возможностью наиболее частой задержкой и скоплением инородных тел в их сетке при малом ее объеме, ячеистом строении сл. обол., смежности расположения жизненно важных орг-в.

Причина травматического ретикулоперитонита — засорение кормов и мест пребывания животных инородными те­лами, что довольно часто встречается при небрежной заготовке, хранении и раздаче кормов, недостаточном внимании при исполь­зовании кормозаготовительной и кормораздаточной техники, обвязочных материалов с возможностью россыпи металла, его разбросе и засоренности им пастбищ, лугов, полей, автотрасс, помещений, пищевых отходов, в том числе и после ремонта тех или иных механизмов, растюковывании партий кормов.

Патогенез. Проглоченные острые инородные предметы, попавшие в преджелудки жвачных, задерживаются в сетке. Дальнейшая судьба жив-го зависит от того, насколько металлические тела острые, какое положение они займут в сетке. В др. - при ее сокращении внедряются в сл. обол. и нередко перфорируют всю стенку.

В зав-ти от направления движения инородных предметов повреждаются брюшина, диафрагма, , печень, легкие, селезенка, книжка, сычуг, а иногда вся брюшная стенка. Вместе с инородными предметами из сетки в поврежден­ные органы проникает различная микрофлора, которая и обусловливает раз­витие гнойно-фибрин. или гнойно-некрот. восп. Все это вызывает болезненное сост. у жив-х, резкое сниж. продуктивности, и возможна смерть.

Симптомы. Клин. проявлению травматических б-ней преджелудков, как правило, предшествует ретикулометаллоносительство. Инородные тела, проглоченные с кормом, в большей степени попадают и задерживаются в сетке, меньше - в рубце. В случае накопления в сетке б. кол-ва тупых инородных тел или метал. предметов, имеющих форму, которая затрудняет травматизацию сетки, возникает и принимает хр. теч. гипотония преджелудков. Острые же ино­родные тела при сокращении сетки, брюшного пресса и диафрагмы вонзаются в сл. обол., в листочки ячеек или прободают всю толщу стенки. Б-нь может про­текать остро с резким сниж. продуктивности.

Под влиянием дальнейшего сокращения сетки инородные тела могут перемещаться и травмировать соседние органы, вызывая диффузный или ограниченный ретикулоперитонит со спайками, сращениями, абсцессами, наруш. ф-ции орг-в или соответствующие др. осложн. в виде ретикулонефрита, ретикулоперикардита, ретикулоомазита, ретикулостернита и гепатита. Каждая из этих б-ней сопровожд. комплексом различных и часто малоспецифич. клин. признаков, характер и степень проявления к-рых во многом зависят от давности и силы повреждения, сте­пени вовлечения в пат. проц. того или иного органа.

Наиболее хар-ными признаками для всех клин. форм травматических заболеваний сетки и прилегающих к ней орг-в явл.: уменьш. аппетита, гипотония, чередующаяся с атонией преджелудков, периодическая ткмпания и отсутствие жвачки. Б-ные жив-е бывают малоподвижными, стоят сгорбившись, с вытянутой головой и шеей, конечности поставлены под живот, локти широко раздвинуты. Ложатся осторожно, при вставании поднимают сначала переднюю часть туловища. Появл. фибриллярная дрожь анконеусов, мышц бедра. В этот период более выражены температурная и болевая р-ции.  и дыхание учащены. Отмечается нейтрофилышй лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Диагноз. Основывается на использовании комплекса методов:

а) клин. иссл. (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содерж., кормления и обстоятельств возникновения и раз­вития б-ни;

б) фармакол. проб (применение внутрь соляной к-ты, слабительных или в/в введение настойки белой черемицы и др. ср-в) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций жив-го;

в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгено­графия, электрокардиография, руминография, проба Сулькевича на кальций в моче, исслед-е крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).

В производственных условиях более технологичен и заслу­живает особого внимания метод диагностики с использованием ветеринарного металлоискателя типа МЗДК-2 и металлодетектора МД-05 (конструкции А. В. Коробова и А. И. Пронина) с напра­вленной магнитной антенной.

Заслуживает внимания и предложение ряда исследователей и ветеринарных врачей о диагностике (одновременном лечении и профилактике) кормового травматизма с помощью магнитных зондов.

