Билет №12

1. Хронический ринит. Озена.

Хронический насморк (хронический ринит)

Основные формы хронического насморка (rhinitis chronica) — катаральная, гипертрофическая и атрофическая — представ­ляют собой неспецифический дистрофический процесс слизи­стой оболочки и в ряде случаев костных стенок полости носа. Заболевание встречается часто.

Этиология и патогенез. Возникновение хрони­ческого ринита, как правило, связано с дисциркуляторными и трофическими нарушениями в слизистой оболочке полости носа, что может быть вызвано такими факторами, как частые острые воспаления в полости носа (в том числе при различных инфекциях), раздражающие воздействия окружающей среды (чаще всего пыль, газ), сухость или влажность воздуха, колеба­ние его температуры и т.д. Существенную роль в этиологии хронического ринита могут играть общие заболевания — сер­дечно-сосудистые, почек, дисменорея, частый копростаз, ал­коголизм, а также местные процессы — сужение или обтурация хоан аденоидами, гнойное отделяемое при синуитах и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследствен­ные предпосылки, пороки развития и дефекты носа. В ряде случаев хронический ринит служит симптомом другого заболева­ния, например хронического гнойного синуита (гайморит, фрон­тит, этмоидит), инородного тела носа и др., что важно учиты­вать в диагностике и лечении.

Воздействие пыли на слизистую оболочку носа может быть различным. Минеральная и металлическая пыль имеет твер­дые заостренные частицы, травмирующие слизистую оболоч­ку; мучная, меловая, хлопчатобумажная, шерстяная и другая пыль состоит из мягких частиц, которые хотя и не травмируют слизистую оболочку, но, покрывая ее поверхность, приводят к гибели ресничек мерцательного эпителия и могут вызывать его метаплазию, нарушают отток из слизистых желез и бока­ловидных клеток. Скопления пыли в носовых ходах могут це­ментироваться и образовывать носовые камни (ринолиты).

Пары и газы различных веществ оказывают на слизистую оболочку носа химическое действие, вызывая вначале ее ост­рое, а затем и хроническое воспаление. Раздражающим, ток­сическим влиянием обладают некоторые профессиональные вредности: пары ртути, йода, формалина, азотной, серной, хлористоводородной кислот и др., радиационное воздействие.

Таким образом, сочетанное воздействие некоторых экзо­генных и эндогенных факторов в течение различного времени может обусловить появление той или иной формы хроничес­кого ринита. Профилактика этого заболевания включает сана­цию околоносовых пазух и носоглотки, лечение общих заболе­ваний, оздоровление условий труда, внедрение мер личной защиты при наличии вредных воздействий на производстве, за­каливание организма. С целью раннего выявления заболе­вания проводят профилактический осмотр оториноларинго­логом.

Клиническая картина. Хронический катаральный ринит (rhinitis cataralis chronica). Основные симптомы хрони­ческого насморка при катаральной его форме — затруднение носового дыхания и выделения из носа (ринорея) — выраже­ны умеренно. Значительное нарушение дыхания через нос обычно возникает периодически, чаще на холоде, однако за­ложенность одной половины носа более постоянна. При лежа­нии на боку заложенность выражена больше в той половине носа, которая находится ниже, что объясняется заполнением кровью кавернозных сосудов нижележащих раковин, тонус которых ослаблен при хроническом рините. Отделяемое из носа слизистое; обычно его немного, но при обострении про­цесса оно становится гнойным и обильным. При риноскопии определяют пастозность и отечность слизистой оболочки, не­редко с цианотичным оттенком, и небольшое утолщение ее в основном в области нижней раковины и переднего конца средней раковины; при этом стенки полости носа обычно по­крыты слизью. Нарушение обоняния (гипосмия) чаще бывает временным, обычно связано с увеличением количества слизи; редко встречается полное выпадение обоняния (аносмия).

Морфологические изменения при катаральном рините в основном локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной мере теря­ет реснички, которые могут восстанавливаться при улучшении состояния. Местами эпителиальный покров нарушен или ин­фильтрирован круглоклеточными элементами, подэпителиальный слой нередко отечен. Сосуды слизистой оболочки но­совых раковин расширены, стенки их могут быть истончены.

Для отличия простой катаральной формы ринита от гипер­трофической выполняют пробу с анемизацией — смазывают утолщенную слизистую оболочку сосудосуживающим средст­вом (0,1 % раствор адреналина и т.д.); при этом значительное уменьшение припухлости слизистой оболочки свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии. Если сокращение сли­зистой оболочки выражено незначительно или она совсем не сократилась, это указывает на гипертрофический характер ее припухлости. Необходим контроль за состоянием околоносовых пазух, чтобы исключить вторичную (симптоматическую) природу ринита.

Хронический гипертрофический ринит (rhinitis chronica hipertrophica). Основными признаками гипертрофической формы насморка являются постоянное затруднение носового дыхания, слизистое и слизисто-гнойное отделяемое, разрастание и утол­щение слизистой оболочки носа, главным образом всей нижней раковины и в меньшей мере средней, т.е. в местах локализации кавернозной ткани. Однако гипертрофия может возникать и в других отделах носа, в частности на сошнике у заднего его края, в передней трети носовой перегородки. Поверхность ги­пертрофированных участков может быть гладкой, бугристой, а з области задних или передних концов раковины — крупно­зернистой. Слизистая оболочка обычно гиперемированная, полнокровная, слегка цианотичная или багрово-синюшная, серо-красная, покрыта слизью. Если слизисто-гнойное отде­ляемое локализуется под средней раковиной, следует исклю­чить воспаление верхнечелюстной, решетчатой или лобной пазух; если оно находится в обонятельной щели, то, возмож­но, в процесс вовлечены клиновидная пазуха или задние ре­шетчатые клетки. Задние концы нижних раковин обычно утолщены, нередко сдавливают глоточные устья слуховых труб, вызывая тем самым евстахиит (отосальпингит). Резкое утолщение передних отделов нижней раковины может сдавли­вать отверстие слезно-носового канала, что вызывает слезоте­чение, воспаление слезного мешка и конъюнктивит. Гипер­трофированная нижняя раковина нередко давит на носовую перегородку, что может рефлекторно вызывать головную боль, нервные расстройства.

Понижение обоняния вначале имеет характер респиратор­ной гипо- или аносмии, однако постепенно в связи с атрофией обонятельных рецепторов наступает эссенциальная (необрати­мая) аносмия, параллельно несколько понижается и вкус. За­ложенность носа обусловливает изменение тембра голоса — появляется закрытая гнусавость (rhinolalia clausa). Морфоло­гическая картина при этой форме насморка характеризуется гипертрофией слизистой оболочки, желез и в редких случаях костной ткани носовых раковин; эпителиальный слой разрых­лен, реснички местами отсутствуют. Функция реснитчатого аппарата может быть нарушена в разной степени.

У некоторых больных фиксируют полипозное перерожде­ние слизистой оболочки, чаще в области средней раковины; может также возникать застойный отек в области задних кон­цов нижних носовых раковин. Образованию полипов и отеч­ности способствует аллергизация организма. Локализация полипов в верхних отделах полости носа может не влиять на дыхательную функцию до тех пор, пока полипы не опустятся в дыхательную область носа, в то время как обонятельная функ­ция в этих случаях часто нарушается сразу. Полипозное и отечное утолщение имеет широкое основание, полипозная ги­пертрофия может постепенно преобразовываться в полипы носа. Для уточнения диагноза в этих случаях ощупывают пуговчатым зондом после предварительной анемизации носовых раковин. С помощью этого приема можно также определить наличие костной гипертрофии нижней или средней раковины, которая иногда встречается при гипертрофической форме. Наиболее убедительные и полные данные можно получить при эндоскопии с помощью операционного микроскопа или ис­пользуя эндоназальные микроэндоскопы.

Атрофический ринит (rhinitis atrophica). Простой хроничес­кий атрофический процесс слизистой оболочки носа может быть диффузным и ограниченным. Часто встречается незна­чительно выраженная атрофия слизистой оболочки, в основ­ном дыхательной области носа, такой процесс в практике иногда называют субатрофическим ринитом. Возникновение атрофического процесса в носу обычно связывают с длительным действием пыли, газов, пара и т.д. Особенно сильное влияние оказывает минеральная пыль (силикатная, цементная), табач­ная и др. Нередко атрофический ринит развивается после опе­рации, например обширной конхотомии, или после травмы носа. Иногда причина заболеваний может быть связана с кон­ституционными и наследственными факторами.

В детском возрасте атрофический процесс иногда является следствием инфекционных заболеваний, таких как корь, грипп, дифтерия, скарлатина.

Диагностика. К частым симптомам заболевания от­носятся скудное вязкое слизистое или слизисто-гнойное отде­ляемое, которое обычно прилипает к слизистой оболочке и высыхает, в результате чего образуются корки. Периодическое затруднение носового дыхания связано с накоплением в общем носовом ходе, чаще всего в его переднем отделе корок. Больные жалуются на сухость в носу и глотке, понижение в той или иной степени обоняния. Корки в носу нередко вызы­вают зуд и затруднение дыхания, поэтому больной пытается удалять их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, обычно в переднем отделе перегородки носа, внед­рению здесь микробов и образованию изъязвлений и даже перфорации. В связи с отторжением корок нередко возникают небольшие кровотечения, обычно из зоны Киссельбаха.

Гистологическая картина характеризуется истончением собственной ткани слизистой оболочки носа, уменьшением количества желез и их гипоплазией. Многорядный цилиндри­ческий эпителий также становится тоньше, реснички его во многих местах отсутствуют. Наблюдается метаплазия цилинд­рического эпителия в плоский. При передней и задней рино­скопии видны в зависимости от степени выраженности атро­фии более или менее расширенные носовые ходы, уменьшен­ные в объеме раковины, покрытые бледной суховатой истон­ченной слизистой оболочкой, на которой местами имеются кор­ки или вязкая слизь. Обычно при передней риноскопии после удаления корок можно увидеть заднюю стенку носоглотки.

При дифференциальной диагностике следует иметь в виду возможность локализации в области перегородки носа туберкулезного процесса, при котором образуется гранулирующая язва и перфорация, захватывающая только хрящевую часть, а также сифилитического процесса в костной части на границе с хрящевой.

Лечение. При различных формах хронического ринита оно включает:

• устранение возможных эндо- и экзогенных факторов, вызывающих и поддерживающих насморк;

• лекарственную терапию применительно к каждой форме ринита;

• хирургическое вмешательство по показаниям;

• физиотерапию и климатолечение.

Устранение причин, поддерживающих хронический воспа­лительный процесс в слизистой оболочке полости носа, слу­жит первоочередной задачей лечения насморка. Среди них часто встречается хроническое воспаление околоносовых пазух. В таких случаях патологическое отделяемое периоди­чески или постоянно стекает в полость носа и, являясь чрез­вычайным раздражителем, вызывает и поддерживает хрони­ческий ринит. После санирующей операции на пораженной пазухе ринит обычно прекращается или его лечение становит­ся более эффективным. Активная терапия общих заболеваний (ожирение, болезнь почек, сердца и др.), улучшение гигиени­ческих условий в быту и на работе (исключение или уменьше­ние запыленности и загазованности воздуха и т.д.) также по­зволяют с большим успехом проводить лечение ринита.

