13. Миокардит

Миокардит , (Myocarditis) — воспаление миокарда. Он может быть ТТёрвичным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным.

Этиология. Миокардит чаще развивается как вторичное заболевание в виде осложнения инфекционных, паразитарных, и незаразных болезней. Он бывает при микозах и микотоксикозах.

Патогенез. Воспалительный процесс в миокарде возникает при воз­действии на него бактерий, вирусов, токсинов и протекает в большинстве случаев по типу аллергического воспаления. Нередко миокардит развивается в виде вторичной органоспецифической аутоиммунной патологии, когда повреждаются определенные органы и ткани, в частности миокард. При этом в результате иммун­ного ответа на аутоантигеиы образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, играющие главную роль в реакциях повреждения.

В начале болезни преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы. По Г. В. Домрачеву, различают два периода в развитии миокардита. В первый период, когда миокард еще мало изменен, резко усиливаются сокращения сердца и учащается пульс, что сопровождается повышением артериального давления и ускорением кровотока. Во втором периоде, когда в миокарде возникают дистро­фические и деструктивные изменения, сокращения сердца ослабевают, что ведет к снижению артериального и повышению венозного давления, замедлению кро­вотока с последующим появлением одышки, цианоза, сердечных отеков и более выраженному нарушению ритма сердца.

Патологоанатотиическим исследованием обнаруживают набухание миокарда, который на разрезе приобретает красный цвет, нередко с наличием кровоизлияний. При выраженных деструктивных изменениях сердечная мышца по цвету напоминает вареное мясо, становится дряблой и легко разрывается.

Симптомы. Температура тела повышена, животное угне­тено, аппетит резко понижен или потерян, продуктивность, ра­ботоспособность животного в значительной степени понижены. В первый период болезни выявляют тахикардию, экстр асистолию, усиленный и часто стучащий сердечный толчок, усиленные тоны сердца, особенно первый. Артериальное давление повышено, кровоток ускорен. ЭКГ характеризуется резким увеличением зубцов Р, R и особенно Т, укорочением интервалов PQ и QT, нередко смещением и деформацией сегмента ST, экстрасистолами (рис. 22).

Во втором периоде болезни выявляют все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности. Пульс становится малым, слабого наполнения, сердечный толчок и тоны сердца ослаблены. Нередко отмечают ритм галопа, эмбриокардию и функциональные эндокардиальные шумы, которые возникают вследствие диля-тации желудочков сердца и относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов или же вследствие понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты, легочной артерии. На ЭКГ отмечают снижение зубцов, расширение и деформацию ком­плекса QRS, расширение зубца Т, относительное удлинение интервалов PQ и QT,'смещение и деформацию сегмента ST, бо­лее выраженное нарушение функции возбудимости в виде, напри­мер, мерцательной аритмии (рис. 23), а при более длительном течении болезни — аритмии от нарушения функции проводи­мости.

При миокардите нарушаются функции других органов и систем организма. В крови отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, а также часто эозинофилию, характерную для болезни аллерги­ческой природы.

Течение. Острое течение зависит от тяжести и продолжи­тельности основной болезни и длится от нескольких дней до не­скольких недель. В тяжелых случаях острый миокардит может закончиться либо параличом сердца и гибелью животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), приводящим нередко к полной потере продуктивности и работоспособности.

Диагноз. Ставят на основании наиболее характерных симптомов того или иного периода развития миокардита. Боль­шое диагностическое значение имеют данные электрокардиогра­фии, позволяющие с достаточной объективностью определять период развития болезни и судить о прогнозе ее.

