Билет №13

1. Одонтогенный гайморит.

Воспалительные заболевания околоносовых пазух составляют 25—30 % стационарной патологии ЛОР-органов. Наиболее часто воспаление возникает в верхнечелюстной (гайморовой) пазухе (гайморит).

Это обусловлено тем, что эвакуация содержимого из пазу­хи затруднена в связи с расположением соустья с полостью носа в верхней трети ее медиальной стенки, а также тем, что воспаление корней четырех задних верхних зубов может пере­ходить на пазуху; кроме того, верхнечелюстные пазухи самые большие и расположены ниже других.

Также часто встречается воспаление клеток решетчатого лабиринта (этмоидит), лобной (фронтит) и клиновидной (сфе-ноидит) пазух.

Однако чаще всего воспаление распространяется не на одну, а на несколько пазух — возникает полисинуит. Клетки решетчатого лабиринта, находясь в центре, граничат со всеми остальными пазухами; кроме того, патологический секрет из пазух стекает в средний и верхний носовые ходы и контакти­рует с решетчатой костью. Эти факторы способствуют частому вторичному вовлечению в воспалительный процесс клеток ре­шетчатого лабиринта.

Наиболее часто отмечают сочетание гайморита и этмоиди-та, иногда — воспаление всех околоносовых пазух носа — пан-синуит, или пазух, расположенных на одной правой или левой стороне — гемисинуит.

Причинами острого воспаления пазух чаще всего бывают острое респираторное заболевание, грипп, переохлаждение, простуда, общие острые микробные инфекции, травмы. При остром насморке обычно в той или иной мере вовлекаются в острое воспаление и околоносовые пазухи.

Хронические синуиты возникают в результате затяжного течения или частого повторения острого процесса под влия­нием различных общих и местных неблагоприятных факторов, таких как понижение реактивности и общее ослабление орга­низма, нарушение оттока (дренажа) из пазух при гипертрофии или полипозе слизистой оболочки в области соустий с полос­тью носа, искривлении перегородки носа и др., а также забо­левания зубов.

В этиологии и патогенезе воспалений около-носовых пазух существенную роль играет патогенная микро­флора, иногда асептические синуиты. Гнойные формы заболе­вания чаще всего вызываются стрепто- и стафилококками, иногда пневмококками, псевдодифтерийной палочкой, гриба­ми и другой микрофлорой. Обычно в здоровых пазухах микро­бы не обнаруживают; случайное попадание их туда возможно, однако заболевание при этом возникает лишь при обильном проникновении в пазуху вирулентной патогенной микрофло­ры, особенно в условиях пониженной реактивности и ослаб­ления организма.

При одонтогенных гайморитах патологическое отделяемое из пазухи, как правило, содержит микрофлору, в то время как аллергические, вазомоторные, гиперпластические, серозные формы обычно имеют асептическое отделяемое. Гнойное от­деляемое при хроническом гайморите иногда не содержит микрофлоры или чаще обнаруживают несколько видов (ком­бинация) микробов. Острый гнойный гайморит обычно обу­словлен экзогенной монофлорой.

Патологоанатомические изменения при остром синуите могут протекать в форме катарального или гнойного воспале­ния. Катаральное воспаление характеризуется серозным про­питыванием слизистой оболочки и резким ее отеком. Если в норме слизистая оболочка имеет толщину в десятую долю миллиметра, то при катаральном воспалении она становится толще за счет отека в несколько десятков раз и иногда выпол­няет всю пазуху. При этом многослойный цилиндрический мерцательный эпителий, покрывающий слизистую оболочку пазухи, в значительной мере страдает. Соединительнотканные волокна собственного слоя слизистой оболочки раздвигаются экссудатом, образуя небольшие псевдокисты. Вокруг расши­ренных сосудов и слизистых оболочек желез возникает кле­точная инфильтрация. Периостальный слой при катаральном воспалении в процесс, как правило, не вовлекается.

В редких случаях при наличии зубных гранулем, кист и свищей в пазухе из клеток плоского эпителия может образо­ваться холестеатома; ее возникновение возможно при мета­плазии цилиндрического мерцательного эпителия в плоский, что бывает также при эмпиемах пазухи, после обширных от­крытых травм. Длительное давление холестеатомы вызывает рассасывание костных стенок пазухи; чаще этому процессу подвергается медиальная стенка. Холестеатома может распро­страняться на область решетчатого лабиринта. Нагноившаяся холестеатома вызывает вокруг себя некротический распад тка­ней.

Следует иметь в виду, что холестеатомно-казеозные массы Могут покрывать распадающуюся опухоль или быть проявле­нием грибкового поражения пазух.