При хроническом катаральном насморке назначают вяжу­щие вещества: 3—5 % раствор протаргола (колларгол) — по 5 капель в каждую половину носа 2 раза в день или смазывают слизистую оболочку ваткой, накрученной на зонд и смочен­ной 3—5 % раствором ляписа. Лечение одним из указанных препаратов проводят в течение 10 дней. Одновременно можно рекомендовать тепловые процедуры на нос — токи УВЧ или микроволны и эндоназально УФО через тубус, гелий-неоно­вый лазер эндоназально. В последующем чередуют курсы агивания в нос капель пелоидина (вытяжка из лечебной грязи), ингаляции бальзамических растворов (бальзам Шостаковского, разведенный в 5 раз растительным маслом, эвкалиптовый и др.). При появлении корок переходить на вливание в нос только изотонического раствора натрия хлорида с гидрокорти­зоном. Больным с хроническим катаральным насморком можно рекомендовать периодическое пребывание в сухом теп­лом климате.

Лечение при хроническом гипертрофическом насморке, как правило, включает методы, с помощью которых стабильно уменьшается объем утолщенных участков слизистой оболочки полости носа и восстанавливается носовое дыхание. Критерием для рационального выбора метода лечения в каждом кон­кретном случае является степень гипертрофии носовых рако­вин (обычно нижних и реже средних) и иногда других отделов слизистой оболочки носа, а также степень нарушения носово­го дыхания.

При небольшой гипертрофии, когда после анемизации (сма­зывание сосудосуживающим препаратом) слизистая оболочка сокращается и носовое дыхание улучшается, эффективны наи­более щадящие хирургические вмешательства: прижигания хи­мическими веществами (ляпис, трихлоруксусная и хромовая кислоты), гальванокаустика (эти методы применяют все реже), подслизистая ультразвуковая дезинтеграция носовых ра­ковин, лазеродеструкция их или подслизистая вазотомия. При выраженной гипертрофии и значительном нарушении дыхания через нос, когда и после анемизации носовое дыхание не улуч­шается, как правило, показана частичная резекция гипертрофи­рованных носовых раковин — щадящая конхотомия. Это вмеша­тельство можно выполнять не только в стационаре, но и в поликлинической операционной при условии организации хо­рошего домашнего ухода и поликлинического наблюдения, а также при отсутствии отягощающих факторов (общие заболе­вания, пожилой возраст и т.д.). До операции больного обсле­дуют: клиническое исследование крови (включая время крово­течения и свертываемости), мочи, осмотр терапевтом, выясня­ют, нет ли кариозных зубов, фурункулов и т.д. Иногда перед операцией необходимо провести то или иное лечение общего заболевания, удалить кариозный зуб и т.д.

Операции в полости носа обычно осуществляют под мест­ным обезболиванием с премедикацией, для которой использу­ют в зависимости от тяжести операции седуксен, промедол, атропин, люминал и др. Для поверхностного обезболивания троекратно смазывают слизистую оболочку 10 % раствором лидокаина или 2 % раствором дикаина; в дикаин обычно до­бавляют раствор адреналина по 4 капли на каждый миллилитр анестетика. Одним из наиболее сильных анестетиков является ультракаин в инъекции. При непереносимости этих препара­тов назначают лидокаин или общее обезболивание.

Химическими веществами нужно прижигать осторожно, чтобы не повредить окружающую ткань, после анемизации и местного обезболивания. На кончик зонда плотно накручива­ют тонкий слой ваты без образования кисточки на его конце. После смачивания 30—40 % раствором ляписа вату слегка от­жимают о край пузырька, затем вводят зонд по общему носо­вому ходу до заднего его отдела, прикасаются концом зонда (ватой) к нижнему краю нижней носовой раковины и смазы­вают ее в виде линии до переднего конца раковины. Образует­ся узкая белая полоска коагулированной слизистой оболочки. Делают одну или две такие полоски на нижней раковине и, если нужно, на средней. При этом нужно следить, чтобы не произошел ожог слизистой оболочки носовой перегородки, иначе могут развиться сращения (синехии) между раковиной и перегородкой. Трихлоруксусная и хромовая кислоты исполь­зуют концентрированными (без разведения); прижигающее действие их глубоко проникающее. Эти кислоты берут пуговчатым зондом без ваты. Вещества для прижигания могут быть не в жидком виде, а кристаллические, напаивая их на раска­ленный кончик зонда. При попадании кислоты на кожу или окружающую слизистую оболочку нужно немедленно смочить эти места 2 % раствором гидрокарбоната натрия, ляпис ней­трализовать изотоническим раствором натрия хлорида. Для предупреждения синехии при ожоге противоположных участ­ков слизистой оболочки перегородки носа в общий носовой ход вводят полиэтиленовую пленку (отмытая рентгеновская пленка). Улучшение носового дыхания зависит от степени сморщивания слизистой оболочки и расширения носовых ходов при заживлении ожоговой поверхности. Каустика хими­ческими веществами дает положительный эффект при неболь­шой гипертрофии носовых раковин и ее применяют редко.

Электрокаустику осуществляют специальным инструмен­том — гальванокаутером, с помощью которого выполняют более глубокую деструкцию утолщенной слизистой оболочки. Накал наконечника (каутер) этого инструмента регулируют до красного каления, что способствует свертыванию крови при каустике. Инструмент вводят по нижнему носовому ходу до заднего отдела нижней носовой раковины в холодном состоя­нии, прижимают каутер к нижнему краю раковины, включают накал и медленно ведут каутер по раковине кпереди до пе­реднего ее конца. После прижигания назначают вливание мас­ляных капель в нос. Больной нуждается в больничном листе на 3—5 дней. Носовое дыхание обычно улучшается через 2— 3 нед.

Для ультразвуковой дезинтеграции применяют генератор ультразвука с набором специальных волноводов. После аппли­кационной анестезии слизистой оболочки носовой раковины в ее толщу вводят во включенном состоянии волновод и про­водят его на необходимую глубину. Экспозиция воздействия определяется индивидуально. Эффект основан на физическом явлении кавитации, приводящем к рубцеванию кавернозной ткани и расширению просвета носовых ходов.

Подслизистую вазотомию (предложена С.З.Пискуновым) при кавернозной форме гипертрофии нижних носовых рако­вин (гипертрофия кавернозной ткани) выполняют под мест­ной анестезией: смазывание слизистой оболочки 5 % раство­ром кокаина или 2 % раствором дикаина в сочетании с ин­фильтрацией вдоль всей нижней носовой раковины 1—2 % раствором новокаина или 1 % лидокаина (без сосудосуживающих средств). В области переднего конца нижней носовой ра­ковины до кости делают разрез размером 2—3 мм, с помощью распатора, введенного через этот разрез, слизистую оболочку отсепаровывают на всем протяжении по верхней и при необ­ходимости и нижней поверхности. В результате разрушается расположенная внутрислизисто-кавернозная ткань, после чего происходит рубцевание раковины и уменьшение ее объема с сохранением покровного эпителия. Вмешательство может быть особенно эффективным при его сочетании с латерокон-хопексией нижних носовых раковин. После предварительной анестезии с помощью мягкого шкима или киллиановского зеркала нижняя носовая раковина сублюксируется, т.е. надла­мывается у основания и приподнимается, а затем отводится максимально латерально к боковой стенке носа. После опера­ции проводят тампонаду полости носа эластичными тампона­ми (рис. 6.2). Последующее рубцевание кавернозной ткани уменьшает объем раковины и увеличивает просвет носовых ходов, оставляя неповрежденной функциональную поверх­ность раковины.

Радикальным методом восстановления носового дыхания при гипертрофическом рините является резекция гиперплазированных участков носовых раковин. Показанием к этой операции служит истинная гипертрофия нижних раковин, когда смазывание адреналином их поверхности не уменьшает достаточно объема раковин. Операцию осуществляют в поликлинической операционной или в стационаре. Во время операции удаляют лишь гипертрофированные, фиброзные или полипозно-изме-ненные, участки носовых раковин. Неизмененные ткани ра­ковин следует максимально щадить (рис. 6.3).

Операцию проводят в положении больных лежа на спине с приподнятым головным концом или в положении сидя в кресле.

Анестезия: смазывание слизистой оболочки 10 % рас­твором лидокаина или 2 % раствором дикаина в сочетании с инфильтрацией вдоль всей нижней носовой раковины 1—2 % раствором новокаина или 1 % лидокаина. С помошью мягкого зажима или киллиановского зеркала нижняя носовая ракови­на сублюксируется, т.е. надламывается у основания так, что устанавливается параллельно дну носа. Такое положение ра­ковины является оптимальным для дальнейшего хода опера­ции. На гипертрофированные участки нижней носовой рако­вины накладывают зажим, затем ножницами по зажиму или по компрессионной борозде после снятия зажима гипертро­фированные участки раковины удаляют. Если имеется изоли­рованная гипертрофия задних концов нижних носовых рако­вин, то возможна их резекция с помощью носовой петли. Не рекомендуется из-за опасности кровотечения отрывать участ­ки слизистой оболочки.

В некоторых случаях, особенно при костной форме гипер­трофического ринита (Б.С.Преображенский), оправдано про­ведение подслизистой конхотомии. Для этого по переднему краю нижней носовой раковины до кости делают разрез, с по­мошью распатора отсепаровывают слизистую оболочку, затем ножницами или конхотомом удаляют кость и укладывают на место отсепарованную слизистую оболочку.

После операции проводят тампонаду полости носа элас­тичными или марлевыми тампонами.

Утолщенный задний конец носовой раковины бывает легче снять носовой петлей (см. рис. 6.3, б). Следует иметь в виду, что конхотомию всегда необходимо выполнять щадяще, так как полное удаление раковины может привести к излишне широким носовым ходам. В послеоперационном периоде на раневой поверхности раковины восстанавливается мерцатель­ный эпителий.

Лечение атрофического ринита в основном симптомати­ческое. Больной должен следить, чтобы в полости носа не скапливались корки и отделяемое. Для их удаления нужно систематически 1 или 2 раза в день орошать носовую полость с помощью пульверизатора изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением в него йода (на 200 мл раствора 6—8 капель 10 % йодной настойки). Периодически применяют раз­дражающую терапию — смазывание слизистой оболочки носайод-глицерином 1 раз в день в течение 10 дней, что усиливает деятельность желез и расширяет кровеносные сосуды слизи­стой оболочки. С этой же целью назначают внутрь 30 % рас­твор йодида калия по 8 капель 3 раза в день в течение 2—3 нед. Проводят лечение вливанием капель 1—2 % масляного раство­ра цитраля, по 5 капель в каждую половину носа 2 раза в день в течение недели. В более тяжелых случаях периодически осу­ществляют тампонаду носа с индифферентными мазями (на сутки) и терапию, как при озене.

Озена, или зловонный насморк

Озена (ozaena) — резко выраженный атрофический процесс слизистой оболочки и костных стенок полости носа, сопро­вождающийся образованием секрета, засыхающего в зловонные корки, которые плотным слоем покрывают слизистую оболоч­ку.

Встречается преимущественно у женщин. В отличие от простого атрофического насморка при озене атрофический процесс характеризуется распространением на костные стенки полости носа, особенно на кость раковин, продуцированием быстрозасыхающего отделяемого с сильным специфическим неприятным запахом, которого не бывает при атрофическом насморке. При озене метаплазия мерцательного цилиндричес­кого эпителия в плоский свойственна большей части слизи­стой оболочки носа, в то время как при простом атрофичес­ком насморке она бывает не всегда и захватывает лишь не­большие участки.