Для диагностики миокардита применяют следующую функ­циональную пробу: делают небольшую проводку животного, после чего внимательно следят за частотой пульса. При миокардите пульс продолжает учащаться после прекращения движения жи­вотного в течение 2—5 минут, что указывает на повышенную воз­будимость рецепторного аппарата сердца. Усиление сердечных сокращений во время этой пробы вызывает дополнительное раздра­жение рецепторов миокарда, что и обусловливает учащение пульса после прекращения движений у животных, больных миокардитом. Миокардит надо дифференцировать от перикардита, эндо­кардита и миокардоза.. Сухой перикардит отличается от миокар­дита характерными шумами трения перикарда, а выпотной — синдромом тампонады сердца и часто шумами плеска. Эндокардит отличают по наличию стойких эндокардиальных шумов. Нелегко дифференцировать миокардит, особенно во втором периоде раз­вития, от миокардоза (см. миокардоз).

Прогноз. При миокардите в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основной болезни. При раннем эффективном лечении миокардит может закончиться выздоровле­нием животного с полным восстановлением продуктивности, ра­ботоспособности. Нередки и такие случаи, когда животное поги­бает не от основного заболевания, а от тяжелой формы осложне­ния миокардитом. Часто миокардит завершается миокардио­фиброзом, что делает животных малопродуктивными или неработо­способными.

Лечение. Животным предоставляют полный покой, за­щищая их от яркого света и шумов. Применяют холод на сердеч­ную область в виде резинового мешка со льдом или холодной во­дой. В тяжелых случаях назначают ингаляцию кислорода (80—■ 120 л крупным животным и 10—15 — мелким, со скоростью 10 - 15 л в минуту). Кислород можно вводить и подкожно (6—10 л крупным и 0,5—1 — мелким животным).

В начале развития острого миокардита весьма эффективно применение противоаллергических средств: натрия салицилата (внутрь крупному рогатому скоту 15—75 г, лошадям — 10—50, мелкому рогатому скоту — 5—10, свиньям — 2—5, собакам — 0,2—2 г или внутривенно в виде 10%-ного раствора крупному рогатому скоту 10—20, лошадям — 5—15 г, из расчета на сухое вещество), амидопирина (внутрь крупным животным 30—50, мелким — 0,3—-10 г), кальция хлорида или глюконата (внутри­венно в виде 10%-ного раствора, из расчета 15—40 г сухого ве­щества крупному рогатому скоту, 10—30 — лошадям, 1—3 — мелкому рогатому скоту, 0,2—-2 г собакам), гормональных пре­паратов — кортякотропина, кортизона и его производных (внутри­мышечно).

При миокардите аутоиммунного происхождения применяют внутримышечно антилимфоцитарную сыворотку и антилимфо-цитарный глобулин в дозе 1—2 мл/кг массы тела, а также корти­зон или гидрокортизон (по 10—15 мл крупным животным).

Назначают глюкозу (внутривенно в виде 30—40%-ного рас­твора по 30—150 г крупному рогатому скоту и лошадям, 10— 30 — мелкому рогатому скоту, 2—8 — собакам, 1—5 г лисицам и песцам, из расчета на сухое вещество) и противомикробные сред­ства (сульфаниламидные препараты, антибиотики .— см. лечение при перикардите). Показаны также кофеин, а при резко выражен­ной тахикардии — камфора, коразол, кордиамин. Кофеин-бензоат натрия или кофеин-салицилат натрия применяют животным под­кожно и внутрь в тех же дозах, что и при перикардите. Камфору вводят подкожно в виде 20%-ного масляного раствора для инъек­ций (20—40 мл крупным животным, 3—6 — мелкому рогатому скоту и свиньям, 1—2 — собакам, 0,5—1 мл лисицам). Подкожно также вводят коразол (0,5—2 г крупным животным, 0,05—0,1 — мелкому рогатому скоту и свиньям) и кордиамин (15—20 мл круп­ным и 2—-4 — мелким животным). В меньших дозах коразол и кордиамин можно вводить внутривенно.

Применение препаратов наперстянки и других сердечных гликозидов при остром миокардите противопоказано, так как они резко усиливают и учащают сокращения сердца, что может привести к его параличу.

