Билет №3

1. Острая сенсоневральная тугоухость.

Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия включает в себя поражения звуковоспринимающего аппарата и(или) центрального отдела слухового анализатора.

Чаще всего нейросенсорная тугоухость обусловлена пато­логией рецептора (органа Корти) и корешков преддверно-улиткового нерва. Односторонняя тугоухость и глухота обыч­но имеют периферическое происхождение. Различают хро­ническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоухость. У 3—6 % заболевших возникают затруднения в общении. Ней­росенсорная тугоухость встречается в 3 раза чаще, чем кондуктивная, и у женщин чаще, чем у мужчин.

Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако наиболее распространенные — инфек­ционные заболевания (30 % — грипп, корь, эпидемический паротит, скарлатина, краснуха, герпес, менингококковый ме­нингит, тифы, малярия), острое и чаще хроническое воспале­ние среднего уха, интоксикация лекарственная и производст­венная, травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Одновременная акустическая и вибрационная травмы даже на уровне допустимых параметров в 2,5 раза чаще приводят к поражению рецепторов в улитке. Среди ототоксических лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики аминогликозидного ряда, а также макролиды, диуретики, антималярийные, противоопухолевые и другие препараты.

Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости игра­ют реологические нарушения и расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг, особен­но его стволовой отдел — главным образом в сосудах вертебробазилярной системы. Реже она возникает в результате сер­дечно-сосудистой патологии, при некоторых нарушениях об­мена и других общих заболеваниях. Немаловажное значение в ее развитии имеет наследственность (передается по аутосомно-рецессивному или аутосомно-доминантному типам). Не­редко заболевание возникает как проявление возрастной пато­логии (пресбиакузис), невриномы VIII нерва, гипопаратиреоза, аллергии, метеозависимости и т.д. К сожалению, большую группу составляют больные с невыясненной этиологией туго­ухости. Факторами риска являются кровнородственные браки, частые аборты, алкоголь и курение, патология плаценты, мас­са тела новорожденного менее 2,5 кг, желтуха новорожден­ного, гиперхолестеринемия, анемия. При отосклерозе нейро-сенсорные расстройства могут быть результатом отосклероти-ческого процесса в различных отделах внутреннего уха из-за влияния токсических продуктов очага на чувствительные об­разования улитки.

В основе патогенеза нейросенсорной тугоухости лежат изменения, возникающие в слуховом неиросенсорном аппарате вследствие воздействия перечисленных выше факто­ров; они могут иметь полиморфный характер, сохраняя при этом определенную зависимость морфологических изменений от стадии развития патологического процесса. Гистологически обнаруживаются ишемия и расстройство питания чувстви­тельных клеток и других нервных элементов вплоть до их деге­нерации, нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза. Так, в начальной стадии инфекционного поражения наблюда­ется преимущественно воспалительная реакция со стороны соединительной ткани, окружающей нервные волокна, сероз-но-фиброзная экссудация; в легких случаях процесс на этом может закончиться, регрессировать. Воспалительные измене­ния в нервной ткани возникают редко, и они характерны для патоморфоза нейросенсорной тугоухости. Однако следующая стадия при неблагоприятном течении заболевания характери­зуется распадом нервных элементов с замещением их в неко­торых случаях соединительной тканью и вовлечением в деге­неративный процесс нейроэпителиальных клеток спирального органа.

При интоксикационном поражении, в частности лекарст­венном (воздействие стрептомицина, мономицина, канамицина, гентамицина, тобрамицина и ряда других ототоксических препаратов), на первый план выступают дегенеративные изме­нения клеток спирального органа. Было показано, например, что ототоксические антибиотики (аминогликозиды) избира­тельно накапливаются в эндо- и перилимфе и кумулируются там и в то же время они отсутствуют в остальных звеньях обоих анализаторов. Они действуют на составляющие соединитель­ной ткани аминогликозиканы (кислые мукополисахариды), о чем свидетельствуют экспериментальные исследования Б.М. Сагаловича и соавт. Диуретические петлевые средства (этакриновая кислота, фуросемид), хинидин, ртуть, мышьяк, нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому их применение и сочетание в лечебной практике ототоксических антибиотиков с диуретиками вызывает выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.

Клиническая картина. Нейро-сенсорной тугоухос­ти присущи два основных симптома: 1) различной высоты субъ­ективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенератив­ного процесса и сосудистых нарушений; 2) понижение слуха, ко­торое характеризуется ухудшением разборчивости речи и пло­хим восприятием звуков, преимущественно высокой частоты при воздушном и костном их проведении.

В ряде случаев при прогрессировании тугоухость переходит в глухоту.

Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции. По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и дискантовую, по выраженности нарушения слуха:

• I степень (легкая) — потеря слуха на тоны 500—4000 Гц в пределах 50 дБ, разговорная речь воспринимается с рас­стояния 4—6 м;

• II степень (средняя) — потеря слуха на те же частоты равна 50—60 дБ, разговорная речь воспринимается с рас­стояния от 1 до 4 м;

• III степень (тяжелая) — потеря слуха превышает 60— 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 0,25—1 м. Восприятие звуков ниже этого уровня оцени­вается как глухота.

Быстропрогрессирующую тугоухость нередко сопровожда­ет ряд симптомов раздражения вестибулярного анализатора; к ним в первую очередь относятся тошнота, реже рвота, голо­вокружение, нарушение равновесия. В этот же период у боль­ного может появиться спонтанный нистагм.

За последние годы в отиатрической практике накопился большой материал по классификации нейросенсорной туго­ухости. Среди различных форм ее в самостоятельную нозоло­гическую единицу выделена так называемая внезапная нейро-сенсорная тугоухость. Основанием для этого послужило свое­образие клинического течения. Оно заключается в неожидан­ной и мгновенной потере слуха в сроки, измеряемые часами (до 12 ч). При увеличении этих сроков до суток (по некоторым данным, даже до половины суток) тугоухость должна обозна­чаться как острая, но не как внезапная. Причины внезапной тугоухости относят к нервно-сосудистой стрессовой реакции в слуховом анализаторе.

Острая тугоухость возникает вследствие воздействия тех же факторов, что и при развитии хронической. По существу ее можно рассматривать как стадию формирования нейросенсор­ной слуховой патологии. Внезапная же тугоухость имеет толь­ко ей присущие особенности. Часто больные с такой формой тугоухости описывают ощущение потери слуха как обрыв те­лефонного провода. Если это происходит во сне, больные не­редко просыпаются от возникающего чувства выключения уха из слуховой функции или фиксируют произошедшее как ката­строфу тотчас по пробуждении. Внезапная тугоухость обычно носит односторонний характер, но отличается высокой степе­нью потери слуха, вплоть до глухоты, с самого начала заболе­вания. Другая особенность — самоизлечение у примерно по­ловины больных, при этом оно происходит в ближайшие дни после возникновения тугоухости. Этиологию болезни связы­вают с нарушениями кровоснабжения лабиринта и с действи­ем вирусов, в частности вирусов кори, свинки и герпеса. Меньше оснований для признания этиологической роли в за­болевании внезапной тугоухостью за нейротропными вируса­ми верхних дыхательных путей, такими как аденовирус, риновирус и вирус инфлюэнцы.

Диагностика. Важную роль в диагностике нейросен­сорной тугоухости играют тщательно собранный анамнез и клинические данные. Основное значение в топической диа­гностике имеют методы камертонального и аудиометрического исследований.