Этиология и патогенез. В нашей стране озена встречается относительно редко, начало ее относится к моло­дому возрасту. Определенное значение в этиологии заболева­ния имеют социально-бытовые условия.

Важным представляется тот факт, что при этом заболева­нии более чем у 80 % больных имеет место инфицирование организма клебсиеллой озены (Абель — Левенберга) и одно­временно у большинства больных фиксируют железодефицит-ную анемию. Множество гипотез о происхождении озены не выдерживает критики, однако в каждой из них есть рацио­нальное зерно (гипохолестеринемия, ацидоз, понижение ко­эффициента калий—кальций, авитаминоз и др.). Однако все теории согласуются с тем, что при озене нарушено трофичес­кое влияние ЦНС, имеется аномалия биохимических процес­сов, сопровождающаяся атрофией в носу и озенозным запахом.

Заболевание продолжается всю жизнь; в период менструа­ций оно обостряется, во время же беременности и лактации, а также к старости симптомы его заметно смягчаются.

Для патолого-анатомической картины в начале заболева­ния характерно наличие в подэпителиальном слое густого круглоклеточного инфильтрата. По мере нарастания атрофии инфильтрация сменяется развитием плотной фиброзной, во­локнистой ткани и гиалиновых бесструктурных прослоек. При этом слизистая оболочка истончается и уплотняется. Эти плотные соединительнотканные новообразования сдав­ливают сосуды и железы, вызывают местный эндартериит и эндофлебит; кавернозная ткань запустевает, наступают жиро­вое перерождение и атрофия большинства желез и железис­тых клеток. Цилиндрический эпителий перерождается в плоский ороговевающий на большей части слизистой обо­лочки носа. Костный поверхностный слой носовых раковин содержит множество остеокластов (клетки, рассасывающие кость).

Клиническая картина. Больные озеной жалуют­ся на сильную сухость в носу, образование большого количе­ства корок, наличие неприятного для окружающих характер­ного запаха, затруднение носового дыхания и резкое снижение или отсутствие обоняния.

При риноскопии в обеих половинах носа хорошо видны буроватые или желто-зеленые темные корки, которые покры­вают слизистую оболочку носа и часто выполняют почти всю его полость, могут распространяться на носоглотку, средний отдел глотки и даже на гортань и трахею. После удаления корок носовая полость представляется расширенной, местами на слизистой оболочке имеется вязкий желто-зеленый экссу­дат. В начале заболевания атрофический процесс поражает в основном нижнюю раковину, но затем захватывает, как пра­вило, все стенки. Полость носа становится такой широкой, что при риноскопии обозреваются задняя стенка носоглотки, устья слуховых труб, иногда можно видеть и верхнюю ракови­ну. В первый период заболевания аносмия обычно обусловле­на корками, покрывающими обонятельную выстилку, в даль­нейшем она становится эссенциальной, что связано с атро­фией обонятельной области.

Диагноз устанавливают на основании характерного злово­нного запаха из носа, наличия обильного количества корок, атрофии слизистой оболочки и костных стенок полости носа. Часто озена сопровождается выраженным атрофическим фа­рингитом и ларингитом, а иногда атрофическим трахеитом. Для озены характерно почти полное исчезновение запаха из носа после удаления корок. В некоторых случаях при озене бывает седловидный нос; при этом необходимо исключить си­филис носа, сопровождающийся изъязвлениями слизистой оболочки, что не характерно для озены.

Наряду с учетом клинических проявлений заболевания оп­ределенное значение в диагностике озены имеет бактериоло гический метод, а также серологический — реакция связыва­ния комплемента (РСК) с озенозным антигеном.

Лечение. Патогенетическое лечение озены включает железотерапию препаратами, предназначенными для внутри­венного или внутримышечного введения (феррум-лек, экто-фер), и антимикробную терапию антибиотиками, оказываю­щими действие на клебсиеллу (стрептомицин, кефзол и др.); симптоматическое лечение направлено на устранение тяжелых проявлений озены — корок и зловонного запаха. Для удаления корок и предупреждения их накопления необходимо ежеднев­но орошать полость носа из пульверизатора различными рас­творами, которые следует чередовать, используя каждый по 2—3 нед. Можно рекомендовать изотонический или 1 % рас­твор натрия хлорида с добавлением йода, 2 % щелочной рас­твор, смесь из 10 мл салициловой кислоты, 20 г хлорида на­трия, 20 г бикарбоната натрия — по половине чайной ложки на стакан воды для орошения носа. При большом количестве корок и гнилостном запахе эффективна пульверизация раство­ром стрептомицина в течение нескольких дней; для размягче­ния корок можно использовать индифферентное масло. После промывания носа размягченные корки следует полностью уда­лить, а очистившуюся слизистую оболочку слегка припудрить смесью ментола (0,3 г) и борной кислоты (10 г). Если наступа­ет значительное улучшение, можно ограничиться пульвериза­цией изотоническим раствором натрия хлорида.

Временное улучшение достигается введением в полость носа пасты в свечах по следующей прописи: Rp: Pastae chloro-fillocarotini 1,0; But. Cacao q. s. lit. f. supp. № 30. В каждую по­ловину носа ежедневно вводят по 1 свече. Препарат дает бы­стрый дезодорирующий эффект.

Наряду с местным лечением можно рекомендовать вита­минотерапию, биостимуляторы (алоэ, фита, гумизоль и др.). Хирургическое вмешательство сводится главным образом к су­жению носовых ходов. С этой целью, в частности, под слизис­тую оболочку носа подсаживают реберный аутохрящ, что не­редко дает удовлетворительный результат.

2. Физиология слухового анализатора. Методы исследования слуховой функции.

функция органа слуха

Слуховая рецепция — сложный процесс, включающий функции звукопроведения и звуковосприятия. Для наиболее полного освещения функции слухового аппарата необходимо представить основные акустические характеристики.

Основные физические понятия акустики. В физическом по­нимании звук представляет собой механические колебания твердой, жидкой или газообразной среды, источником кото­рых может быть любой процесс, вызывающий местное изме­нение давления или механическое напряжение в среде. С фи­зиологической точки зрения под звуком понимают такие ме­ханические колебания, которые, воздействуя на слуховой ре­цептор, вызывают в нем определенный физиологический про­цесс, воспринимаемый как ощущение звука. Распространение звуковых волн в разных средах зависит от скорости звука и плотности среды, произведение которых используют для обо­значения акустического сопротивления, или импеданса, среды. Скорость распространения звуковых колебаний в воз­духе составляет 332 м/с, в воде — 1450 м/с.

Колебания звучащего тела можно представить как маятни-кообразные. Время, в течение которого совершается одно пол­ное колебание, называется периодом колебания. При маятни-кообразных колебаниях в воздушной среде образуются участ­ки сгущения (уплотнения) среды, чередующиеся с участками разрежения. В результате попеременного образования участ­ков сгущения и разрежения возникает звуковая волна. Разли­чают поперечные волны — в твердых телах и продольные — в воздухе и жидких средах. Одинаковые состояния звуковой волны — участки сгущения или разрежения — называются фа­зами. Расстояние между одинаковыми фазами называют дли­ной волны. Низкие звуки, при которых фазы отстоят далеко друг от друга, характеризуются большой длиной волны, высо­кие звуки с близким расположением фаз — небольшой (корот­кой).

Фаза и длина волны имеют важное значение в физиологии слуха. Так, одним из условий оптимального слуха является приход звуковой волны к окнам преддверия и улитки в разных фазах (анатомически это обеспечивается звукопроводящей системой среднего уха). Высокие звуки с небольшой длиной волны вызывают колебания невысокого столба лабиринтной жидкости (перилимфы) в основании улитки, низкие, с боль­шей длиной волны, распространяются до ее верхушки. Это об­стоятельство важно для уяснения современных теорий слуха.

К физическим характеристикам звука относятся также час­тота и амплитуда звуковых колебаний. Единицей измерения частоты колебаний является 1 герц (Гц), обозначающий число колебаний в секунду. Амплитуда колебаний — расстояние между средним и крайним положениями колеблющегося тела. Амплитуда колебаний (интенсивность) звучащего тела в зна­чительной степени определяет восприятие звука.

По характеру колебательных движений звуки делятся на три группы: чистые тоны, сложные тоны и шумы. Гармоничес­кие (ритмичные) синусоидальные колебания создают чистый, простой звуковой тон (т.е. звучит тон одной частоты), напри­мер звук камертона. Негармонический звук, отличающийся от простых тональных звуков сложной структурой, называется шумом. Шумовой спектр состоит из разнообразных колеба­ний, частоты которых относятся к частоте основного тона хао­тично, как различные дробные числа. Восприятие шума часто сопровождается неприятными субъективными ощущениями. Сложные тоны характеризуются упорядоченным отношением их частот к частоте основного тона, а ухо имеет способность анализировать сложный звук. Вообще каждый сложный звук разлагается ухом на простые синусоидальные составляющие (закон Ома), т.е. происходит то, что в физике обозначают тер­мином «теорема (ряд) Фурье».

Способность звуковой волны огибать препятствия называ­ется дифракцией. Низкие звуки с большой длиной волны обла­дают лучшей дифракцией, чем высокие с короткой волной. Явление отражения звуковой волны от встречающихся на ее пути препятствий называется эхом. Многократное отражение звука в закрытых помещениях от различных предметов носит название «реверберация». При хорошей звукоизоляции поме­щений реверберация слабая, например в театре, кинозале и т.д., при плохой — сильная. Явление наложения отраженной звуковой волны на первичную звуковую волну получило на­звание «интерференция». При этом явлении может наблюдать­ся усиление или ослабление звуковых волн. При прохождении звука через наружный слуховой проход осуществляется его интерференция и звуковая волна усиливается.

Важное значение в звукопроведении играет явление резо­нанса, при котором звуковая волна одного колеблющегося предмета вызывает соколебательные движения другого (резо­натор). Резонанс может быть острым, если собственный пе­риод колебаний резонатора совпадает с периодом воздейст­вующей силы, и тупым, если периоды колебаний не совпада­ют. При остром резонансе колебания затухают медленно, при тупом — быстро. Важно отметить, что колебания структур уха, проводящих звуки, затухают быстро; это устраняет искажение внешнего звука, поэтому человек может быстро и последова­тельно принимать все новые и новые звуковые сигналы. Неко­торые структуры улитки обладают острым резонансом, что способствует различению двух близкорасположенных частот.

Основные свойства слухового анализатора. К основным свойствам слухового анализатора относится его способность различать высоту (понятие частоты) звука, его громкость (по­нятие интенсивности) и тембр, включающий основной тон и обертоны.

Как принято в классической физиологической акустике, ухо человека воспринимает полосу звуковых частот от 16 до 20 000 Гц (от 12-24 до 18 000-24 000 Гц). Чем выше амплитуда звука, тем лучше слышимость. Однако до известного преде­ла, за которым начинается звуковая перегрузка. Колебания с частотой менее 16 Гц называются инфразвуком, а выше верх­ней границы слухового восприятия (т.е. более 20 000 Гц) — ультразвуком. В обычных условиях ухо человека не улавливает инфра- и ультразвук, но при специальном исследовании эти частоты также воспринимаются.

Область звукового восприятия у человека ограничена зву­ками, расположенными в диапазоне между 16 колебаниями в секунду (нижняя граница) и 20 000 (верхняя граница), что со­ставляет 10,5 октавы. Звук частотой 16 Гц обозначается С₂ — субконтроктава, 32 Гц — С, (контроктава), 64 Гц — С (боль­шая октава), 128 Гц — с (малая октава), 256 Гц — с,, 512 Гц — с₂, 1024 Гц - с₃, 2048 Гц - с₄, 4096 Гц - с₅ и т.д.