При лечении высокоценных животных (племенных, спортив­ных лошадей, служебных собак и др.) назначают кокарбоксилазу, курантил (дипиридамол) или интенкордин (карбокромен), обзи-дан (анаприлин).

Профилактика. Необходимо своевременно лечить жи­вотных при первичных болезнях с применением противоаллерги-/ческих и. „.дезидаоксивдрционных средств.

14. Бронхит и бронхопневмония

Бронхопневмония (катаральная пневмония) - восп. бронхов и легких, сопровожд. обра­зованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и полостей альвеол. Б. относится к очажковым пневмониям и хар-ся дольковым распрост-ем восп. проц.а. Сначала поражаются бронхи, бронхиолы и дольки, после чего проц. может охватить несколько долек, сегментов и доли легких.

Этиол. Б. - забол-е полиэтио­логическое и обычно возникает в рез-те комбинированного воздействия на орг-м неблагоприятных факторов (СТоров), ослабляющих резистентность. Этиологические факторы, вызываю­щие забол-е и способствующие его возникновению или ослож­нению, условно подразделяют на 2 группы: а) снижающие естест­венную резистентность (иммунобиологическую резистентность) и б) вирусную, бакт. и грибную микрофлору.

К первой группе этиологических факторов относят главным образом наруш. технологии и вет.сан. правил выращивания, содерж. и кормления жив-х. Наиболее часто внешними (экзогенными) факторами бронхопневмонии явл. простудные и др., связанные с раздраж. дых. путей. Возник-ию Б. способствуют и др. вн. и внешн. факторы, снижающие естеств. резистент­ность орг-ма жив-х:

Большую роль в возн-ии и развитии Б. играет бакт. микрофлора: пневмококки, стафилококки, стрепто­кокки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку и др.

В больш-е случаев бакт. Микрофл. в этиологии бронхопневмонии играет 2-ю, осложняющую роль. Однако при определенных условиях она может стать и первопричиной забол-я. Это может наблю­даться при ▲ вирулент. или токсикогенных св-в микробов, и б. их концентрации во вдыхаемом воздухе, изменении ассоциации микробов, при попадании в легкие микробов, с к-ми орг-м ранее не встречался, что бывает при различ­ных перегруппировках жив-х

Патогенез. Б. рассматривают не только как мест. проц. с локализацией в легких, а как общ. забол-е, проявляющееся наруш. всех систем и ф-ций орг-ма.

Под воздействием этиолог-го фактора, например резкого переохлажде­ния, в орг-ме разв-ся аллергическое сост., проявл-ся рас­стройством нейрогуморальных реакций, что в конечном счете приводит к извра­щению норм. ф-ции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое обол. бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отечность. В крови сниж. конц-я лизоцима, гистамина и ▲ содерж. глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, кот-е раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в легких и развитию отека в сл. брон­хиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоц. и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий сл. обол. где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях макси­мально заметны в сл. оболочках дых. путей, а экссудат накапли­вается в бронхах и альвеолах ч/з несколько дн. после осложн. бактериаль­ной флорой.

Восп. проц. при Б. может развиваться по про­должению с крупных бронхов на мелкие, затем на бронхиолы и альвеолы. Однако восп. проц. может возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии характерен дольковый (лобулярный) тип рас­пространения проц. в легких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких (верхушечные и сердечные доли). Восп. проц. рас­пр-ся по продолжению бронх. разветвлений или по лимфатиче­ским путям.

Характер восп. проц.а при бронхопневмонии варьирует в зав-ти от этиологического фактора и степени сопротивляемости орг-ма. В- начальных стадиях б-ни в бронхах и альвеолах разв-ся серозное, серозно-катар. или катар. восп. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвертывающййся экссудат, состоящий из муцина, лейкоц., эритроц. и клеток эпителия бронхов и микробов. При хр. проц.ах происходят организация экссудата, карнификация легочной ткани, индурация и обызвествление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов.