Леч. Консервативная терапия ставит своей задачей ограничить распространение проц. и в дальнейшем добиться восстановления утраченных ф-ций. С этой целью рекомендуется полный покой, содерж. на покатом полу с наклоном 20-30 см. Голодный режим 1-2 дня. В дальнейшем прибегают к даче овся­ных и овощных болтушек, сенажа, витаминно-травяных гранул и моркови, ограничивая дачу грубого корма. Кроме сл. и обволакивающих ср-в, широко применяют растительные и минеральные масла.

Полезны в/в инъекции глюкозы, а при плохом ап­петите 40 г хлористого Co в день или 350 мл 25% алкоголя.

При лихорадочном состоянии и подозрении на септические осложн. показано внутрибрюшинное введение смеси пеницил­лина и стрептомицина по 3 млн ЕД в 1-3% р-ре ново­каина (10 мл). Действие антибиотиков следует усиливать дачей 500 мл 5% р-ра норсульфазола. Cu­каментозное леч. более перспективно в сочетании с введением в сетку магнитных кольца, ловушек.

Для большей эффективности лечения с помощью магнитных зондов требуется определенная выдержка жив-х на условно голодной диете (до суток) без ограничения водопоя, вы­держка магнитной головки зон­да в сетке (до 1 ч и более), иногда повторные зондирова­ния.

Проф. Направлена прежде всего не на улав­ливание инородных предметов в полости преджелудков жвачных, а на недопущение их попадания.

Жив-м предоставляют активный моцион во все периоды года, запрещают их выгон на пастбища и др. места, засорен­ные металлическими предметами, регулярно и своевременно обес­печивают их достаточно разнообразными и полноценными кор­мами, сбалансированным рационом по всем элементам питания, в том числе по витаминам, макро- и микроэлементам.

22. Гипотония и атония преджелудков

Хар-ся ▼ числа сокращений и ослаблением их силы (гипотония) или полным прекращ. моторной фун-и (атония) рубца, сетки и книжки. По теч. б-нь бывает острой и хр.по происхожд перв.и вторич.

Этиол. Первичные г. и а. преджел. чаще возникают у коров и связаны с резкими, внезап­ными переменами кормов и кормления, недостатками кормоприготовления и использованием недоброкач. кормов; от­сут-ем актив. прогулок зимой.

В промышл. комплексах г. и а. преджелуд­ков нередко развив. на фоне СТового сост. пого­ловья, связанного с высокой концентрацией и отсутствием мар­шрутных прогулок, наруш. микроклимата и др. санитарно-гигиенических нормативов.

Вторичные гипотонии - атонии преджелудков наблюдаются при многих др. б-нях как симптом или осложнение. напри­мер при лихорадочном состоянии, завале рубца, сетки и книжки, при сильных травмах сетки инородными телами, при кормовых отравлениях и нарушении обмена веществ.

Острые г., а. связаны гл. образом с алимент-ми факторами, а хр. - со стойкими наруш. обмена в-в и длительной скрытой интоксикацией.

Патогенез. При г. и а. преджелудков замедляется или прекращается перемешивание и продвижение в них содерж-го. В рез-те изменяются состав и кол-во микрофлоры, характер бродильных проц. и наруш. всасывание в преджелудках. Залеживание кормовых масс в рубце, сетке и книжке неизбежно приводит к накоплению орг-их кислот и токси­ч. продуктов гниения, а их всасывание вызывает интоксикацию и ацидотическое сост. орг-ма. Вместе с тем ослабевает или прекращается фермен­т-ое пищ-е в сычуге и кишечнике, что, в свою очередь, приводит к ▲ интоксикации из кишечника в связи с преобладанием бродильных, гнилостных проц.. Содержимое преджел. постепенно высыхает и уплот­няется.

Симптомы. В начале б-ни ухудш. аппетит, в даль­нейшем он извращ-ся или исчезает. Жвачка укорачивается, а затем прекращается.

При гипотониях обнаруживаются вялые, слабые сокращения рубца, их кол-во не превышает 3-5 за 5 минут, вместо нор­мы - 8-12 мин. При атонии сокращения рубца никакими мето­дами (пальпация, аускультация, руминография) не улавливаются. Шумы перистальтики в книжке, сычуге и кишечнике прослу­ш-ся слабо и бывают, редкими. В содержимом рубца значи­тельно ▼ кол-во инфузорий и микробных тел, ▲. кол-во органических к-т (пропионовой, масляной, уксусной и др.). Меняется соотнош. м/у ними за счет избытка уксусной и масляной, при значительном сниже­нии уровня пропионовой к-ты.