С возрастом слух постепенно ухудшается, смещается в сто­рону восприятия низких частот и зону наибольшей чувстви­тельности. Так, если в возрасте 20—40 лет она находится в об­ласти 3000 Гц, то в возрасте 60 лет и более смещается в об­ласть 1000 Гц. Верхняя и нижняя границы слуха могут изме­няться при заболеваниях органа слуха, в результате чего сужи­вается область слухового восприятия. У детей верхняя граница звуковосприятия достигает 22 000 Гц, у пожилых людей она ниже и обычно не превышает 10 000—15 000 Гц. У всех млеко­питающих верхняя граница выше, чем у человека: например, у собак она достигает 38 000 Гц, у кошек — 70 000 Гц, у летучих мышей — 200 000 Гц и более. Как показали исследования, проведенные в нашей стране, человек способен воспринимать ультразвуки частотой до 200—225 кГц, но только при его кост­ном проведении. В аналогичных условиях расширяется диа­пазон воспринимаемых частот и у млекопитающих [Сагало-вич Б.М., 1962].

Весь диапазон воспринимаемых ухом человека частот де­лят на несколько частей: тоны до 500 Гц называются низкочас­тотными, от 500 до 3000 Гц — среднечастотными, от 3000 до 8000 Гц — высокочастотными. Различные части диапазона воспринимаются ухом неодинаково. Оно наиболее чувстви­тельно к звукам, находящимся в зоне 1000—4000 Гц, имеющей значение для восприятия человеческого голоса. Чувствитель­ность (возбудимость) уха к частотам ниже 1000 и выше 4000 Гц значительно понижается. Так, для частоты 10 000 Гц интен­сивность порогового звука в 1000 раз больше, чем для опти­мальной зоны чувствительности в 1000—4000 Гц. Различная чувствительность к звукам низкой и высокой частоты во мно­гом объясняется резонансными свойствами наружного слухово­го прохода. Определенную роль играют также соответствующие свойства чувствительных клеток отдельных завитков улитки.

Минимальная энергия звуковых колебаний, способная вы­звать ощущение звука, называется порогом слухового восприятия. Порог слухового ощущения определяет чувствитель­ность уха: чем выше порог, тем ниже чувствительность, и на­оборот. Следует различать интенсивность звука — физическое понятие его силы и громкость — субъективную оценку силы звука. Звук одной и той же интенсивности люди с нормаль­ным и пониженным слухом воспринимают как звук разной громкости.

Интенсивность звука, т.е. средняя энергия, переносимая звуковой волной к единице поверхности, измеряется в ваттах на 1 см² (1 Вт/см²). Звуковое давление, возникающее при про­хождении звуковой волны в газообразной или жидкой среде, выражается в микробарах (мкбар): 1 мкбар равен давлению в 1 дину на площади 1 см², что соответствует одной миллионной доле атмосферного давления. Порог восприятия звукового давления у человека равен 0,0002 мкбар, или 10~⁹ эрг, а макси­мальный порог переносимого давления — 10⁴ эрг, т.е. разница между минимальной и максимальной чувствительностью равна 10¹³ эрг и измеряется миллиардными величинами. Изме­рение слуха такими многоцифровыми единицами представля­ется крайне неудобным, поэтому единицей измерения уровня громкости звука, степени усиления (или ослабления) его явля­ется децибел (дБ). В современной аудиологии величину порога слышимости принято выражать в Па (паскалях): она составля­ет 2-1 б"⁵ Па, или 20 мнПа. 1 Па равен 1 н/м² (н — ньютон).

Единица измерения «бел», названная в честь изобретателя телефона Бела, обозначает отношение силы исследуемого звука к ее пороговому уровню, децибел — 0,1 десятичного ло­гарифма этой величины. Введение такой единицы для акусти­ческих измерений дало возможность выразить интенсивность всех звуков, находящихся в области слухового восприятия, в относительных единицах от 0 до 140 дБ. Сила шепотной речи составляет примерно 30 дБ, разговорной — 40—60 дБ, улич­ного шума — 70 дБ, громкой речи — 80 дБ, крик около уха — 110 дБ, шума реактивного двигателя — 120 дБ. Максимальным порогом силы звука для человека является 120—130 дБ; звук такой силы вызывает боль в ушах.

Слуховой анализатор обладает высокой различительной способностью. Область восприятия различий по частоте ха­рактеризуется разностным (дифференциальным) порогом час­тоты звука, иными словами, тем минимальным изменением частоты, которое может быть воспринято при сравнении двух различаемых частот. В диапазоне тонов от 500 до 5000 Гц ухо различает изменение частоты в пределах 0,003 %, в диапазоне 50 Гц различительная способность находится в пределах 0,01 %.

Слуховой анализатор способен дифференцировать звуки и по силе, т.е. различать появление новой, большей (или мень­шей) интенсивности звука. Дифференциальный порог силы зву ка (ДП) будет большим в зоне низких частот и менее значи­тельным в речевой зоне частот, где он равен в среднем 0,8 дБ.

Важной особенностью уха является способность к анализу сложных звуков. Звучащее тело, например струна, колеблется не только целиком, давая основной тон, но и своими частями (половиной, четвертью и т.д.), колебания которых дают обер­тоны (гармоники), что вместе с основным тоном составляет тембр. Все окружающие нас природные звуки содержат ряд обертонов, или гармоник, которые придают звуку определен­ную окраску — тембр. Звуки различных музыкальных инстру­ментов одинаковой силы и высоты отличаются величиной, числом и качеством обертонов и легко распознаются ухом. Лишь некоторые деревянные музыкальные инструменты спо­собны синтезировать чистый тон. В природе чистые тона также встречаются крайне редко (пение двух видов птиц).

Люди с музыкальным, или абсолютным, слухом обладают наиболее выраженной способностью производить анализ час­тоты звука, выделяя его составные обертоны, отличая две рядом расположенные ноты, тон от полутона. В основе музы­кального слуха лежат тонкое распознавание частотных интер­валов и музыкальная (звуковая) память.

Одной из особенностей слухового анализатора является его способность при постороннем шуме воспринимать одни звуки хуже, чем другие. Такое взаимное заглушение одного звука другим получило название «маскировка». Звук, который заглу­шает другой, называется маскирующим, звук, который заглу­шают, — маскируемым. Это явление нашло широкое приме­нение в аудиологии, когда при исследовании одного уха мас­кирующий тон подают на другое с целью его заглушения. Сле­дует иметь в виду, что обычно низкие тона обладают повы­шенной способностью маскировать более высокие тона.

Физиологическое приспособление органа слуха к силе зву­кового раздражителя называют адаптацией. Она выра­жается в том, что воздействие звука на слуховой анализатор приводит к понижению его чувствительности в тем большей степени, чем сильнее звук. Это создает оптимальный настрой анализатора на восприятие звука данной силы и частоты. Вы­ключение звукового раздражителя сопровождается, как прави­ло, быстрым восстановлением чувствительности слухового анализатора. Адаптация происходит не только к звуку, но и к тишине; при этом чувствительность анализатора обостряется, он готовится (настраивается) воспринять звуки наименьшей силы. Адаптация также играет роль защиты от сильных и про­должительных звуков. У разных людей адаптация имеет инди­видуальные особенности, как и восстановление чувствитель­ности. Процессы адаптации протекают по-разному при болез­нях уха, и изучение их имеет значение в дифференциальной диагностике.

От адаптации следует отличать утомление слухо­вого анализатора, которое возникает при его перераз­дражении и медленно восстанавливается. Этот процесс в от­личие от адаптации всегда приводит к снижению работоспо­собности органа слуха. После отдыха явления утомления про­ходят, однако при частых и длительных воздействиях звуков и шума значительной интенсивности развиваются стойкие нару­шения слуховой функции. Заболевания уха предрасполагают к более быстрому развитию утомления слуха.

Важным свойством слухового анализатора является его спо­собность определять направление звука — ото­топика. Установлено, что ототопика возможна только при наличии двух слышащих ушей, т.е. при бинауральном слухе. Определение направления звука обеспечивается следующими условиями: 1) разницей в силе звука, воспринимаемой ушами, поскольку ухо, которое находится ближе к источнику звука, воспринимает его более громким. Здесь имеет значе­ние и то обстоятельство, что одно ухо оказывается в звуко­вой тени; 2) способностью различать минимальные промеж­утки времени между поступлением звука к одному и другому уху. У человека порог этой способности равен 0,063 мс. Спо­собность локализовать направление звука пропадает, если длина звуковой волны меньше двойного расстояния между ушами, которое равно в среднем 21 см, поэтому ототопика высоких звуков затруднена. Чем больше расстояние между приемниками звука, тем точнее определение его направле­ния; 3) способностью воспринимать разность фаз звуковых волн, поступающих в оба уха. В последние годы установлена возможность вертикальной ототопики, осуществляемой од­ним ухом (Б.М.Сагалович и соавт.). Ее острота несколько ниже бинауральной горизонтальной ототопики, она во мно­гом зависит от частоты звука, сочетания различных высоких частот и имеет закономерности как в норме, так и в пато­логии.

Функции наружного, среднего и внутреннего уха, звукопро-ведение и звуковосприятие. Периферический отдел слухового анализатора выполняет две основные функции: звукопроведе-ние — доставка звуковой энергии к рецепторному аппарату (преимущественно механическая, или физическая, функция) и звуковосприятие — превращение (трансформация) физичес­кой энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение. Со­ответственно этим функциям различают звукопроводящий и звуковоспринимающий аппараты.

Звукопроведение. В выполнении этой функции участвуют ушная раковина, наружный слуховой проход, бара­банная перепонка, цепь слуховых косточек, мембрана окна улитки, перилимфа, базилярная пластинка и преддверная (рейсснерова) мембрана.

Звуковая волна, как уже отмечалось, является двойным ко­лебанием среды, в котором различают фазу повышения и фазу понижения давления. Продольные звуковые колебания посту­пают в наружный слуховой проход, достигают барабанной перепонки и вызывают ее колебания. В фазе повышения (сгу­щения) давления барабанная перепонка вместе с рукояткой молоточка двигается кнутри. При этом тело наковальни, со­единенное с головкой молоточка, благодаря подвешивающим связкам смещается кнаружи, а длинный отросток наковаль­ни — кнутри, смещая таким образом кнутри и стремя. Вдавли­ваясь в окно преддверия, стремя толчкообразно приводит к смещению перилимфы преддверия. Дальнейшее распростра­нение звуковой волны возможно лишь по лестнице преддверия, где колебательные движения передаются преддверной (рейсс-неровой) мембране, а та в свою очередь приводит в движение эндолимфу и базилярную пластинку, а затем перилимфу бара­банной лестницы и вторичную мембрану окна улитки. При каждом движении стремени в сторону преддверия перилимфа в конечном итоге вызывает смещение мембраны окна улитки в сторону барабанной полости. В фазе снижения давления передающая система возвращается в исходное положение.