В рез-те всасывания из очагов восп. в кровь и лимфу токсинов и продуктов распада отмечается интоксикация орг-ма, сопровождающаяся различной степени ▲ т. тела, наруш. ф-ций СС, дыхательной, пищеварительной, нервной и др. систем.

У б-ных бронхопневмонией наруш. газообмен всл. ▼ия дыхательной поверхности легких, скопления в просвете бронхов экссудата и интоксикации. В начальных стадиях б-ни наруш. газообмена компен­сируются усилением дых. движений и работы . При хр. течении сниж. степень насыщения артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена.

Пат. изменения. Наибо­лее хар-ные изменения находят в легких и бронхах. В началь­ных стадиях Б. и при остром течении в верхушеч­ных и сердечных долях обнаруж. множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных по­верхностно или в толще легкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выде­ляется катаральный экссудат.

При хр. Б. в зав-ти от давности проц. хар-но наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в рез-те слияния дольковых поражений; обнаруж. плеврит, перикардит. Гистологически в этих случаях находят карнификацию, индурацию, участки гнойно-некротического распада легких и бронхов, петрификацию. Средостенные л.у. часто увеличены. Из неспецифичес­ких изменений при хр. Б. обнаруж. истощение, дистрофию миокарда, печени, почек, атрофию мышц и др.

Симптомы. Зональные и технологические особенности животноводческих хоз-в, различная иммунобиологическая устойчивость орг-ма, многообразие и вариабельность этиологи­ческих факторов обусловливают и разнообразие проявления забо­леваемости и клин. симпт. при Б.

По течению Б. делят на острые и хр., иногда выделяют подострые. При остром течении уже в первый день б-ни при переходе восп. на легкие замечают общую слабость и апатию, ослабление или потерйэ аппетита, ▲ т. тела до субфебрильной или фебрильной. При своевре­менно начатом лечении с применением антибакт. препара­тов длительность лихорадки не превышает обычно 4-6 дн., тип лихорадки непостоянный (интермиттирующий). У жив-х ослаб­ленных или истощенных Т. тела в большинстве случаев не ▲

На 2-3-й день б-ни выявляют симптомы поражения мел­ких бронхов и легких: вначале сухой, затем влажный глубокий кашель, напряженное дыхание, смешанная одышка, серозно-катар. или катар. истеч. из носовых отверстий, выделенивсво время кашля катарального экссудата. При аускультации в легких обнаруж. жесткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей), граничащие с участками норм-го легочного перкуторного звука. В случаях глубокого расположения восп. очагов изменений перкуторного звука обнаружить не удается.

Для хр. Б. хар-но длительное теч., часто с периодами обострений и затуханий. В зав-ти от степени поражения легких отмеч. ▼ аппетита, исхудание, отставание в росте, сниж. продуктивности и работо­способности, склонность к постоянному лежанию, бледность и циа­ноз сл. обол. ▼ эластичности кожных покро­вов, взъерошенность шерсти и др. признаки. Т. тела на верхних границах нормы или субфебрильная. Дыхание учащен­ное и напряженное, отчетливо видна экспираторная одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Кашель длитель­ный, возникает обычно при вставании. При аускультации прослушиваются жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, а в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или дых-е шумы не прослушиваются. Перкуссией выявляют ограниченные участки притупле­ния в верхушечных, сердечных и нижних отделах диафрагматических долей легких.

Диагноз. Ввиду многообразия причин и б. кол-ва сходных заболеваний д-з на Б. проводят комплексно с использованием данных анамнеза, клин. и специальных методов иссл. (бактериологических, вирусо­логических, паразитологических, патоморфологических и др.). Данные анамнеза (наруш. технологии, простудные факторы, недостаточность витаминов и др.), клин. симптомы (▲ т. тела, кашель, данные перкуссии и аускультации и др.) в большинстве случаев дают основания для постановки правильного диагноза. Особо важно установить ранний и точный диагноз в крупных животноводческих комплексах и специализи­рованных фермах.

Наиболее объективный и точный метод диагностики - выбо­рочное рентгеновское исслед-е.