Акуметрия выявляет заметную разницу между восприятием шепотной и разговорной речи. С камертонами в опыте Швабаха — укорочение восприятия по кости С₁₂₈, опыты Ринне и Федеричи — положительные, в опыте Вебера звук С₁₂₈ латерализуется в лучше слышащее ухо. Тональная пороговая аудиометрия — отсутствие костно-воздушного интервала, нисходя­щие кривые, обрыв кривых. Исследование методами надпороговой аудиометрии всегда выявляет при кохлеарных формах тугоухости феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII черепного нерва (ретрокохлеарная тугоухость), и это важно для диффе­ренциальной диагностики. Впрочем, в ряде случаев, когда невринома сдавливает лабиринтный сосуд, она сопровождает­ся вторичным ФУНГом, вызванным расстройством кровооб­ращения в улитке. При небольшой степени тугоухости разбор­чивость речи сохраняется. Увеличение степени тугоухости всегда сопровождается падением разборчивости речи. Нередко регистрируется тонально-речевая диссоциация, когда при до­статочно хорошем тональном слухе страдает разборчивость речи за счет резко выраженного ФУНГа. В этих случаях любое повышение громкости речи вызывает падение ее разборчивос­ти из-за болезненного восприятия громких звуков вообще. Слухопротезирование таких больных весьма затруднительно. Оно требует автоматической регуляции уровня громкости и сжатия спектра частот.

Пороги восприятия ультразвука редко повышаются до очень больших величин; иногда наблюдается полное отсутст­вие восприятия ультразвука. При резкой степени тугоухости ультразвук латерализуется в сторону лучше слышащего уха. Определение слуховой чувствительности к ультразвукам позво­ляет выявлять ранние этапы заболевания, уточнять топическую и дифференциальную диагностику.

При заболеваниях нервного ствола обычно страдает вос­приятие всех звуков, что в определенной мере связано с ком­пактностью расположения волокон в стволе. Важным диа­гностическим признаком сочетанного поражения ствола и улитки является положительный феномен ускорения нараста­ния громкости. При отсутствии сочетанного поражения этот феномен отрицательный. Для поражения ствола характерно сохранение восприятия отдельных тонов при нарушенной раз­борчивости речи.

Лечение. Первые две недели после начала острой нейросенсорной тугоухости исключительно благоприятны для проведения дезинтоксикационной и иной терапии в условиях ЛОР-стационара. Ее нужно рассматривать как оказание неот­ложной помощи. Как можно раньше лечение должно быть на­правлено на устранение или нейтрализацию причин заболева­ния, в связи с чем показано применение терапевтических средств; при наличии той или иной инфекции назначают антибиотики негликозидного ряда, например, цефазолин, кефзол, цедекс и т.д. Проводят дезинтоксикацию — гемодез (400 мл внутривенно ежедневно в течение 5 дней), реоглюкин (200 мл внутривенно в течение 7 дней) и т.д.

Лечение токсических форм нейросенсорной тугоухости предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и выведению их из организма. Для этого назначают мочегонные и потогонные средства. Как антидотное средство показано подкожное или внутримышечное введение унитиола (1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела больного) в сочетании с витаминами В_ь В₆, В,₂. В 1-е сутки унитиол вводят 3—4 раза, на 2-е — 2—3 раза, в последующие 7 дней — по 1—2 раза. Одновременно назнача­ют натрия тиосульфат (5—10 мл 30 % раствора внутривенно, 10 вливаний на курс; а также активатор тканевого дыхания — кальция пентонат (2 мл 20 % раствора 1—2 раза в сутки под­кожно, внутримышечно, внутривенно).

Показана кокарбоксилаза по 50 мг ежедневно в течение 30 дней в сочетании с приемом внутрь таблетированного апилака (таблетка содержит 0,01 г препарата) по 1 таблетке под язык 3 раза в день после еды в течение месяца. Для улучшения об­менных процессов в нервной ткани назначают внутримышеч­ные инъекции АТФ по 1—2 мл 1 % раствора в течение месяца, рибоксин (5 мл внутривенно капельно с изотоническим рас­твором натрия хлорида), антикоагуляционная терапия: гепа­рин по 15—20 ЕД/сут в 4 приема или внутримышечно. Трентал внутривенно с глюкозой, пирацетам — 20 % раствор по 2— 6 г/сут в 0,9 % растворе хлорида натрия внутривенно капельно ежедневно, всего 3—5 инъекций. Назначают также антихолин-эстеразные препараты: галантамин — 1 мл 0,5 % раствора с 1 — 2 % раствором новокаина интрамеатально в инъекциях еже­дневно, на курс 15 процедур; прозерин по 1 мл 0,05 % раствора с 1—2 % раствором новокаина меатотимпанально, ежедневно, на курс 15 инъекций; сосудорасширяющие средства: никоти­новая кислота, 0,1 % раствор, начиная с 1 мл, увеличивают дозу до 5 мл, затем снижают ее до 1 мл внутримышечно или внутривенно; стугерон (циннаризин) по 0,05 г 2—3 раза в сутки внутрь во время еды, глюкокортикоиды — дексаметазон (4 мг/сут), преднизолон (30—60 мг/сут) внутримышечно или внутривенно. Фибринолитические препараты — стрептокина-за 200 000 ЕД внутривенно в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин, затем 100 000 ЕД в течение 16 ч.

Стимулирующая терапия включает подкожное введение экстракта алоэ по 1 мл в день, на курс лечения 25—30 инъек­ций; подкожное введение стекловидного тела по 2 мл, на курс лечения 20 инъекций. При нейросенсорной тугоухости любой этиологии показана витаминотерапия (витамины С и группы В) и внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы по 20 мл в течение 15—20 дней. Инфекционную нейросенсорную туго­ухость целесообразно лечить физическими методами. Среди них электрофорез 5 % йодида калия на область сосцевидных отростков (15 сеансов); токи Дарсонваля. Для уменьшения шума и звона в ухе показан курс внутрикожных новокаиновых блокад (1,0 мл 1,0 % раствора новокаина подкожно в наруж­ный слуховой проход, отступив от входа в него 1 — 1,5 см; на курс 12 инъекций), акупунктура. Используют также метод введения лекарственных препаратов с помощью эндаурального фоноэлектрофореза (разработан В.Т.Пальчуном и А.И.Крюко­вым), основанный на комплексном использовании лекарст­венного препарата (метаболического или спазмолитического действия) в концентрации, не превышающей 3 %, постоянно­го электрического тока силой 0,1 мА и ультразвука частотой 880 кГц и интенсивностью не более 0,2 Вт/см². Лекарственный раствор заливают в наружный слуховой проход, кожу которого предварительно обезжиривают спиртоэфирной смесью. В рас­твор погружают ультразвуковой излучатель, который служит одновременно пассивным электродом. Активный электрод из свинца помещают на сосцевидный отросток с противополож­ной стороны. Благодаря электрофоретическому и фонофоретическому эффектам лекарственный препарат насыщает сосу­дистый бассейн наружного слухового прохода. Поскольку на­званный бассейн анастомозирует с васкулярными системами среднего и внутреннего уха, препарат достигает сосудистой полоски. Ультразвук, воздействуя на эндотелий капилляров сосудистой полоски, вызывает временное открытие гематолабиринтного барьера, способствуя тем самым проникновению препарата в жидкости и ткани внутреннего уха (в том числе улитки). Экспериментально на органной культуре внутреннего уха мышиных эмбрионов было показано, что лекарственные препараты (коферменты), вводимые таким методом, стимули­руют метаболические процессы, приводя к повышению функ­циональной активности органа. Положительный терапевти­ческий эффект отмечается у пациентов с токсической туго­ухостью, нарушением кровообращения в системе лабиринтной артерии.