Воздушный путь доставки звуков во внутреннее ухо являет­ся основным. Другой путь проведения звуков к спиральному органу — костная (тканевая) проводимость. Примером может служить простой опыт. Если герметично закрыть уши, воспри­ятие громких звуков сохранится. В этом случае вступает в дей­ствие механизм, при котором звуковые колебания воздуха по­падают на кости черепа, распространяются в них и доходят до улитки. Однако механизм передачи звука до спирального орга­на через кость имеет двоякий характер. В одном случае коле­бание основной мембраны и, следовательно, возбуждение спирального органа происходит таким же образом, как и при воздушном проведении, т.е. звуковая волна в виде двух фаз, распространяясь по кости до жидких сред внутреннего уха, в фазе давления будет выпячивать мембрану окна улитки и в меньшей степени основание стремени (учитывая практичес­кую несжимаемость жидкости). Одновременно с таким ком­прессионным механизмом может наблюдаться другой, инер­ционный, при котором учитываются не только различия в массе и плотности слуховых косточек и жидких сред внутрен­него уха по отношению к черепу, но также свободное соедине­ние этих косточек с костями черепа. В этом случае при прове­дении звука через кость колебание звукопроводящей системы не будет совпадать с колебаниями костей черепа, следователь­но, базилярная и преддверная мембраны будут колебаться и возбуждать спиральный орган обычным путем. Колебание костей черепа можно вызвать прикосновением к нему звуча­щего камертона или костного телефона аудиометра. Таким образом, при нарушении передачи звука через воздух костный путь его проведения приобретает большое значение. Инерци­онный механизм характерен для передачи низких частот, ком­прессионный — высоких.

Функции отдельных элементов органа слуха в проведении звуков различны.

Ушная раковина. Роль ушных раковин в физиоло­гии слуха человека изучена достаточно детально. Они имеют определенное значение в ототопике. В частности, при измене­нии положения ушных раковин вертикальная ототопика иска­жается, а при выключении их путем введения в слуховые про­ходы полых трубок полностью исчезает. Наряду с этим ушные раковины играют роль коллектора для высоких частот, отра­жая их от разных завитков к слуховому проходу.

Наружный слуховой проход. По форме он представляет собой трубку, благодаря чему является хорошим проводником звуков в глубину (чему способствует и покрытие стенок прохода ушной серой). Ширина и форма слухового прохода не играют особой роли при звукопроведении. Вместе с тем полное заращение просвета слухового прохода или меха­ническая закупорка его препятствуют распространению звуко­вых волн к барабанной перепонке и приводят к заметному ухудшению слуха. Кроме того, форма слухового прохода и вы­сокая чувствительность его кожи способствуют предотвраще­нию травм органа слуха. В частности, в слуховом проходе вблизи барабанной перепонки поддерживается постоянный уровень температуры и влажности независимо от колебаний температуры и влажности внешней среды, что обеспечивает стабильность упругих свойств барабанной перепонки. Однако главное заключается в том, что резонансная частота слухового прохода при длине 2,7 см составляет примерно 2—3 кГц и бла­годаря этому именно указанные частоты поступают к барабан­ной перепонке усиленными на 10—12 дБ.

Полость среднего уха. Важным условием пра­вильной работы звукопроводящей системы является наличие одинакового давления по обе стороны барабанной перепонки. При повышении или понижении давления как в полости сред­него уха, так и в наружном слуховом проходе натяжение бара­банной перепонки меняется, акустическое (звуковое) сопро­тивление повышается и слух понижается. Выравнивание дав­ления по обе стороны барабанной перепонки обеспечивается вентиляционной функцией слуховой трубы. При глотании или зевании слуховая труба открывается и становится проходимой для воздуха. Поскольку слизистая оболочка среднего уха посте­пенно всасывает воздух, нарушение вентиляционной функции слуховой трубы приводит к тому, что наружное давление пре­вышает давление в среднем ухе, в результате чего происходит втяжение барабанной перепонки внутрь. В связи с этим нару шается звукопроведение и возникают патологические измене­ния в среднем ухе. Своеобразие строения и натяжения бара­банной перепонки обусловливает ее импеданс, близкий к им­педансу воздуха на частоте 0,8 кГц, поэтому звуки этой и смежных частот почти беспрепятственно проходят через бара­банную перепонку.

Барабанная перепонка и слуховые кос­точки. Они увеличивают силу звуковых колебаний за счет уменьшения их амплитуды. Благодаря тому, что площадь осно­вания стремени (3,2 мм²) в окне преддверия значительно мень­ше рабочей площади барабанной перепонки (около 55 мм²), соответственно увеличивается сила за счет уменьшения амп­литуды; увеличение силы звука происходит также благодаря рычажному способу сочленения слуховых косточек. В целом давление на поверхности окна преддверия оказывается при­мерно в 19 раз больше, чем на барабанной перепонке. Этот механизм увеличения звукового давления является чрезвычай­но важным приспособлением, способствующим восстановле­нию утрачиваемой акустической (звуковой) энергии при пере­ходе из воздушной среды в жидкую (перилимфу), которая имеет значительно большую плотность и, следовательно, большее акустическое сопротивление (импеданс) по сравне­нию с воздухом. Благодаря барабанной перепонке и слуховым коеточкам воздушные колебания большой амплитуды и отно­сительно малой силы преобразуются в колебания перилимфы с относительно малой амплитудой, но большим давлением.

Слуховые мышцы. Слуховые мышцы (mm.tensor tympani, stapedius) являются тем специальным механизмом среднего уха, который выполняет, с одной стороны, аккомода­ционную функцию (обеспечивая оптимальное натяжение от­дельных элементов звукопроводящего аппарата), с другой — защитную функцию при действии звуков большой мощности: при высокой интенсивности звука слуховые мышцы рефлек-торно резко сокращаются (их рефрактерный период опережает быстроту распространения колебаний на слуховые косточки и перилимфу), что приводит к торможению колебания барабан­ной перепонки и слуховых косточек и соответственно к уменьшению звукового давления (и его жесткости), передавае­мого перилимфе. Этим рецепторный аппарат улитки предо­храняется от сильных и резких звуков.

Звуковосприятие. Это сложный нейрофизиологи­ческий процесс трансформации энергии звуковых колебаний в нервный импульс (в рецепторном аппарате улитки), его про­ведения до центров в коре большого мозга, анализа и осмы­сливания звуков.

Колебания основания стремени, как отмечалось выше, со­провождаются перемещениями перилимфы от окна преддве­рия к окну улитки. Движения перилимфы в лестницах улитки вызывают колебания основной мембраны и расположенного на ней спирального органа. При этих колебаниях волоски слу­ховых клеток подвергаются сдавливанию или натяжению по­кровной (текториальной) мембраной, в соответствии с часто­той колебаний они то укорачиваются, то удлиняются, что яв­ляется началом звукового восприятия. В этот момент физи­ческая энергия колебания трансформируется в электрическую и нервный процесс.

При изучении механизмов рецепции звуков, а также функ­ции нервных проводников и центров органа слуха до настоя­щего времени еще возникают большие трудности. Для объяс­нения происходящих во внутреннем ухе процессов были пред­ложены различные гипотезы и теории слуха.

Пространственная (или резонансная) теория была предло­жена Гельмгольцем в 1863 г. Теория допускает, что базилярная мембрана состоит из серии сегментов (волокон, «струн»), каж­дый из которых резонирует в ответ на воздействие определен­ной частоты звукового сигнала. Входящий стимул, таким об­разом, приводит к вибрации тех участков базилярной мембра­ны, собственные частотные характеристики которых соответ­ствуют компонентам звукового стимула.

По аналогии со струнными инструментами звуки высокой частоты приводят в колебательное движение (резонируют) участок базилярной мембраны с короткими волокнами (у ос­нования улитки), а звуки низкой частоты резонируют участок мембраны с длинными волокнами (у верхушки улитки) При подаче и восприятии сложных звуков одновремен­но начинает колебаться несколько участков мембраны. Чувст­вительные клетки спирального органа воспринимают эти ко­лебания и передают по нерву к слуховым центрам. На основа­нии изучения теории Гельмгольца можно сделать три вывода: 1) улитка является тем звеном слухового анализатора, где осу­ществляется первичный анализ звуков; 2) для каждого просто­го звука характерен определенный участок на базилярной мембране; 3) низкие звуки приводят в колебательное движе­ние участки базилярной мембраны, расположенные у верхуш­ки улитки, а высокие — у ее основания.

Таким образом, теория Гельмгольца впервые позволила объяснить основные свойства слуха: определение высоты, силы и тембра звуков. В свое время эта теория нашла много сторон­ников и до сих пор считается классической. Действительно, вывод Гельмгольца о том, что в улитке происходит первичный пространственный анализ звуков, полностью соответствует теории И.П.Павлова о способности к первичному анализу как концевых приборов афферентных нервов, так и в особенности сложных рецепторных аппаратов. Вывод о пространственном размещении рецепции разных тонов в улитке нашел под­тверждение в работах Л.А.Андреева. Согласно его данным, при разрушении верхушки улитки у собак наблюдается выпа­дение условных рефлексов на низкие звуки, при разрушении ее основного завитка — на высокие звуки.

Резонансная теория Гельмгольца получила подтверждение и в клинике. Гистологическое исследование улиток умерших людей, у которых наблюдались островковые выпадения слуха, позволило обнаружить изменения спирального органа на участках, соответствующих утраченной части слуха. Вместе с тем современные данные не подтверждают возможность резо­нирования отдельных «струн» базилярной мембраны. Однако здесь возможны физиологические механизмы, подавляющие более слабое возбуждение резонанса «струн», основной тон которых не совпадает со стимулом.

Вслед за теорией Гельмгольца появилось множество других пространственных теорий. Особый интерес представляет тео­рия движущейся волны лауреата Нобелевской премии Беке­ши. Результаты прямого изучения механических свойств бази­лярной мембраны свидетельствует, что для нее не характерна высокая механическая избирательность. Звуковые волны раз­личных частот вызывают движения основной мембраны на ее довольно больших участках. Прямые наблюдения с регистра­цией колебаний базилярной мембраны показали, что звуки определенной высоты вызывают «бегущую волну» на основ­ной мембране. Гребню этой волны соответствует большее сме­щение базилярной мембраны на одном из ее участков, локали­зация которого зависит от частоты звуковых колебаний (рис. 4.14). По мере повышения частоты звука прогиб основной мембраны смещается. Наиболее низкие звуки приводят к большему прогибанию мембраны у верхушки улитки, звуки высокой частоты — в области основного завитка улитки. Бази-лярная мембрана в наибольшей степени смещается на гребне «бегущей волны» и, колеблясь, вызывает деформацию сдвига волосковых клеток спирального органа над этим участком мембраны (рис. 4.15).

В последние годы наряду с приведенными и подобными им теориями получила распространение точка зрения, соглас­но которой в ответ на звуковое раздражение возникает реак­ция не всей системы внутреннего уха (принцип макромехани­ки), а лонгитудинальное (продольное) сокращение отдельных чувствительных клеток. При этом удалось раскрыть механизм такого сокращения (микромеханики): оно происходит вслед­ствие биохимических процессов, в частности активации белка миозина.

Каким образом осуществляется трансформация механичес­кой энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение? На этот вопрос пытались и пытаются дать ответ многие исследова­тели. Значительный вклад в решение этой задачи сделан отече­ственными учеными. В основу электрофизиологического метода исследований данной проблемы положено учение Н.Е.Введен­ского о процессах нервного возбуждения. Согласно его взгля­дам, ритм возбуждения нервной ткани соответствует ритму раз­дражения. При этом было установлено, что улитка способна ге­нерировать определенный переменный электрический потенци­ал в ответ на определенное звуковое раздражение.