Леч. Лечебная эффект. достигается комплексной терапии, направлен­ной ▲ реактивности орг-ма, использование этиотропных антибакт. препаратов, ср-в патоген-ой, заместит-й и симпт-ой терапии для восстановл. дренажной ф-ции бронхов, снятия бронхоспазма и борьбы с ССи дыхательной недостаточностью.

Леч. б-ных Б. жив-х наиболее резуль­тативно и экономически целесообразно в начальных стадиях забол-я, когда поражены преимущественно бронхи и брон­хиолы, а экссудативный проц. носит серозно-катаральный харак­тер. Такие поражения наблюдают обычно в первые 3-7 дн. от начала подъема т.

Широко в кач-ве антимикробных ср-в при Б. применяют антибиотики, их назначают с учетом чувст-ти к ним микрофлоры дых. путей и легких. Длительное бесконтрольное использование на ферме одних и тех же антибиотиков снижает их терапевтическую эффект. и приводит к появлению антибиотикоустойчивых рас микробов.

При выборе антибиотика для лечения следует учитывать, что при остром течении б-ни в первые дни в очагах восп., как правило, превалирует грам+ микрофлора. В этот период лучший терапевтический эффект получают от пенициллина и стрептомицина. Na или K соль пенициллина или бензилпенициллина на 0,5% р-ре новокаина вводят в/м 3-4 раза в сутки из расчета на одно введение 7000-10 000 ЕД/кг. В случае острого, подострого и хр. течения Б. назначают стрептомицин, тетрациклин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гента-мицин, оксациллин, рандомицин, полимиксин, эритромицин и др. антибиотики. Стрептомицина сульфат или окситетрациклина гидрохлорид вводят в/м на 0,5% р-ре ново­каина 2-3 раза в сутки в теч. 5-7 дн. из расчета 8000-15000 ЕД/кг.

В комплексе лечебных мероприятий наряду с антибактериаль­ной терапией рекомендуются патогенетические и симптоматические ср-ва. С целью ▲ неспецифической реактивности орг-ма, особенно в начальный период забол-я, вводят гамма-глобулины, гамма-, бета-глобулины или неспецифические поли­глобулины.

Для групповой аэрозольтерапии жив-х с преимуществен­ным поражением дых. путей (в начальной стадии пневмо­нии) применяют из расчета на 1 м3 1 мл 50% водного р-ра Iтриэтиленгликоля, 0,1мл молочной к-ты, 5мл 10% р-ра скипидара, 15 мл камфорной сыворотки по Кадыкову.

Лечебная эффект. ▲ при комбинированном использовании антибакт. ср-в с витаминами или ми­кроэлементами. Готовят лекарственные р-ры на дистиллиро­ванной воде или 1% новокаине непоср-венно перед распы­лением. Длительность одного сеанса аэрозольтерапии 50-60 ми­нут, в день таких сеансов нужно проводить 1-2, курс лечения 7-15 дн.

Проф. Предупреждение заболеваемости Б. направлено на выполнение правил технологии содерж., кормления и вет.-сан. сост. на фер­мах. Необходимо учитывать природно-климатические особенности зоны и специализацию хоз-ва. Особое внимание обращают на предохранение жив-х от переохлаждения и перегрева, в поме­щениях не допускают избыточного накопления NH3 и др. вредных газов, ведут постоянную борьбу с запыленностью помеще­ний, почвенной пылью на пастбищах и перегонах.

Б. значение отводится использованию групповых методов укрепления резис-тентности и иммунологической реактивности орг-ма: использо­вание в рационах премиксов, содержащих витамины и минеральные компоненты, применение гамма- и полиглобулинов, сывороток реконвалесцентов, выращивание молодняка в индивидуальных профилакториях, выгульное и лагерное содерж., естественное и УФЛ и др. Важное значение в профилактике Б. имеют ранняя диагностика и своевременное леч. заболевших бронхитами.