С целью восстановления кровообращения и дезинтоксика­ции желательно применение в виде капельного внутривенного раствора гемодеза, маннитола и других средств.

Хороший терапевтический результат в виде уменьшения или исчезновения шума и звона дает проведение курса игло­укалывания (акупунктуры).

Тактика лечения и очередность применения лекарствен­ных средств индивидуальны. В зависимости от результатов ис­следования курсы лечения следует повторять.

Прогноз зависит от степени выраженности слуховых нарушений и времени начала лечения. При легкой форме за­болевания в течение первых 4 мес возможно улучшение слуха, при более тяжелых формах — его стабилизация.

Лечение внезапной формы тугоухости требует неза­медлительного обеспечения больному полного покоя и бы­строго проведения курсов дезинтоксикации, дегидратации и стабилизации кровообращения в соответствии с тем, как это осуществляется вообще при нейросенсорной тугоухости. При установлении вирусной природы заболевания показано использование специфических иммунологических и противоинфекционных средств. Оценка эффективности лечения затруд­няется фактом спонтанного излечения. Прогноз зависит от времени идентификации признаков тугоухости и начала ле­чения. При благоприятных условиях положительный результат лечения может достигать 50—90 %.

2. Острый и хронический риниты.

Острый насморк (острый ринит)

Острый насморк (rhinitis acuta) представляет собой острое неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости но­са.

Это заболевание относится к наиболее частым как у детей, так и у взрослых. В клинике различают:

• острый катаральный ринит (rhinitis cataralis acuta);

• острый катаральный ринофарингит, обычно в детском возрасте (rhinitis cataralis neonatorum acuta);

• острый травматический ринит (rhinitis traumatica acuta).

В этиологии острого катарального насморка основ­ное значение имеют понижение местной и общей реактивнос­ти организма и активация микрофлоры в полости носа. Обыч­но это происходит при общем или местном переохлаждении, особенно контрастном (сквозняки, промокшая одежда и др.), которое нарушает защитные нервно-рефлекторные механиз­мы. Ослабление местного и общего иммунитета при переох­лаждении (простуда) всего тела или его частей (ноги, голова и др.) способствует нарастанию патогенности сапрофитирующих в полости носа микробов, в частности стафилококков, стрептококков и др., особенно у людей, не закаленных к холо­ду и резким переменам температуры. Воздействие простуды быстрее проявляется у лиц со сниженной резистентностью, особенно при хронических заболеваниях или ослабленных острыми заболеваниями и др.

Острый травматический насморк обычно обусловлен трав­мой слизистой оболочки инородными телами или манипуля­циями, в том числе хирургическими, в полости носа (в этом случае он бывает односторонним). В ряде случаев причиной острого травматического насморка бывают профессиональный фактор или условия окружающей среды: частицы минераль­ной пыли, угля, металла, химическое воздействие дыма, газа, аэрозолей (при длительном воздействии переходит в хрони­ческий).

Патологоанатомические изменения слизистой оболочки носа в основном соответствуют классической картине разви­тия острого воспаления. В первые часы (редко 1—2 дня) забо­левания слизистая оболочка гиперемирована и суха, затем об­разуется обильный серозный выпот и она становится влажной и отечной. Эпителий и субмукозный слой пропитываются лимфоцитами, цилиндрический эпителий теряет реснички, в экссудате увеличивается количество слизи, собственный слой слизистой оболочки постепенно инфильтруется лейкоцитами, кавернозные пространства заполнены кровью; под эпителием местами скапливается выпот и могут образовываться пузырь­ки, отмечаются десквамация эпителия и эрозии слизистой оболочки.

Клиническая картина. Для острого катарального ринита характерно острое внезапное начало и поражение сразу обеих половин носа. Лишь при травматическом остром рините процесс может ограничиваться одной половиной носа. В клинике острого катарального ринита выделяют 3 стадии те­чения, последовательно переходящие одна в другую: 1) сухая стадия раздражения; 2) стадия серозных выделений; 3) стадия слизисто-гнойных выделений (разрешения).

• Сухая стадия раздражения обычно продолжается не­сколько часов, редко длится в течение 1—2 сут, начинается с ощущения сухости, напряжения, жжения, царапа­нья, щекотания в носу, часто в глотке и гортани, беспо­коит чиханье. Одновременно появляются недомогание, познабливание, тяжесть и боль в голове, чаще в области лба, температура тела может повыситься до субфебрильных цифр, реже до фебрильных. В этой стадии слизистая оболочка гиперемирована, сухая; она постепенно набу­хает, а носовые ходы суживаются. Дыхание через нос по­степенно нарушается, ухудшается обоняние (респира­торная гипосмия), понижается вкус, появляется закры­тая гнусавость.

• Стадия серозных выделений характеризуется нарастанием воспаления, появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов, затем постепенно увеличивается количество слизи за счет уси­ления функции бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое становится серозно-слизистым, со­держит хлорид натрия и аммиак, что обусловливает раз­дражающее действие на кожу и слизистую оболочку, особенно у детей. В связи с этим возможны краснота и припухлость кожи входа в нос и верхней губы.

После появления обильного отделяемого из носа исче­зают симптомы I стадии — ощущение сухости, напряже­ния и жжения в носу, но возникают слезотечение, часто конъюнктивит, резко нарушается дыхание через нос, продолжается чиханье, беспокоят шум и покалывание в ушах. При передней риноскопии гиперемия слизистой оболочки выражена меньше, чем в I стадии, но она резко отечна, с цианотичным оттенком.

• Стадия слизисто-гнойных выделений наступает на 4—5-йдень от начала заболевания, характеризуется появлением слизисто-гнойного, вначале сероватого, потом желтова­того и зеленоватого отделяемого, что обусловлено нали­чием в нем форменных элементов крови — лейкоцитов, лимфоцитов, а также отторгшихся эпителиальных клеток и муцина. Эти признаки указывают на кульминацию раз­вития острого катарального насморка. В последующие несколько дней количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, носовое ды­хание и обоняние восстанавливаются и спустя 8—14 дней от начала заболевания острый насморк прекраща­ется (в редких случаях длительность его течения удваива­ется).

При остром рините умеренное раздражение распространя­ется и на слизистую оболочку околоносовых пазух, о чем сви­детельствуют боль в области лба и переносицы, а также утол­щение слизистой оболочки пазух, регистрируемое на рентгенограммах. Воспаление может переходить и на слезовыводящие пути, слуховую трубу, нижележащие дыхательные пути.

Иногда при хорошем иммунобиологическом состоянии ор­ганизма острый катаральный ринит протекает абортивно в те­чение 2—3 дней; при ослабленном состоянии защитных сил может затянуться до 3—4 нед со склонностью к переходу в хроническую форму. Течение острого ринита в значительной мере зависит от состояния слизистой оболочки полости носа до заболевания: если она атрофична, то реактивные явления (припухлость, гиперемия и др.) будут меньше выражены, ост­рый период будет короче; при гипертрофии слизистой оболоч­ки, наоборот, острые явления и тяжесть симптомов будут вы­ражены намного резче и длительнее.