Следует отметить, что все предложенные теории слуха не отвергают теорию Гельмгольца.

Ушной лабиринт представляет собой один из наиболее сложных и разнообразных органов по своему метаболизму и электрической активности (электрогенности). Изучение электрогенности привело к установлению не менее пяти видов биопотенциалов, как постоянных, так и переменных. Среди переменных потенциалов в эксперименте наиболее широко и разносторонне изучены так называемые микрофонные (или кох-леарные) потенциалы, которые по форме повторяют синусои­дальный акустический стимул, т.е. вызвавший их сигнал (от­сюда и название «микрофонные»).

Эти потенциалы возникают в наружных волосковых клет­ках спирального органа. За минувшие более полувека со вре­мени открытия эти потенциалы получили самое широкое рас­пространение в экспериментальной аудиологии как в области установления патогенетических закономерностей, так и в от­ношении использования лекарственных препаратов при вос­произведении разнообразных форм патологии.

Другой переменный потенциал лабиринта представлен по­тенциалом части слухового нерва, расположенной внутри улитки. В отличие от микрофонных потенциалов он не отра­жает частотной характеристики тонального стимула, так как воспроизводится коротким акустическим сигналом — звуко­вым щелчком, но сопутствует микрофонному ответу. Этот по­тенциал получил название «акционный», или «потенциал дей­ствия», и выражает суммарную активность нерва. Это обу­словливает его большое значение в анализе состояния чувст­вительного аппарата, и его широко используют при решении патогенетических вопросов как в эксперименте, так и в кли­нике. Следует обратить внимание на то, что по амплитуде ак-ционного потенциала слухового нерва при определенных ус­ловиях можно определить число активизированных волокон в нерве.

Постоянные потенциалы внутреннего уха могут регистри­роваться не только в ответ на акустическую стимуляцию, как это происходит с переменными потенциалами, но и просто от­ражать заряженность отдельных структур в покое, без звуково­го воздействия. Такой потенциал обнаруживается в эндолим-фатическом пространстве. Источником генерирования эндо-кохлеарного потенциала можно считать сосудистую полоску, и уже одно это является свидетельством принципиальной важ­ности потенциала для понимания сущности различных физио­логических и патологических процессов в ушном лабиринте.

Из постоянных потенциалов, связанных со звуковым воз­действием, немалый интерес представляет так называемый суммационный потенциал. Он формируется в ответ на те же акустические стимулы, что и микрофонные потенциалы, но не повторяет их форму, а представляет собой как бы общую со­ставляющую.

Наконец, постоянны внутриклеточные (интрацеллюляр-ные) потенциалы. Они, как и в других органах, представляют собой поляризацию внутренней поверхности клеток относи­тельно наружной.

Исследование функций слухового анализатора

Речевое исследование слуха — шепотной и разговорной речью. Обследуемого ставят на расстояние 6 м от врача таким образом, чтобы исследуемое ухо было обращено в его сторону, а противоположное ухо медицинская сестра за­крывает, плотно прижимая козелок к отверстию слухового прохода 11 пальцем, при этом III палец слегка трется о II, в ре­зультате чего образуется шуршащий звук, который заглушает ухо.

Обследуемому объясняют, что он должен громко повторять услышанные слова. Необходимо исключить чтение с губ, поэ­тому обследуемый не должен смотреть в сторону врача. Врач, используя воздух, оставшийся в легких после нефорсирован­ного выдоха, шепотом произносит слова с низкими звуками: номер, нора, много, море, мороз и др., а затем слова с высокими звуками: чаща, уж, щи и т.д. В том случае, если обследуемый не слышит с расстояния 6 м, врач уменьшает его на 1 м и вновь исследует слух. Эту процедуру повторяют до тех пор, пока обследуемый не будет слышать все произносимые слова.

Количественное выражение результатов данного исследо­вания — максимальное расстояние (в метрах), с которого об­следуемый слышит слова, произнесенные шепотом. Исследо­вание разговорной речью проводят по тем же правилам.

Исследование с камертонами. Исследование воздушной проводимости. С этой целью используют набор ка­мертонов С₆₄, С,28, С₅₎2, С₂₀48- Вначале выполняют исследова­ние с камертонами низкой частоты — С₆₄, С,₂₈- Колебания этих камертонов вызывают ударом браншей о возвышение I пальца, а камертонов C₅i₂ и более высокой частоты отрывис­тым сдавлением браншей двумя пальцами или щелчком. Удер­живая звучащий камертон за ножку двумя пальцами, подносят его к наружному слуховому проходу обследуемого на расстоя­ние 0,5 см. С помощью секундомера определяют время, в те­чение которого обследуемый слышит звучание данного камер­тона. Отсчет времени начинают с момента удара камертоном. После того как обследуемый перестает слышать камертон, нужно быстро отдалить его от уха и вновь быстро приблизить к нему (не возбуждая камертон повторно). Как правило, после этого обследуемый еще в течение нескольких секунд слышит звучание камертона. Время окончания исследования отмечают по последнему ответу. Затем последовательно проводят иссле­дование с остальными камертонами.

Исследование костной проводимости. С этой целью исполь­зуют камертон С₁₂₈, так как вибрация камертонов с более низ­кой частотой ощущается кожей, а камертоны с более высокой частотой прослушиваются через воздух ухом. Звучащий камер­тон С₁₂₈ ставят перпендикулярно ножкой на площадку сосце­видного отростка. Продолжительность восприятия измеряют секундомером, ведя отсчет времени от момента удара камерто­ном о возвышение I пальца.

Опыты с камертоном. 1. Опыт Ринне (R): сравнивают воздушную и костную проводимость. Звучащий камертон С_ш приставляют ножкой к площадке сосцевидного отростка. После того как обследуемый перестает воспринимать звуча­ние камертона, его не возбуждая, подносят к наружному слу­ховому проходу. В том случае, если обследуемый ощущает распространяемые по воздуху колебания камертона, опыт Ринне считают положительным (R+). Если же после прекра­щения звучания камертона на сосцевидном отростке обсле­дуемый не слышит его у наружного слухового прохода, ре­зультат опыта расценивают как отрицательный (R—). При по­ложительном результате опыта Ринне воздушная проводи­мость звука в 1,5—2 раза выше, чем костная, при отрицатель­ном — наоборот.

Положительный результат опыта Ринне регистрируют в норме, отрицательный — при заболеваниях звукопроводящего аппарата (кондуктивная тугоухость). При заболеваниях зву-ковоспринимающего аппарата (нейросенсорная тугоухость), как и в норме, воздушная проводимость преобладает над ко­стной, при этом длительность как воздушной, так и костной проводимости, выраженная в секундах, меньше, чем в норме, поэтому опыт Ринне остается положительным.

2. Опыт Вебера (W): звучащий камертон С₁₂₈ прикладывают к темени обследуемого так, чтобы ножка находилась посере­дине головы. Бранши камертона должны совершать колеба­тельные движения во фронтальной плоскости, т.е. от правого уха обследуемого к левому. В норме обследуемый слышит зву­чание камертона в середине головы или одинаково интенсив­ное звучание в обоих ушах.

При одностороннем поражении звукопроводящего аппарата звук латерализуется в больное ухо (например, влево: W<r-), при одностороннем поражении звуковоспринимающего аппарата — в здоровое ухо (например, вправо: -> W). При двустороннем за­болевании ушей разной степени выраженности или различного характера результаты опыта нужно оценивать в зависимости от всех факторов.

3. Опыт Желле (G): звучащий камертон прикладывают к темени.и одновременно с помощью пневматической воронки сгущают воздух в наружном слуховом проходе. В момент ком­прессии воздуха обследуемый с нормальным слухом почувст­вует снижение восприятия, что обусловливается ухудшениемподвижности звукопроводящей системы вследствие ее сдавления — опыт Желле положительный (G+).

При неподвижности стремени (отосклероз) никакого измене­ния восприятия в момент сгущения воздуха в наружном слуховом проходе не произойдет — опыт Желле отрицательный (G-). При заболевании звуковоспринимающего аппарата компрессия воздуха в слуховом проходе вызовет такое же ослабление звука, как и в норме.

4. Опыт Бинга (Bi): опыт проводят для определения отно­сительной и абсолютной проводимости звука через кость с по­мощью камертона С_ш. При этом костную проводимость сна­чала исследуют при открытом наружном слуховом проходе, а затем — при закрытом путем прижатия козелка к ушной рако­вине.

При нормальном слуховом анализаторе и, следовательно, хо­рошей подвижности цепи слуховых косточек выключение воз­душного звукопроведения (закрытый слуховой проход) приводит к увеличению длительности звукопроведения через кость. При нарушении воздушного звукопроведения костное звукопроведе-ние остается одинаковым при открытом и закрытом наруж­ном слуховом проходе.

5. Опыт Федеричи: исследование осуществляют с помощью камертона Ci₂₈ или С₅₁₂. Звучащий камертон вначале ставят на сосцевидный отросток, а после того как обследуемый переста­нет слышать его звучание, переставляют на козелок.

Нормально слышащий человек воспринимает звучание камер­тона, находящегося на козелке, дольше, чем помещенного на со­сцевидный отросток. При нарушении звукопроведения наблюда­ется обратная картина.

Исследование слуха с помощью элект­роакустической аппаратуры. Основной задачей исследования функции звукового анализатора с помощью электроакустической аппаратуры является всестороннее опре­деление остроты слуха, характера и уровня поражения его при различных заболеваниях.

Оценка слуха с помощью электроакустической аппаратуры имеет ряд преимуществ по сравнению с другими методами ис­следования слуховой функции (речью, камертонами): возмож­ность дозирования силы звукового раздражителя в общеприня­тых единицах — децибелах (дБ), выполнения исследования слуха у больных с выраженной тугоухостью, причем одновре­менно на обоих ушах, проведения разнообразных диагностичес­ких тестов с помощью надпороговой аудиометрии, сохранения постоянного уровня звукового сигнала в течение длительного периода времени благодаря стабильности напряжения тока. Вместе с тем преимущество исследования речью заключается в том, что оно наиболее адекватно для слуха, поскольку для чело­века главными являются не отдельные характеристики слуха, а восприятие так называемой живой речи. Камертональный метод также необходимо использовать во врачебной практике, по­скольку он позволяет уже при первичном осмотре без сложной аппаратуры определить характер нарушения слуха.

В зависимости от того, какой раздражитель используют при исследовании функции звукового анализатора, все аудио-метрические методики делят на три группы: тональные, речевые и шумовые. Кроме того, при необходимости проводят исследование слуха с помощью ультразвука по Сага-ловичу.

Тональная аудиометрия рассчитана на использование чис­тых тонов различных частот — от 100 до 8000 Гц. При речевой аудиометрии используют словесные тесты, записанные на пластинку или магнитную пленку, при шумовой — так назы­ваемый белый шум, получаемый с помощью звукового генера­тора, в сочетании с чистыми тонами.

В зависимости от силы раздражителя все методы аудиомет­рии делят на две группы: пороговые и надпорого-в ы е. При пороговой аудиометрии используют звуки пороговой интенсивности, т.е. едва слышимые, при надпороговой — достаточно громкие звуки, интенсивность которых значитель­но выше порогового восприятия.

С психофизиологической точки зрения различают два вида методов аудиометрии: субъективные и объектив-н ы е. Субъективные методы, или субъективная аудиометрия, базируются на субъективных ощущениях обследуемого и на сознательной, зависящей от его воли ответной реакции. Объ­ективная, или рефлекторная, аудиометрия основывается на рефлекторных безусловных и условных ответных реакциях об­следуемого, возникающих в организме в ответ на звуковое воздействие и не зависящих от его воли.