У б-ных заметны вялость, малоподвижность, они предпо­читают лежать и с трудом встают по принуждению. Иногда при тяжелых атониях у б-ных возможно проявление нервн. син­дрома в форме легкого возбуждения, фибриллярного подергива­ния мышц и даже кратковременных судорог. Выраженная общая интоксикация сопров-ся общ. угнетением и упадком сил, тахикардией и некоторой гипотермией. Удои у лактирующих коров, б-ных а. и г. преджелудков, ▼.

Течение. Острые, неосложненные г.и а. пред­желудков при своеврем-м лечении б-ных заканч-ся выздоровлением ч/з 3-5 дн. В более тяжел. случаях с ослож­нен. (засорение книжки, восп. сычуга и кишечника) б-нь затягивается на 10-15 дн. Хр. формы б-ни длятся от 2-3 нед. до 2 мес., особенно затяжными бывают вторичные г. и а. преджелудков.

Диагноз. Хар-ные клин. признаки с учетом анамнестических данных, рез-тов руминографии позволяют достаточно правильно поставить прижизненный д-з. Вторичные г. и а. развив. на фоне симптомов и призна­ков основной б-ни. При иссл. больного исключают травматический ретикулит и засорение книжки.

Леч. Для возбужд. моторики преджел., а также удаления токсических продуктов и нормализации рН содержимого рекоменд. промывание рубца 1% р-ром Na SO4 или гидрокарбоната. Вводят 30-40 л ч/з зонд. Коровам, кроме глубокостельных, можно вводить дробными дозами п/к карбохолин - по 0,001-0,003 г, пилокарпин гидрохлорида - 0,05-0,4 г, прозерин - 0,02-0,04 г.

Для стимуляции аппетита и жвачки рекомендуют горечи внутрь: полынь, корень горечавки. Полезны проводки б-ных жив-х в течение 20-30 мин. 2-3 раза в день, глубокие клизмы; массаж левого подвздоха круговыми движениями против час. стрелки 2-4 раза в день по 10-20 мин., облучение лампой соллюкс – 30-40 минут, УФЛ с использованием лампы ДРТ-2 – 10-15 мин., индуктотермия силой тока 2-2,5 А – 20-30 мин.

Для стимул. обмен. проц. применяют п/к по 100-200 ЕД инсулина, в/в - по 250-300 мл 20-40% р-ра глюкозы, 250-400 мл 10% р-ра NaCl, 200-300 мл CaCl в сочетании с NaCl по 0,04-0,06 г/кг массы тела в 10% р-ре; п/к – 3-5,5 г кофеин-бензоат Na.

Проф. От одного рац. к другому жив-х переводят постепенно, не допускают к использ. испорченные корма, организуют регулярные мацион 4-6 км.

23. Кутикулит – это воспаление кутикулы мышечного желудка, х-ся образованием эрозий и язв. Заболевание у молодняка всех видов в первые 10 дней жизни.

Этиология. Возникает при недостатке в инкубационном яйце витаминов А, К, С. При длительном однообразном зерновом кормлении, длительном отсутствии гравия в мышечном желудке.

Патогенез. Связан с нарушением обмена веществ, вызванным недостатком витаминов А, К, С, которое усугубляется повышением порозности сосудов, образованию трещин кутикулы и слизистой оболочки мышечного желудка, дегенерацией и слущиванием эпителия. Кутикула разрыхляется, появляются язвенно-некротические участки, воспаление стенки мышечного желудка и кишечника, что приводит к интоксикации и гибели.

Клинические признаки. У птенцов вялый вид, они плохо едят, истощены, отстают в развитии, у них грязное сухое оперение. Клюв и ноги более светлой окраски, наблюдаются поносы, обычно со следами крови. Смерть наступает от истощения.

Пат изменения. Эрозии, язвы, некротические участки на кутикуле. Кутикула тёмно-бурого или коричневого цвета, легко рвётся, местами плотно прилегает к слизистой желудка. На слизистой железистого желудка кровоизлияния, иногда катарально-геморрагическое воспаление кишечника.

Диагноз. Устанавливают на основании вскрытия.

Лечение и профилактика. Рекомендовано давать мелко дроблёные зерновые корма, простоквашу, рубленую зелень, измельчённую морковь и капусту. Выпаивают 2-3 дня подряд, затем перерыв на 2-3 дня и применяют по этой схеме до излечения растворы: 0,05% сернокислого железа, перманганата калия 1:20000 и йодистого калия 1:2000. Для профилактики обеспечивают родительское стадо и молодняк кормами, содержащими витамины А, К, С, зелёной травой, корнеплодами и овощами. С 10-дневного возраста включают в корма гравий и ракушку.