В раннем детском возрасте воспалительный процесс при остром катаральном рините обычно распространяется и на глотку, развивается острый ринофарингит. Нередко у детей воспалительный процесс распространяется и на гортань, тра­хею, бронхи, т.е. имеет характер острой респираторной инфек­ции. Для острого ринофарингита в раннем детском возрасте характерен ряд особенностей, которые могут отягощать тече­ние заболевания. К ним относится узость носовых ходов, что в условиях воспаления способствует увеличению заложенности носа, которая не позволяет ребенку нормально сосать грудь. У новорожденного понижена приспособляемость к дыханию через рот, носовое отделяемое он не может активно удалять. После нескольких глотков молока ребенок бросает грудь, чтобы вдохнуть воздух, поэтому быстро утомляется и перестает со­сать, недоедает, худеет, плохо спит. Возможны признаки нару­шения функции желудочно-кишечного тракта (рвота, метео­ризм, аэрофагия, понос). В связи с тем что дышать ртом при заложенном носе легче с откинутой назад головой, появляется ложный опистотонус с напряжением родничков. В детском возрасте острый ринофарингит часто осложняется острым средним отитом, чему способствуют распространение воспа­ления из носоглотки на слуховую трубу и возрастная анатоми­ческая особенность — короткая и широкая слуховая труба.

Обычно тяжело протекает острый катаральный ринофа­рингит у детей-атрофиков (гипотрофиков). Как в раннем, так и в старшем детском возрасте острый катаральный ринит может иметь нисходящий характер, вызывая трахеит, бронхит и воспаление легких.

Диагностика. Острый катаральный ринит распозна­ется на основании перечисленных симптомов, однако в каж­дом случае необходимо дифференцировать его от острого специфического ринита, который является симптомом ин­фекционного заболевания — гриппа, дифтерии, кори, кок­люша, скарлатины, а также гонореи, сифилиса и др. В ряде случаев необходимо также дифференцировать от вазомоторного (нейровегетативного или аллергического) ринита. Каж­дое из инфекционных заболеваний имеет свою клиническую картину, на которую и следует опираться в диагностике; ост­рый ринит в этих случаях — специфичный вторичный симп­том основного заболевания. При дифференциальной диа­гностике нужно иметь в виду, что обострения хронического ринита и хронического воспаления околоносовых пазух имеют во многом общую симптоматику с острым неспецифи­ческим катаральным ринитом. Анамнез заболевания и его те­чение у больного в этих случаях помогут правильно поста­вить диагноз.

Лечение, как правило, амбулаторное. В редких случаях тяжелого насморка, сопровождающегося высокой температу­рой тела, рекомендуется постельный режим. Больному лучше находиться в комнате с теплым и увлажненным воздухом, что уменьшает тягостное ощущение сухости, напряжения и жже­ния в носу. Диета не должна быть раздражающей. Нужно сле­дить за своевременностью физиологических отправлений (стул, мочеиспускание). В период закупорки носовых ходов не рекомендуется насильственно дышать носом; сморкаться следу­ет лишь после вливания в нос сосудосуживающих капель без боль­шого усилия и одномоментно только через одну половину носа, чтобы не забрасывать патологическое отделяемое через слухо­вые трубы в среднее ухо.

Абортивное течение острого катарального насморка в пер­вые дни можно вызвать тепловыми отвлекающими и потогон­ными процедурами. Назначают горячую общую или ножную (ручную, поясничную) ванну, после которой больной сразу выпивает горячий чай, после чего он принимает внутрь 0,5— 1,0 г растворенного в воде аспирина или 1,0 г парацетамола и ложится в теплую постель, закутавшись в одеяло. С целью воз­действия на нервно-рефлекторные реакции в области носа на­значают также ультрафиолетовое облучение подошв ног (эритемная доза), горчичники на икроножные области, УФО, УВЧ-терапию или диатермию на нос и др. Все эти средства в большей мере проявляют свое действие в I стадии острого ка­тарального ринита, однако благотворное их влияние может сказаться и во II стадии.

Медикаментозная терапия у детей и взрослых различная. У грудных детей с первого дня заболевания острым ринофарингитом важнейшим фактором лечения является восстанов­ление носового дыхания на периоды кормления грудью, что не только позволяет обеспечить нормальное питание, но и противодействует распространению воспаления на слуховые трубы и среднее ухо, а также нижележащие дыхательные пути. С этой целью перед каждым кормлением необходимо отса­сывать баллончиком слизь из каждой половины носа; если имеются корки в его преддверии, их осторожно размягчают маслом сладкого миндаля или оливковым и удаляют ватным шариком. За 5 мин до кормления в обе половины носа влива­ют по 2 капли сосудосуживающего вещества — раствор адре­налина в разведении 1:5000 (или 1:10 000) и по 2 капли 2 % раствора борной кислоты (можно вместе). Между кормления­ми в каждую половину носа вливают по 4 капли 2 % раствора колларгола (или протаргола) 3 раза в день в течение 3—4 дней, но не больше недели. Это вещество, обволакивая слизистую оболочку носа и частично глотки, оказывает вяжущее и противомикробное действие, что уменьшает количество отделяемо­го и благоприятно влияет на течение заболевания. Как вари­ант можно применять и 20 % раствор альбуцида. Хороший со­судосуживающий эффект дают детский отривин или 1 % рас­твор эфедрина и другие препараты идентичного действия.

У взрослых основой медикаментозной терапии острого ка­тарального ринита является сосудосуживающие и противомикробные препараты. Один из наиболее тягостных симптомов заболевания — закладывание носа. Восстановление носового дыхания значительно улучшает самочувствие больного, умень­шает количество отделяемого из носа, способствует уменьше­нию явлений воспаления слизистой оболочки носа. С этой целью назначают препараты местного симптоматического действия — адреналин, эфедрин, но лучше отривин, санорин и др. — во всех стадиях острого насморка. Более длительно дей­ствует отривин — после вливания по 5 капель препарата в каждую половину носа сосудосуживающий эффект сохраняет­ся около 4—6 ч; вливание капель повторяют 2—3 раза в сутки. Адреналин и эфедрин действуют кратковременно — 20— 30 мин.

Во II стадии заболевания успешно применяют препараты серебра — 3—5 % раствор колларгола или протаргола, а при появлении корок — орошение изотоническим раствором на­трия хлорида 3—4 раза в день. При выраженной воспалитель­ной и микробной реакции рекомендуются инсуффляции смеси нескольких сульфаниламидных препаратов, можно и смеси с порошком антибиотика (предварительно следует вы­яснить аллергический фон). Хороший сосудосуживающий и антимикробный эффект дают смеси нескольких препаратов, упакованных заводским способом в виде ингаляторов или аэрозолей. Наряду с лекарственной полезно назначать и фи­зиотерапию — УФ, УВЧ, гелий-неоновый лазер эндоназально, микроволновое воздействие, местное тепло на область носа. Следует иметь в виду, что вливание любых капель в нос, водных или масляных, вдувание порошков, применение ингаляций должно быть ограничено 8—10 днями, в редких случаях — 2 нед. Более длительное применение этих средств ведет к развитию ряда па­тологических процессов. Чаще всего возникает поражение вазо­моторной функции слизистой оболочки носа (в результате чего развивается вазомоторный ринит), нарушается восста­новление функции мерцательного эпителия, он гибнет, возни­кает аллергическая реакция на любой применяемый эндоназально препарат; может развиться атрофический или гипер­трофический процесс слизистой оболочки.