Такое многообразие методов исследования обусловлено теми задачами, которые стоят перед аудиологией, и потреб­ностями клинической отиатрии, в частности функциональной отохирургии, для которой предельно важно знать характер и уровень поражения звукового анализатора.

Тональная пороговая аудиометрия. Ис­следование включает определение порогов восприятия звуков разной частоты при их воздушном и костном проведении. Для этого определяют пороговую чувствительность органа слуха к звукам разной частоты, подаваемым через воздушные наушни­ки или костный телефон. Результаты исследования заносят на специальную бланк-сетку, получившую название «аудиограм-ма». Аудиограмма является графическим изображением поро­гового слуха. Таким образом, тональная пороговая аудиомет­рия прежде всего позволяет определить остроту слуха. По ха­рактеру пороговых кривых воздушной и костной проводимос­ти и их взаимосвязи можно получить и качественную характе­ристику слуха больного, т.е. установить, имеется у него нару­шение звукопроведения, звуковосприятия или смешанное (комбинированное) поражение.

Признаки нарушения звукопроведения: повышение порогов слуха по воздушной проводимости пре­имущественно в диапазоне низких и средних частот и в мень­шей степени — высоких; слуховые пороги по костной прово­димости сохраняются достаточно высокими, между пороговы­ми кривыми костной и воздушной проводимости имеется зна­чительный так называемый костно-воздушный разрыв.

Признаки нарушения звуковосприятия: воздушная и костная проводимость нарушены в одинаковой степени; костно-воздушный разрыв практически отсутствует; в начальных стадиях нарушается преимущественно воспри­ятие высоких тонов, а в дальнейшем — тонов на всех частотах; наличие обрывов пороговых кривых, т.е. отсутствие воспри­ятия звуков тех или иных частот; наличие «островков» слуха, Где сохранено восприятие звуков одной или двух частот; от­сутствие на аудиограмме кривой костной проводимости.

Смешанная, или комбинированная, ту­гоухость характеризуется наличием на аудиограмме при­знаков нарушения звукопроведения и звуковосприятия, т.е. наряду с повышением порогов слуха при костной проводимос­ти имеет место костно-воздушныи интервал: потеря слуха при воздушной проводимости превосходит потерю при костной проводимости.

Согласно анатомической схеме деления звукового анализа­тора, звукопроводящий отдел состоит из наружного и среднего уха и жидких сред внутреннего уха, а звуковоспринимающий отдел представлен рецептором, спиральным ганглием, ретро-лабиринтной частью, которая включает проводящие пути VIII пары черепных нервов, центральные проводники и корковую часть. Тональная пороговая аудиометрия позволяет опреде­лить локализацию патологии по отделам звукового анализато­ра лишь в самом общем виде, без конкретной детализации. Форму тугоухости уточняют с помощью дополнительных ме­тодов: надпороговой, речевой и шумовой аудиометрии и ис­следования слуха ультразвуком и низкочастотными тонами.

Тональная надпороговая аудиометрия. Исследование тихими звуками пороговой интенсивности не позволяет получить полное представление о способности зву­кового анализатора воспринимать разнообразные, постоянно встречающиеся в повседневной жизни звуковые раздражите­ли, интенсивность которых намного превышает пороговую, в частности звуки разговорной речи. При некоторых патологи­ческих изменениях в рецепторе больного уха, например при нейросенсорной тугоухости, наряду с понижением остроты слуха развивается повышенная чувствительность к громким звукам, при этом усиление восприятия громкости происходит так быстро, что достигает нормы раньше, чем в здоровом ухе. Такое явление получило название «феномен рекрутирования, или выравнивания, громкости» (recruitment phenomenon, s.loudness recruitment), а также известно как феномен ускорен­ного нарастания громкости (ФУНГ). Надпороговая аудиомет­рия позволяет на основании прямых или косвенных призна­ков выявить данный феномен, имеющий большое дифферен­циально-диагностическое значение для топического определе­ния уровня поражения кохлеарного аппарата. Существует более 30 методик обнаружения этого феномена. Общепри­знанными и наиболее распространенными являются класси­ческие методы Фаулера, Люшера, SISI-тест — определение индекса чувствительности к короткому нарастанию звука.

Заподозрить наличие ФУНГ можно при клиническом об­следовании. О нем свидетельствуют жалобы больного на не­переносимость громких звуков, особенно больным ухом, на­личие диссоциации между восприятием шепотной и разговор­ной речи: шепотную речь больной совсем не слышит или вос принимает у раковины, тогда как разговорную слышит с рас­стояния более 2 м; при проведении опыта Вебера происходят смена или внезапное исчезновение латерализации восприятия звука; при камертональном исследовании внезапно прекраща­ется восприятие звучания камертона при медленном отдале­нии его от больного уха.

Исследование слуховой чувствительно­сти к ультразвукам. Нормально слышащий человек воспринимает ультразвук при костном проведении в диапазо­не частот до 20 кГц и более. При различных формах тугоухос­ти, не связанной с поражением улитки, восприятие ультразву­ка сохраняется таким же, как в норме. При поражении улитки восприятие ультразвука и звуков речевых частот (до 8000 Гц) часто не совпадает, что позволяет уточнять характер пораже­ния. Кроме того, большое значение имеет исследование лате­рализации ультразвуков. С одной стороны, оно дает возмож­ность уточнить наличие латерализации в тех случаях, когда обычные звуки не дают четкой картины. С другой стороны, расхождение направления латерализации обычных звуков и ультразвуков имеет важное значение в диагностике, например при болезни Меньера.

Речевая аудиометрия. Внедрение в практику в 1930 г. речевой аудиометрии явилось большим достижением оториноларингологии, так как она позволяет более точно оп­ределить функциональное состояние звукового анализатора. В настоящее время речевую аудиометрию проводят тремя спо­собами: через воздушные наушники, через костный телефон и в так называемом свободном звуковом поле.

Устройство речевого аудиометра сходно с таковым тональ­ного. Различие заключается в том, что, помимо генератора частот, используемого для заглушения одного уха, в речевом аудиометре имеется магнитофон, на ферромагнитной ленте которого записаны слова специальных речевых таблиц, с по­мощью которых исследуют второе ухо. При подборе слов для таблицы учитывают основные физические показатели речи: ее амплитудную характеристику (акустическая мощность звука), частотную характеристику (акустический спектр), временную характеристику (длительность звука) и ритмико-динамичес-кий состав речи. Таблицы включают односложные и много­сложные слова, содержащие высокие и средние частоты или преимущественно низкие частоты; они рассчитаны для иссле­дования слуха у взрослых, а также детей дошкольного и млад­шего школьного возраста.

Речевая аудиометрия основывается на определении поро­гов разборчивости речи. Под разборчивостью речи понимают величину, определяемую как отношение числа правильно по­нятых слов к общему числу прослушанных, выражаемую в процентах. Так, если из 10 предложенных на прослушивание слов больной правильно разобрал все 10, это будет 100 % раз­борчивость, если правильно разобрал 8, 5, 2 слова, это будет 80, 50 и 20 % разборчивость соответственно, или пороги 100, 80, 50, 20 % разборчивости речи. Начальным, или первым, по­рогом считается уровень слухового восприятия речи, а не ее разборчивости; этот порог характеризуется появлением у об­следуемого восприятия звуков неопределенного характера. В норме он находится на уровне 0—10 дБ в зависимости от калибровки аудиометра. Порог 100 % разборчивости речи в норме чаще находится на уровне 20—30 дБ, т.е. равен уровню громкости шепотной речи, воспринимаемой нормально слы­шащим человеком.

В отличие от тональной на речевой аудиограмме по оси абсцисс отложены уровни интенсивности речи от 0 до 120 дБ с интервалом в 10 дБ, по оси ординат — пороги разборчивости речи снизу вверх, от 0 до 100 % с интервалом в 10 %.

При нарушении звукопроведения обычно достигается порог 100 % разборчивости речи, если увеличить интенсивность ее звучания. При сравнении тональной и рече­вой аудиограмм, как правило, порог слухового восприятия речи отличается от нормы на столько децибелл, на сколько имеется средняя потеря слуха в диапазоне речевых частот (500—4000 Гц) согласно тональной аудиограмме.

При нарушении звуковосприятия порог слухового восприятия речи также соответствует средней степе­ни тугоухости в диапазоне речевых частот согласно тональной аудиограмме. Что касается порога 100 % разборчивости речи, то здесь многое зависит и от степени тугоухости, и от выра­женности ФУНГ. При небольшой тугоухости и нерезко выра­женном ФУНГ сохраняется порог 100 % разборчивости, при значительно выраженном ФУНГ этот порог может отсутство­вать вследствие резкого и даже болезненного нарастания громкости. В подобных случаях дальнейшее увеличение гром­кости речи приводит к прогрессирующему снижению разбор­чивости. У таких больных относительно слабо выраженная ту­гоухость, согласно тональной аудиограмме, сочетается с резко выраженным нарушением разборчивости речи. Подобные дан­ные свидетельствуют о тонально-речевой диссоциации, обу­словленной резко выраженным ФУНГ.

При ретрокохлеарных (ретролабиринт-ных) поражениях также обнаруживается тонально-ре­чевая диссоциация, но в отличие от указанной выше она не объясняется ФУНГ, так как при этой патологии он обычно от­сутствует. Нарушение разборчивости в данном случае может быть обусловлено органическими расстройствами в проводя­щих путях, слуховых центрах и корковых представительствах. При значительном нарушении звуковосприятия 100 % порог разборчивости речи, как правило, не достигается.

Объективная аудиометрия. Такое исследова­ние приобретает особое значение для оценки состояния функ­ции звукового анализатора при поражении его центральных отделов, проведении трудовой и судебно-медицинской экс­пертизы. Безусловными рефлексами на звук являются реакции в виде расширения зрачков (улитково-зрачковый рефлекс) и закрывания век (мигательный рефлекс). Чаще всего использу­ют кожно-гальваническую и сосудистые реакции. При много­кратном звуковом раздражении кожно-гальванический реф­лекс может угасать, при болевом раздражении он сохраняется в течение длительного периода времени. Сочетая звуковое и болевое раздражения, можно выработать условный кожно-гальванический рефлекс и с его помощью определять слухо­вые пороги.

Сосудистую реакцию регистрируют с помощь плетизмогра­фии. Используя звуковое раздражение в сочетании с другими безусловными раздражителями (болевой, холодовой и пр.), можно выработать условный рефлекс на звук и определять слуховые пороги.