24. паракератоз свиней

Недостаточность Zn - хр. забол-е, хар-ся наруш. проц. ороговения кле­ток эпидермиса костеобразования, кроветворения, воспроизводительной ф-ции, задержкой роста и развития молодняка. Дефицит Zn отмечается у жив-х всех видов, но наиболее ярко проявл. у свиней в виде паракератоза.

Этиол. Недостаточность Zn у поросят отмеч. при сухом типе кормления и избытке Ca в рационе. Это наблюдается при однотипном высококонцентратном кормлении, нерациональ­ном бесконтрольном использовании кормового мела, кормового преципитата и др. кальциевых подкормок. Абсорбция Zn сниж. при избытке в рационах Ca и P в связи с образованием в кишечнике труднорримых неусвояемых комплексов Zn. Интенсивность усвоения Zn подавляется также кадмием и Cuю. Белковый перекорм, наличие в кормах фитиновой к-ты препятствуют всасыванию Zn в ЖКТ. Причиной паракератоза может быть сниж. ф-ций щитовидной железы.

Патогенез. Недостаток Zn в орг-ме сопровожд. наруш. окислит. проц., угнетением синтеза белка, замедлением роста и развития, запозданием наступления половой зрелости, недоразвитостью семенников, задержкой охоты.

Дефицит Zn в рационах беременных маток приводит к нарушению раз­вития плода, рождению ослабленного приплода. При Zn недостаточности наруш. проц-сы костеобразования, ороговение клеток эпидермиса, харак­теризующиеся наличием в роговом слое клеток, содержащих ядра, и отсутствием зернистого слоя (паракератоз).

Симптомы. Наиболее хар-но забол-е протекает у поросят в возрасте 1,5-2 мес. и подсвинков 3-4 мес. У жив-х уменьш. аппетит, сниж. упитанность, замед­ляются рост и развитие, отмеч. жажда, понос, рвота. Наблю­дают покраснение, мелкую сыпь на коже ушей, в области носа, глаз, конечностей и др. участках тела. В последующем на коже образуются струпьевидные наложения светло-коричневого, ко­ричневого или черного цвета, кот-е наиболее ярко проявл. на ушах. Кожа становится утолщенной, морщинистой.

У свиноматок отмеч. удлинение сроков супоросности, ухуд­шение течения родов и сниж. жизнеспособности приплода, у хряков разв-ся дистрофия семенников. У молодняка КРС, овец и коз рост и развитие замедленны, конечности отечны, суставы утолщены, на коже образуются че­шуйчатые наложения, появл. участки с выпавшей шерстью. Кожа малоэластична, складчатая, особенно на конечностях.

Теч. и прогноз. Б-ные поросята в большин­стве случаев погибают. Своевременное леч. дает хорошие рез-ты.

Пат. изменения. Кожа плотная, с трудом режется. Поверхность разреза белая, блестя­щая, саловидная. В роговом слое кожи содержатся клетки с яд­рами и отсутствует зернистый слой.

Диагноз. Критерием диагноза служат низкое содерж. Zn в кормах, хар-ные поражения кожи, сниж. содерж. Zn: в сыв-ке крови - ниже 100- 200 мкг/100 мл, в цельной крови - менее 200-400 мкг/100 мл. Следует исключить саркоптоз (чесотку), дерматиты, а также инф. б-ни (чуму, рожу и др.).

Леч. Б-ным поросятам в начале б-ни еже­дневно дают по 200 мг Zn SO4 в сутки, при выраженных признаках б-ни дозу доводят до 500, а в тяжелых случаях - до 700-1000 мг в сутки. Препарат, р-ренный в воде, дают с кормом в теч. 2 недель и более. Рекомендуется однократное в/ме введение Zn SO4 в дозе 10 мг/кг массы жив-го в форме 5%-ного водного р-ра.

Проф. Нормируют содержимое Zn в ра­ционах, не допускают избытка в них Ca. Оптимальным уров­нем Zn в рационах КРС считают 30- 60 мг/кг сухого в-ва корма; в рационах овец и коз - 20-50 мг; в рационах свиней - 45-50 мг/кг. Недостаток Zn устра­няют назначением добавок солей Zn, чаще Zn SO4.

Для лечения и профилактики паракератоза поросят, недо­статочности Zn у др. жив-х показано применение хе-латных комплексов Zn с цистином, лизином и др. амино­к-тами.