Эффективным средством при лечении острого ринита яв­ляется биопарокс — местный ингаляционный антибиотик с противовоспалительными свойствами. Препарат активен в от­ношении большинства патогенных микроорганизмов, встре­чающихся при инфекциях верхних дыхательных путей, проти­вовоспалительный эффект обусловлен подавлением выделе­ния медиаторов воспаления. Биопарокс оказывает только местное воздействие, это в свою очередь позволяет использо­вать его в тех условиях, когда необходимо избежать системно­го воздействия, например у беременных. Биопарокс принима­ют 4 раза в день в течение 6—8 дней. Дети могут принимать с 2,5-летнего возраста.

В профилактике острого катарального ринита действенную роль играет постепенное закаливание организма к охлажде­нию и перегреванию, влажности и сухости воздуха. Организм следует тренировать систематически во все времена года с по­мощью спортивных занятий или прогулок на открытом возду­хе, водных процедур и др., для укрепления функции теплорегулирующих механизмов, а также дыхательной, сердечно-со­судистой и других систем. Очень важно, чтобы одежда соот­ветствовала погоде в разные времена года. Хороший сосудосу­живающий и антимикробный эффект дает препарат полидекса с фенилэфрином — капли для носа. Наряду с выраженным антимикробным эффектом полимиксина и неомицина пре­парат содержит также дексаметазон и фенилэфрин, обладаю­щие противовоспалительным и гипосенсибилизирующим, а также мягким сосудосуживающим пролонгированным дейст­вием. Полидексу с фенилэфрином применяют местно — по 1—2 инсталляции в каждую половину носа 3 раза в 1 сут в те­чение 5—7 дней. Препарат эффективен во II—III стадии ката­рального ринита, особенно в тех случаях, когда процесс при­обретает манифестирующее или вялотекущее течение. Если нежелательно использовать симпатомиметики и необходимо добиться выраженного противомикробного эффекта, то пред­почтение отдают препарату изофра — капли для носа. В каче­стве активного действующего вещества препарат изофра со­держит антибиотик фрамицин, обладающий широким спект­ром антибактериальной активности. Препарат назначают по 5 капель в обе половины носа 4 раза в день, продолжительность лечения 5—8 дней.

Все более широкое применение находят методы иммуно­профилактики и иммунотерапии лиц, часто и длительно боле­ющих простудными заболеваниями. Активная местная иммунизация через слизистую оболочку верхних дыхательных путей может быть проведена с помощью препарата И PC-19, пред­ставляющего собой поливалентную вакцину, содержащую не­патогенные поливалентные антигенные фракции 19 наиболее частых возбудителей верхних дыхательных путей. Попадая на слизистую оболочку, препарат вызывает защитные иммунные реакции подобно тем, которые развиваются в ответ на интер­венцию реального возбудителя. Иммунизацию проводят в пе­риод, предшествующий вспышке простудных заболеваний — в осенние (сентябрь — октябрь) месяцы, препарат ингалируют по 1 разу в каждую половину носа 2 раза в день (утром и вече­ром) в течение 2 нед. Учитывая, что эффективность иммуни­зации через 3—4 мес постепенно снижается, ее в этот период целесообразно повторить.

Стимулируя систему специфической и неспецифической защиты организма от инфекций, ИРС-19 эффективен также при лечении больных острым катаральным ринофарингитом и ринитом. С лечебной целью препарат инстеллируется в обе половины носа по 1 дозе у взрослых 5 раз в день, а у детей — 3 раза в течение 2—5 дней. Прием препарата в начальной стадии заболевания нередко позволяет добиться абортивного течения патологического процесса.

Вакциной, обеспечивающей защиту от гриппа, является инфлювак, представляющий комплекс инактивированных антигенов вирусов гриппа А и В, выращенных на куриных эмбрионах. Антигенный состав антигриппозной вакцины еже­годно обновляется в соответствии с рекомендациями ВОЗ. Очищенные антигены, содержащиеся в вакцине, повышают титр специфических антител и тем самым устойчивость к гриппозной инфекции. Защитный эффект наступает через 14 дней после однократной инъекции препарата и действует в те­чение 12 мес.

Прогноз при остром катаральном рините у взрослых, как правило, благоприятный, хотя в редких случаях возможен переход инфекции из носа в околоносовые пазухи или на нижние дыхательные пути, особенно у лиц, склонных к легоч­ным заболеваниям. Часто повторяющийся острый процесс может перейти в хроническую форму. В грудном возрасте ост­рый назофарингит всегда опасен, особенно для ослабленных детей, предрасположенных к различным легочным, аллерги­ческим и другим осложнениям; в более старшем возрасте про­гноз обычно благоприятен.

Больные острым ринитом должны быть признаны времен­но нетрудоспособными. При этом нужно учитывать профес­сию. Больные, работа которых связана со сферой обслужива­ния, пищевыми продуктами, а также с чтением лекций, пени­ем или с неблагоприятными условиями труда, во время остро­го насморка обязательно освобождаются от работы.

Хронический насморк (хронический ринит)

Основные формы хронического насморка (rhinitis chronica) — катаральная, гипертрофическая и атрофическая — представ­ляют собой неспецифический дистрофический процесс слизи­стой оболочки и в ряде случаев костных стенок полости носа. Заболевание встречается часто.

Этиология и патогенез. Возникновение хрони­ческого ринита, как правило, связано с дисциркуляторными и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть вызвано такими факторами, как частые острые воспаления в полости носа (в том числе при различных инфекциях), раздражающие воздействия окружающей среды (чаще всего пыль, газ), сухость или влажность воздуха, колеба­ние его температуры и т.д. Существенную роль в этиологии хронического ринита могут играть общие заболевания — сер­дечно-сосудистые, почек, дисменорея, частый копростаз, ал­коголизм, а также местные процессы — сужение или обтурация хоан аденоидами, гнойное отделяемое при синуитах и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследствен­ные предпосылки, пороки развития и дефекты носа. В ряде случаев хронический ринит служит симптомом другого заболева­ния, например хронического гнойного синуита (гайморит, фрон­тит, этмоидит), инородного тела носа и др., что важно учиты­вать в диагностике и лечении.

Воздействие пыли на слизистую оболочку носа может быть различным. Минеральная и металлическая пыль имеет твер­дые заостренные частицы, травмирующие слизистую оболоч­ку; мучная, меловая, хлопчатобумажная, шерстяная и другая пыль состоит из мягких частиц, которые хотя и не травмируют слизистую оболочку, но, покрывая ее поверхность, приводят к гибели ресничек мерцательного эпителия и могут вызывать его метаплазию, нарушают отток из слизистых желез и бока­ловидных клеток. Скопления пыли в носовых ходах могут це­ментироваться и образовывать носовые камни (ринолиты).

Пары и газы различных веществ оказывают на слизистую оболочку носа химическое действие, вызывая вначале ее ост­рое, а затем и хроническое воспаление. Раздражающим, ток­сическим влиянием обладают некоторые профессиональные вредности: пары ртути, йода, формалина, азотной, серной, хлористоводородной кислот и др., радиационное воздействие.

Таким образом, сочетанное воздействие некоторых экзо­генных и эндогенных факторов в течение различного времени может обусловить появление той или иной формы хроничес­кого ринита. Профилактика этого заболевания включает сана­цию околоносовых пазух и носоглотки, лечение общих заболе­ваний, оздоровление условий труда, внедрение мер личной защиты при наличии вредных воздействий на производстве, за­каливание организма. С целью раннего выявления заболе­вания проводят профилактический осмотр оториноларинго­логом.