У маленьких детей чаще всего регистрируют реакцию при игровой аудиометрии, сочетая звуковое раздражение с появле­нием картинки в момент нажатия ребенком кнопки. Подавае­мые вначале громкие звуки заменяют более тихими и опреде­ляют слуховые пороги. Исследование слуха у детей грудного и младшего возраста, а также у психически неполноценных лиц производят с помощью особого метода, представляющего собой сочетание аудиометрии с регистрацией на ЭЭГ потен­циалов, вызванных в коре большого мозга звуковыми сигнала­ми. Этот метод, получивший название «слуховые вызванные по­тенциалы» (СВП), может быть использован и у лиц с нормаль­ной психикой, поэтому он получил широкое распространение в клинической практике. Поскольку изменения ЭЭГ в ответ на звуковые сигналы (обычно короткие — до 1 мс, называемые звуковыми щелчками) выражены слабо — меньше 1 мкВ, при регистрации производят их усреднение с помощью компьюте­ра. Более широко используют коротколатентные слуховые вы­званные потенциалы (КСВП), дающие представление о состоя­нии отдельных образований подкоркового пути слухового ана­лизатора. Однако они не позволяют составить сколько-нибудь полное суждение о реакции на стимул определенной частоты (так как сам стимул должен быть коротким). В этом отноше­нии более информативны длиннолатентные слуховые вызван­ные потенциалы (ДСВП). Они отражают ответы слуховой коры мозга на сравнительно длительные, т.е. имеющие опре­деленную частоту, звуковые сигналы, и их можно использо­вать для оценки слуховой чувствительности на разных часто­тах, т.е. составлять своего рода аудиограмму. Понятно, что это особенно важно в детской практике, когда обычная аудио грамма, основанная на осознанных ответах пациентов, не может быть применена. В то же время ДСВП легко дают арте­факты, поэтому для их регистрации нужно использовать ней-ротропные успокаивающие средства, а в ряде случаев — нар­коз.

В целом СВП — весьма заманчивая перспектива в аудиоло-гической диагностике. В процессе научного изучения и прак­тического использования СВП происходит их совершенство­вание и расширение. Однако понятно, что речь здесь идет об электрических ответах, а не о слухе как о субъективном вос­приятии, и нужно проявлять известную осторожность при трактовке результатов их регистрации во избежание непра­вильных заключений при диагностике и вообще установлении нормального состояния слуховой функции.

Наконец, «объективным» методом является широко ис­пользуемая в современной практической аудиологии акусти­ческая импедансометрия. Она включает две процедуры: 1) тим-панометрию, представляющую собой регистрацию импеданса барабанной перепонки под влиянием дозированного измене­ния внешнего (атмосферного) давления от максимума до ми­нимума; 2) регистрацию рефлекса внутриушных мышц (в ос­новном стапедиальной мышцы) на звуковое раздражение ба­рабанной перепонки. Тимпанометрия позволяет оценить по­движность тимпано-оссикулярной системы среднего уха и проходимость слуховой трубы. Рефлекс же мышц среднего уха дает представление о слуховой функции. Применение обоих методов в сочетании с тональной аудиометрией способствует значительному улучшению диагностики ушных заболеваний как у взрослых пациентов, так и, что крайне важно, у детей раннего возраста, когда получить ответ от ребенка при обыч­ной аудиометрии не представляется возможным.

3. Ангины при заболеваниях крови (инф мононуклеозе, агранулоцитозе, лейкозах).

Системные заболевания крови сопровождаются исчезновени­ем защиты со стороны лейкоцитов крови (количество их резко уменьшается), что часто ведет к развитию воспалительных и некротических процессов в глотке.

Предпосылками для этого являются особенности обитания в глотке микрофлоры, наличие элементов хронического воспаления в миндалинах. Нередко первым симптомом систем­ного заболевания крови является некротическое поражение миндалин и слизистой оболочки глотки.

Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина (an­gina monocytotica), имеет и другие названия: инфекционный моноцитоз, моноцитарная ангина, болезнь Филатова, лимфо-идноклеточная ангина, железистая лихорадка Пфейфера, доброкачественный лимфобластоз.

Заболевание является инфекционным, однако возбудитель его пока не найден. Согласно вирусной теории, возбудитель — особый лимфотропныи вирус, которому сопутствуют бактерии листереллы. Считают, что заражение происходит воздушно-ка­пельным и контактным путем, а входными воротами являются полости носа и глотки. При инфекционном мононуклеозе лишь в половине случаев фиксируют острое воспаление в глотке, ниже приводятся данные об этом варианте заболе­вания.

Клиническая картина. Обычно инфекционный мононуклеоз бывает у детей и лиц молодого возраста. Для за­болевания характерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изме­нения — лейкоцитоз и большое количество атипичных моно-нуклеаров; при серологическом исследовании обнаруживают­ся гетерофильные антитела (реакция Буннеля). Инкубацион­ный период длится 4—5, иногда до 10 дней. В начале заболева­ния температура тела повышается до 38—40 °С и держится от 5 дней до 2—4 нед, редко дольше; при этом иногда наступают периоды улучшения. Ранним и постоянным признаком болезни является увеличение лимфатических узлов вначале на шее, а затем в процесс вовлекаются паховые, подмышечные, абдоми­нальные и др. Они плотные, безболезненные при пальпации, не нагнаиваются, обратному развитию подвергаются лишь в конце болезни после нормализации температуры тела, иногда остаются увеличенными на более продолжительный срок. У большинства больных одновременно с лимфатическими уз­лами увеличиваются селезенка и печень (аденогепатосплено­мегалия).

Изменения в глотке обычно наступают после увеличения лимфатических узлов и напоминают одну из банальных ангин — катаральную, лакунарную, фибринозную, реже язвенно-некро­тическую. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда пе­реходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии.

Наиболее характерные признаки заболевания — появление в крови большого количества (от 15—30 до 65 %) измененных мо-нонуклеаров (моноцитов и лимфоцитов), лейкоцитоз 10,0— 20,0-10⁹/л и выше, с преобладанием одноядерных клеток, у ко­торых протоплазма как у лимфоцитов, а ядра как у моноцитов. Мононуклеары обнаруживаются в периферической крови на 2—3-й день болезни; постепенно их количество снижается, но они могут оставаться в крови месяцы и даже годы. СОЭ обыч­но повышена до 20—30 мм/ч.

Для детей в начале болезни характерно вовлечение в про­цесс носоглоточной миндалины, что вызывает заложенность носа, но без обычных выделений; голос может принимать гну­савый оттенок. Другой признак — увеличение небных минда­лин. Если увеличение носоглоточной и небных миндалин зна­чительное, возникает затруднение дыхания; стридор особенно повышается при горизонтальном положении человека. Опасно развитие ложно-пленчатого ларинготрахеобронхита и закры­тия просвета гортани пленками и отеком. В связи с этим иног­да возникает необходимость трахеостомии. В редких случаях заболевание сопровождается геморрагическим диатезом, дег­теобразным стулом, кожной пурпурой, кровотечениями из слизистой оболочки, поражением центральной (серозный ме­нингит, менингоэнцефалит) и периферической (полиневрит, парез лицевого и возвратных нервов) нервной системы.

Диагностика. Для инфекционного мононуклеоза ха­рактерны: лейкоцитоз с атипичными моноцитами, генерализо­ванное болезненное при пальпации увеличение лимфатических узлов, аденогепатоспленомегалия, фебрильная температура тела, воспалительные изменения в глотке (катаральные, плен­чатые, некротические, геморрагические), положительная се­рологическая реакция Пауля—Буннелля. Эти признаки при­сутствуют в том или ином сочетании, в той или иной выра­женности, однако первичный диагноз устанавливают после ис­следования крови. При клиническом осмотре данные могут быть чрезвычайно вариабельны, инфекционный мононуклеоз часто смешивают с дифтерией, агранулоцитарной ангиной, острым лейкозом, ангиной Симановского — Плаута — Венса-на. В связи с этим во всех случаях «ангин» их следует диффе­ренцировать от моноцитарной ангины.

Лечение: постельный режим, богатая витаминами и калорийная диета; прием витаминов С, Р, группы В. Антибак­териальные препараты применяют для предотвращения вто­ричной инфекции; на возбудителя заболевания они не дейст­вуют. Назначают полоскания дезинфицирующими или вяжу­щими средствами, некротические участки тушируют 10 % рас­твором ляписа, производят общее УФ-облучение. В тяжелых случаях назначают кортикостероидную терапию, а в ряде слу­чаев — тонзиллэктомию и аденотомию. Удаление миндалин ведет к быстрой нормализации температуры тела и картины крови, уменьшаются и лимфатические узлы. Однако опера­тивное вмешательство может вызвать ухудшение в течении болезни, поэтому его применяют при затяжном или тяжелом течении.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Ангина агранулоцитарная (angina agranulocytotica), или агранулоцитоз. Поражение миндалин при агранулоцитозе явля­ется одним из характерных симптомов этой болезни. Агрануло-цитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различные раздражения (инфекционные, токсические, лучистой энергией) или как результат поражения кроветворного аппара­та при системных заболеваниях крови. Агранулоцитоз чаще бывает у женщин, чем у мужчин, встречается редко в основ­ном в зрелом возрасте. Заболевание сопровождается резко вы­раженной лейкопенией с исчезновением зернистых нейтро-филов и язвенно-некротическими изменениями в глотке. Гра-нулоцитоз могут подавлять различные вещества, воздейству­ющие на костный мозг, среди них бензол, пирамидон, амидо­пирин, сульфаниламиды, мышьяк и др.

Клиническая картина. Продромальный период в виде недомогания может продолжаться 1—2 дня. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорад­ки (до 40 °С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновремен­но появляются некротические и язвенные изменения в глотке, чаще в области небных миндалин; иногда некроз поражает слизистую оболочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные изменения наступают в кишечнике, мочевом пузыре и других органах. Некротический процесс может рас­пространяться в глубь мягких тканей и на кость. Гангренозно-некротический распад тканей сопровождается их отторжени­ем, после чего остаются большие дефекты. Больные жалуются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состоя­ние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, может насту­пить бред. В крови выраженная лейкопения с резким умень­шением или полным отсутствием полиморфно-ядерных лей­коцитов.

В течение нескольких дней число нейтрофильных грануло-цитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты пери­ферической крови представлены только лимфоцитами и моноци­тами. Красная кровь меняется мало, тромбоциты остаются без изменений. Продолжительность заболевания от 4—5 дней до нескольких недель.

Диагностика. Диагноз устанавливают при исследо­вании крови. Необходима дифференциация с ангиной Симановского — Плаута — Венсана, алейкемической формой ост­рого лейкоза. Состояние костного мозга определяют стерналь-ной пункцией. При этом находят различные варианты наруше­ния лейкопоэза.

Лечение. Основные усилия гематологи направляют на активацию кроветворной системы и борьбу со вторичной ин­фекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза (амидопирин, стреп­тоцид, сальварсан и т.д.). Производят переливание крови, внутримышечные инъекции 5 % раствора нуклеината натрия по 5—10 мл 2 раза в день в течение 2 нед, применяют препара­ты, стимулирующие лейкопоэз. Положительный эффект дает применение кортизона, антианемина, камполона, витаминов С, В,, В₁₂ и др. Необходимы тщательный уход за полостью рта и глотки, осторожное удаление некротических масс из глотки и обработка этих участков 5 % раствором перманганата калия. Назначают щадящую диету, полоскание горла антисептичес­кими растворами. Прогноз тяжелый, хотя не безнадежный при активном лечении.

Ангина при лейкозе

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирую­щим системным заболеванием кроветворной ткани, при кото­ром в различных органах образуются очаги патологического ге-мопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелые формы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений за­болевания примерно у '/5 больных. По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значитель­ной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает дли­тельно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибри­нозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отде­ляемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетель­ствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопро­вождаются геморрагическими высыпаниями на коже конеч­ностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться ги­перплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарныхлимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестова-тыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выра­женное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-10⁹/л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-10⁹/л. Наиболее верный диагностическими признак лейкоза — появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (ге-матобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечение проводят под наблюдением гематолога, необ­ходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвраще­ния вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. На­значают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цель­ной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.