Клиническая картина. Хронический катаральный ринит (rhinitis cataralis chronica). Основные симптомы хрони­ческого насморка при катаральной его форме — затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея) — выраже­ны умеренно. Значительное нарушение дыхания через нос обычно возникает периодически, чаще на холоде, однако за­ложенность одной половины носа более постоянна. При лежа­нии на боку заложенность выражена больше в той половине носа, которая находится ниже, что объясняется заполнением кровью кавернозных сосудов нижележащих раковин, тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое; обычно его немного, но при обострении про­цесса оно становится гнойным и обильным. При риноскопии определяют пастозность и отечность слизистой оболочки, не­редко с цианотичным оттенком, и небольшое утолщение ее в основном в области нижней раковины и переднего конца средней раковины; при этом стенки полости носа обычно по­крыты слизью. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением количества слизи; редко встречается полное выпадение обоняния (аносмия).

Морфологические изменения при катаральном рините в основном локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной мере теря­ет реснички, которые могут восстанавливаться при улучшении состояния. Местами эпителиальный покров нарушен или ин­фильтрирован круглоклеточными элементами, подэпителиальный слой нередко отечен. Сосуды слизистой оболочки но­совых раковин расширены, стенки их могут быть истончены.

Для отличия простой катаральной формы ринита от гипер­трофической выполняют пробу с анемизацией — смазывают утолщенную слизистую оболочку сосудосуживающим средст­вом (0,1 % раствор адреналина и т.д.); при этом значительное уменьшение припухлости слизистой оболочки свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии. Если сокращение сли­зистой оболочки выражено незначительно или она совсем не сократилась, это указывает на гипертрофический характер ее припухлости. Необходим контроль за состоянием околоносовых пазух, чтобы исключить вторичную (симптоматическую) природу ринита.

Хронический гипертрофический ринит (rhinitis chronica hipertrophica). Основными признаками гипертрофической формы насморка являются постоянное затруднение носового дыхания, слизистое и слизисто-гнойное отделяемое, разрастание и утол­щение слизистой оболочки носа, главным образом всей нижней раковины и в меньшей мере средней, т.е. в местах локализации кавернозной ткани. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности на сошнике у заднего его края, в передней трети носовой перегородки. Поверхность ги­пертрофированных участков может быть гладкой, бугристой, а з области задних или передних концов раковины — крупно­зернистой. Слизистая оболочка обычно гиперемированная, полнокровная, слегка цианотичная или багрово-синюшная, серо-красная, покрыта слизью. Если слизисто-гнойное отде­ляемое локализуется под средней раковиной, следует исклю­чить воспаление верхнечелюстной, решетчатой или лобной пазух; если оно находится в обонятельной щели, то, возмож­но, в процесс вовлечены клиновидная пазуха или задние ре­шетчатые клетки. Задние концы нижних раковин обычно утолщены, нередко сдавливают глоточные устья слуховых труб, вызывая тем самым евстахиит (отосальпингит). Резкое утолщение передних отделов нижней раковины может сдавли­вать отверстие слезно-носового канала, что вызывает слезоте­чение, воспаление слезного мешка и конъюнктивит. Гипер­трофированная нижняя раковина нередко давит на носовую перегородку, что может рефлекторно вызывать головную боль, нервные расстройства.

Понижение обоняния вначале имеет характер респиратор­ной гипо- или аносмии, однако постепенно в связи с атрофией обонятельных рецепторов наступает эссенциальная (необрати­мая) аносмия, параллельно несколько понижается и вкус. За­ложенность носа обусловливает изменение тембра голоса — появляется закрытая гнусавость (rhinolalia clausa). Морфоло­гическая картина при этой форме насморка характеризуется гипертрофией слизистой оболочки, желез и в редких случаях костной ткани носовых раковин; эпителиальный слой разрых­лен, реснички местами отсутствуют. Функция реснитчатого аппарата может быть нарушена в разной степени.

У некоторых больных фиксируют полипозное перерожде­ние слизистой оболочки, чаще в области средней раковины; может также возникать застойный отек в области задних кон­цов нижних носовых раковин. Образованию полипов и отеч­ности способствует аллергизация организма. Локализация полипов в верхних отделах полости носа может не влиять на дыхательную функцию до тех пор, пока полипы не опустятся в дыхательную область носа, в то время как обонятельная функ­ция в этих случаях часто нарушается сразу. Полипозное и отечное утолщение имеет широкое основание, полипозная ги­пертрофия может постепенно преобразовываться в полипы носа. Для уточнения диагноза в этих случаях ощупывают пуговчатым зондом после предварительной анемизации носовых раковин. С помощью этого приема можно также определить наличие костной гипертрофии нижней или средней раковины, которая иногда встречается при гипертрофической форме. Наиболее убедительные и полные данные можно получить при эндоскопии с помощью операционного микроскопа или ис­пользуя эндоназальные микроэндоскопы.

Атрофический ринит (rhinitis atrophica). Простой хроничес­кий атрофический процесс слизистой оболочки носа может быть диффузным и ограниченным. Часто встречается незна­чительно выраженная атрофия слизистой оболочки, в основ­ном дыхательной области носа, такой процесс в практике иногда называют субатрофическим ринитом. Возникновение атрофического процесса в носу обычно связывают с длительным действием пыли, газов, пара и т.д. Особенно сильное влияние оказывает минеральная пыль (силикатная, цементная), табач­ная и др. Нередко атрофический ринит развивается после опе­рации, например обширной конхотомии, или после травмы носа. Иногда причина заболеваний может быть связана с кон­ституционными и наследственными факторами.

В детском возрасте атрофический процесс иногда является следствием инфекционных заболеваний, таких как корь, грипп, дифтерия, скарлатина.

Диагностика. К частым симптомам заболевания от­носятся скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отде­ляемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением в общем носовом ходе, чаще всего в его переднем отделе корок. Больные жалуются на сухость в носу и глотке, понижение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызы­вают зуд и затруднение дыхания, поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, обычно в переднем отделе перегородки носа, внед­рению здесь микробов и образованию изъязвлений и даже перфорации. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха.

Гистологическая картина характеризуется истончением собственной ткани слизистой оболочки носа, уменьшением количества желез и их гипоплазией. Многорядный цилиндри­ческий эпителий также становится тоньше, реснички его во многих местах отсутствуют. Наблюдается метаплазия цилинд­рического эпителия в плоский. При передней и задней рино­скопии видны в зависимости от степени выраженности атро­фии более или менее расширенные носовые ходы, уменьшен­ные в объеме раковины, покрытые бледной суховатой истон­ченной слизистой оболочкой, на которой местами имеются кор­ки или вязкая слизь. Обычно при передней риноскопии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку носоглотки.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду возможность локализации в области перегородки носа туберкулезного процесса, при котором образуется гранулирующая язва и перфорация, захватывающая только хрящевую часть, а также сифилитического процесса в костной части на границе с хрящевой.

Лечение. При различных формах хронического ринита оно включает:

• устранение возможных эндо- и экзогенных факторов, вызывающих и поддерживающих насморк;

• лекарственную терапию применительно к каждой форме ринита;

• хирургическое вмешательство по показаниям;

• физиотерапию и климатолечение.

Устранение причин, поддерживающих хронический воспа­лительный процесс в слизистой оболочке полости носа, слу­жит первоочередной задачей лечения насморка. Среди них часто встречается хроническое воспаление околоносовых пазух. В таких случаях патологическое отделяемое периоди­чески или постоянно стекает в полость носа и, являясь чрез­вычайным раздражителем, вызывает и поддерживает хрони­ческий ринит. После санирующей операции на пораженной пазухе ринит обычно прекращается или его лечение становит­ся более эффективным. Активная терапия общих заболеваний (ожирение, болезнь почек, сердца и др.), улучшение гигиени­ческих условий в быту и на работе (исключение или уменьше­ние запыленности и загазованности воздуха и т.д.) также по­зволяют с большим успехом проводить лечение ринита.

При хроническом катаральном насморке назначают вяжу­щие вещества: 3—5 % раствор протаргола (колларгол) — по 5 капель в каждую половину носа 2 раза в день или смазывают слизистую оболочку ваткой, накрученной на зонд и смочен­ной 3—5 % раствором ляписа. Лечение одним из указанных препаратов проводят в течение 10 дней. Одновременно можно рекомендовать тепловые процедуры на нос — токи УВЧ или микроволны и эндоназально УФО через тубус, гелий-неоно­вый лазер эндоназально. В последующем чередуют курсы агивания в нос капель пелоидина (вытяжка из лечебной грязи), ингаляции бальзамических растворов (бальзам Шостаковского, разведенный в 5 раз растительным маслом, эвкалиптовый и др.). При появлении корок переходить на вливание в нос только изотонического раствора натрия хлорида с гидрокорти­зоном. Больным с хроническим катаральным насморком можно рекомендовать периодическое пребывание в сухом теп­лом климате.

Лечение при хроническом гипертрофическом насморке, как правило, включает методы, с помощью которых стабильно уменьшается объем утолщенных участков слизистой оболочки полости носа и восстанавливается носовое дыхание. Критерием для рационального выбора метода лечения в каждом кон­кретном случае является степень гипертрофии носовых рако­вин (обычно нижних и реже средних) и иногда других отделов слизистой оболочки носа, а также степень нарушения носово­го дыхания.

При небольшой гипертрофии, когда после анемизации (сма­зывание сосудосуживающим препаратом) слизистая оболочка сокращается и носовое дыхание улучшается, эффективны наи­более щадящие хирургические вмешательства: прижигания хи­мическими веществами (ляпис, трихлоруксусная и хромовая кислоты), гальванокаустика (эти методы применяют все реже), подслизистая ультразвуковая дезинтеграция носовых ра­ковин, лазеродеструкция их или подслизистая вазотомия. При выраженной гипертрофии и значительном нарушении дыхания через нос, когда и после анемизации носовое дыхание не улуч­шается, как правило, показана частичная резекция гипертрофи­рованных носовых раковин — щадящая конхотомия. Это вмеша­тельство можно выполнять не только в стационаре, но и в поликлинической операционной при условии организации хо­рошего домашнего ухода и поликлинического наблюдения, а также при отсутствии отягощающих факторов (общие заболе­вания, пожилой возраст и т.д.). До операции больного обсле­дуют: клиническое исследование крови (включая время крово­течения и свертываемости), мочи, осмотр терапевтом, выясня­ют, нет ли кариозных зубов, фурункулов и т.д. Иногда перед операцией необходимо провести то или иное лечение общего заболевания, удалить кариозный зуб и т.д.

Операции в полости носа обычно осуществляют под мест­ным обезболиванием с премедикацией, для которой использу­ют в зависимости от тяжести операции седуксен, промедол, атропин, люминал и др. Для поверхностного обезболивания троекратно смазывают слизистую оболочку 10 % раствором лидокаина или 2 % раствором дикаина; в дикаин обычно до­бавляют раствор адреналина по 4 капли на каждый миллилитр анестетика. Одним из наиболее сильных анестетиков является ультракаин в инъекции. При непереносимости этих препара­тов назначают лидокаин или общее обезболивание.

Химическими веществами нужно прижигать осторожно, чтобы не повредить окружающую ткань, после анемизации и местного обезболивания. На кончик зонда плотно накручива­ют тонкий слой ваты без образования кисточки на его конце. После смачивания 30—40 % раствором ляписа вату слегка от­жимают о край пузырька, затем вводят зонд по общему носо­вому ходу до заднего его отдела, прикасаются концом зонда (ватой) к нижнему краю нижней носовой раковины и смазы­вают ее в виде линии до переднего конца раковины. Образует­ся узкая белая полоска коагулированной слизистой оболочки. Делают одну или две такие полоски на нижней раковине и, если нужно, на средней. При этом нужно следить, чтобы не произошел ожог слизистой оболочки носовой перегородки, иначе могут развиться сращения (синехии) между раковиной и перегородкой. Трихлоруксусная и хромовая кислоты исполь­зуют концентрированными (без разведения); прижигающее действие их глубоко проникающее. Эти кислоты берут пуговчатым зондом без ваты. Вещества для прижигания могут быть не в жидком виде, а кристаллические, напаивая их на раска­ленный кончик зонда. При попадании кислоты на кожу или окружающую слизистую оболочку нужно немедленно смочить эти места 2 % раствором гидрокарбоната натрия, ляпис ней­трализовать изотоническим раствором натрия хлорида. Для предупреждения синехии при ожоге противоположных участ­ков слизистой оболочки перегородки носа в общий носовой ход вводят полиэтиленовую пленку (отмытая рентгеновская пленка). Улучшение носового дыхания зависит от степени сморщивания слизистой оболочки и расширения носовых ходов при заживлении ожоговой поверхности. Каустика хими­ческими веществами дает положительный эффект при неболь­шой гипертрофии носовых раковин и ее применяют редко.

Электрокаустику осуществляют специальным инструмен­том — гальванокаутером, с помощью которого выполняют более глубокую деструкцию утолщенной слизистой оболочки. Накал наконечника (каутер) этого инструмента регулируют до красного каления, что способствует свертыванию крови при каустике. Инструмент вводят по нижнему носовому ходу до заднего отдела нижней носовой раковины в холодном состоя­нии, прижимают каутер к нижнему краю раковины, включают накал и медленно ведут каутер по раковине кпереди до пе­реднего ее конца. После прижигания назначают вливание мас­ляных капель в нос. Больной нуждается в больничном листе на 3—5 дней. Носовое дыхание обычно улучшается через 2— 3 нед.

Для ультразвуковой дезинтеграции применяют генератор ультразвука с набором специальных волноводов. После аппли­кационной анестезии слизистой оболочки носовой раковины в ее толщу вводят во включенном состоянии волновод и про­водят его на необходимую глубину. Экспозиция воздействия определяется индивидуально. Эффект основан на физическом явлении кавитации, приводящем к рубцеванию кавернозной ткани и расширению просвета носовых ходов.

Подслизистую вазотомию (предложена С.З.Пискуновым) при кавернозной форме гипертрофии нижних носовых рако­вин (гипертрофия кавернозной ткани) выполняют под мест­ной анестезией: смазывание слизистой оболочки 5 % раство­ром кокаина или 2 % раствором дикаина в сочетании с ин­фильтрацией вдоль всей нижней носовой раковины 1—2 % раствором новокаина или 1 % лидокаина (без сосудосуживающих средств). В области переднего конца нижней носовой ра­ковины до кости делают разрез размером 2—3 мм, с помощью распатора, введенного через этот разрез, слизистую оболочку отсепаровывают на всем протяжении по верхней и при необ­ходимости и нижней поверхности. В результате разрушается расположенная внутрислизисто-кавернозная ткань, после чего происходит рубцевание раковины и уменьшение ее объема с сохранением покровного эпителия. Вмешательство может быть особенно эффективным при его сочетании с латерокон-хопексией нижних носовых раковин. После предварительной анестезии с помощью мягкого шкима или киллиановского зеркала нижняя носовая раковина сублюксируется, т.е. надла­мывается у основания и приподнимается, а затем отводится максимально латерально к боковой стенке носа. После опера­ции проводят тампонаду полости носа эластичными тампона­ми (рис. 6.2). Последующее рубцевание кавернозной ткани уменьшает объем раковины и увеличивает просвет носовых ходов, оставляя неповрежденной функциональную поверх­ность раковины.

Радикальным методом восстановления носового дыхания при гипертрофическом рините является резекция гиперплазированных участков носовых раковин. Показанием к этой операции служит истинная гипертрофия нижних раковин, когда смазывание адреналином их поверхности не уменьшает достаточно объема раковин. Операцию осуществляют в поликлинической операционной или в стационаре. Во время операции удаляют лишь гипертрофированные, фиброзные или полипозно-изме-ненные, участки носовых раковин. Неизмененные ткани ра­ковин следует максимально щадить (рис. 6.3).

Операцию проводят в положении больных лежа на спине с приподнятым головным концом или в положении сидя в кресле.

Анестезия: смазывание слизистой оболочки 10 % рас­твором лидокаина или 2 % раствором дикаина в сочетании с инфильтрацией вдоль всей нижней носовой раковины 1—2 % раствором новокаина или 1 % лидокаина. С помошью мягкого зажима или киллиановского зеркала нижняя носовая ракови­на сублюксируется, т.е. надламывается у основания так, что устанавливается параллельно дну носа. Такое положение ра­ковины является оптимальным для дальнейшего хода опера­ции. На гипертрофированные участки нижней носовой рако­вины накладывают зажим, затем ножницами по зажиму или по компрессионной борозде после снятия зажима гипертро­фированные участки раковины удаляют. Если имеется изоли­рованная гипертрофия задних концов нижних носовых рако­вин, то возможна их резекция с помощью носовой петли. Не рекомендуется из-за опасности кровотечения отрывать участ­ки слизистой оболочки.

В некоторых случаях, особенно при костной форме гипер­трофического ринита (Б.С.Преображенский), оправдано про­ведение подслизистой конхотомии. Для этого по переднему краю нижней носовой раковины до кости делают разрез, с по­мошью распатора отсепаровывают слизистую оболочку, затем ножницами или конхотомом удаляют кость и укладывают на место отсепарованную слизистую оболочку.

После операции проводят тампонаду полости носа элас­тичными или марлевыми тампонами.

Утолщенный задний конец носовой раковины бывает легче снять носовой петлей (см. рис. 6.3, б). Следует иметь в виду, что конхотомию всегда необходимо выполнять щадяще, так как полное удаление раковины может привести к излишне широким носовым ходам. В послеоперационном периоде на раневой поверхности раковины восстанавливается мерцатель­ный эпителий.

Лечение атрофического ринита в основном симптомати­ческое. Больной должен следить, чтобы в полости носа не скапливались корки и отделяемое. Для их удаления нужно систематически 1 или 2 раза в день орошать носовую полость с помощью пульверизатора изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением в него йода (на 200 мл раствора 6—8 капель 10 % йодной настойки). Периодически применяют раз­дражающую терапию — смазывание слизистой оболочки носайод-глицерином 1 раз в день в течение 10 дней, что усиливает деятельность желез и расширяет кровеносные сосуды слизи­стой оболочки. С этой же целью назначают внутрь 30 % рас­твор йодида калия по 8 капель 3 раза в день в течение 2—3 нед. Проводят лечение вливанием капель 1—2 % масляного раство­ра цитраля, по 5 капель в каждую половину носа 2 раза в день в течение недели. В более тяжелых случаях периодически осу­ществляют тампонаду носа с индифферентными мазями (на сутки) и терапию, как при озене.

3. Трахеостомия. Виды. Техника проведения операции. Осложнения.

При декомпенсированном стенозе (III стадия) необходима сроч­ная трахеостомия, в стадии асфиксии (IV) срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию (поскольку трахеотоми­ческую трубку в гортани держать нельзя из-за быстрого разви­тия хондрита).

Трахеостомию выполняют после предварительной местной анестезии 1 % раствором новокаина, вводимого в подкожную клетчатку и в мягкую ткань шеи до трахеи по бокам от средин­ной линии. Скальпелем делается вертикальный срединный разрез кожи, подкожной клетчатки от нижнего края щито­видного хряща протяженностью 6 см. Разрез кожи может быть горизонтальным на уровне 2—3 полуколец трахеи, последу­ющий ход операции однотипен. Далее мягкие ткани раздви­гают по средней линии тупым путем, перешеек щитовидной железы смещается тупо либо (чаще) пересекается между лига­турами.

Освобождается передняя стенка трахеи. С помощью шпри­ца с иглой в трахею вводят 0,5 мл 1—2 % раствора дикаина. При выполнении верхней трахеостомии рассекают II и III полукольца трахеи, средней — III и IV и нижней — IV и V. Затем в передней стенке трахеи выкусывается (или вырезает­ся) окошко размером 0,7—0,8 см. В сформированную таким образом стому вводят трахеотомическую трубку (рис. 8.4). Вы­полненная таким образом операция называется трахеостомия. Серьезным недостатком ее является большая раневая поверх­ность — от кожи до слизистой оболочки трахеи, при этом в первые же дни формируется довольно глубокий (4—5 см) тра­хеотомический канал. Это затрудняет введение трахеотоми­ческой трубки в момент операции и особенно в последующее время, может быть причиной непопадания ее конца в отверс­тие в трахее, значительно ухудшает заживление раны. В связи с этим принято после выполнения трахеотомии подшивать кожные края раны к краю отверстия в трахее шелковыми швами через всю толщину стенки трахеи, т.е. сформировывать трахеостому.

Основными осложнениями трахеостомии могут быть: а) ге­моррагия с последующей аспирационной пневмонией, поэто­му необходим тщательный гемостаз лигированием сосудов; б) формирование трахеопищеводного свища, что может про­изойти в момент вскрытия трахеи при глубоком (более 1 см) погружении скальпеля в нее; в) подкожная эмфизема, при ко торой распускают кожные швы, а в случае, если эмфизема продолжает нарастать, вводят через трахеостому трубку с раздувной манжеткой.

Коникотомию выполняют поперечным разрезом сразу через все слои в области щитоперстневидной мембраны. После восстановления дыхания тут же накладывают трахео­стому, а первый разрез послойно зашивают. Нередки случаи, когда отсрочка операции (даже на несколько минут) невоз­можна из-за катастрофического нарушения внешнего дыха­ния. В этих условиях врач обязан производить срочную опе­рацию на месте, часто бывает и так, что операция делается в сидячем положении, поскольку иное положение усугубляет стеноз. В тяжелых случаях операция выполняется без анесте­зии.

Интубацию в настоящее время делают редко, так как при­менение ее при больших объемных процессах в гортани за­труднено. В целом по эффективности она уступает трахеосто-мии. Однако в условиях реанимационного отделения воз­можно применение интубации эластическими трубками для эндотрахеального наркоза, которые не следует держать более 3 дней, так как могут возникнуть пролежни с последующим рубцеванием и деформацией тканей гортани.