Консервативные методы лечения. Лечение хронического воспаления верхнечелюстных пазух по возмож­ности следует начинать с устранения причин заболевания; в последующем применение консервативной терапии, как пра­вило, предшествует радикальным хирургическим вмешатель­ствам. При одонтогенных гайморитах вначале следует саниро­вать зубы, после чего консервативное лечение может быть эф фективным. Следует иметь в виду, что радикальная операция на пазухе не приведет к излечению, если не устранена причи­на заболевания. В детском возрасте при наличии аденоидов или аденоидита лечебная тактика должна быть такой же — не­обходимо санировать носоглотку, а затем проводить лечение ; гайморита. В тех случаях, когда воспаление верхнечелюстной пазухи сопровождается полипозным процессом в полости носа при отсутствии полипов в пазухе, вначале удаляют из носа полипы, а затем проводят консервативное лечение гай­морита. Целесообразность такой тактики объясняется тем, что лишь одна закупорка выводного отверстия пазухи и даже толь­ко ухудшение его дренажной функции, что бывает при поли­позе носа, является достаточной причиной, чтобы вызвать и поддержать воспалительный процесс в пазухе.

2. Физиология вестибулярного аппарата. Методы.

Функция вестибулярного анализатора

Вестибулярная функция включает деятельность полукруж­ных каналов и мешочков преддверия. Адекватными раздра­жителями вестибулярных рецепторов являются ускорения разных видов. Угловые ускорения приводят к генерации воз­буждения в ампулярных рецепторах, все виды прямолиней­ных ускорений (центробежное, центростремительное и гра­витационное) — к раздражению в сенсорных пятнах пред­дверия. Кроме того, в sacculus, как теперь установлено, про­исходит рецепция вибрационных стимулов.

Рецепция ускорений в ампулярных и преддверных рецеп­торах осуществляется волосковыми сенсорными клетками (филогенетические дериваты механорецепторов), которые воз­буждаются благодаря свойству инерции эндолимфы (в полу­кружных каналах) и отолитовым мембранам (в преддверии). Инерционная система под воздействием ускорений способна сдавливать или отклонять волоски клеток сенсорного эпите­лия в ту либо другую сторону, тем самым вызывая нервные импульсы.

Существует пять типов вестибулярных реакций соответст­венно ассоциативным связям вестибулярных ядер.

1. Вестибулосоматические реакции обусловлены наличием вестибулоспинальных связей, они обеспечивают перераспре­деление мышечного тонуса при воздействии ускорений на ор­ганизм.

2. Окуломоторные реакции, обусловленные вестибулоглазо-двигательными связями, определяют возникновение нистаг­ма. Под вестибулярным нистагмом подразумевают непроиз­вольные ритмические, обычно сочетанные подергивания глаз­ных яблок двухфазного характера со сменой двух движений — медленного и быстрого. Медленное движение происходит в одну сторону, быстрое — в противоположную. Все вестибуляр­ные рефлексы, влияющие на поперечно-полосатую мускулату­ру, являются тоническими (однонаправленными). Только нистагм имеет двухфазный клонический характер, причем медленная фаза обусловлена раздражением ампулярного ре­цептора, а быстрая — компенсирующим влиянием глазодвига­тельного центра (возвращение глазных яблок в исходное поло­жение).

Физиологический смысл нистагма состоит в «фотографи­ровании» уходящих фрагментов окружающей среды при вра­щении.

3. Вестибуловегетативные реакции также имеют адаптаци­ онный характер и заключаются в повышении артериального давления, учащении сердцебиения, возникновении тошноты и даже рвоты при воздействии ускорений.

4. Вестибуломозжечковые реакции направлены на поддер­жание положения тела в пространстве посредством перерас­пределения мышечного тонуса в динамическом состоянии ор­ганизма, т.е. в момент совершения активных движений на фоне воздействия ускорений.

5. Центральный анализ и коррекция вестибулосенсорной ре­акции (головокружение) обусловлены наличием вестибулокор-тикальных связей с корой большого мозга.

Таким образом, при раздражении ампулярных рецепторов возникает афферентная импульсация, распространяющаяся по описанным выше ассоциативным связям и вызывающая пере­численные безусловные рефлексы, которые возникают с боль­шим постоянством, т.е. имеют закономерный характер.

Вестибулосоматические реакции (анимальные рефлексы) при раздражении ампулярных рецепторов проявляются в виде отклонения рук, ног, туловища и головы в сторону движения эндолимфы (в сторону медленного компонента нистагма) — для горизонтального полукружного канала и в обратную сто­рону — для остальных каналов. Эта же закономерность откло­нения проявится и при ходьбе в момент действия рефлекса. Следовательно, при раздражении ампулярного рецептора воз­никает афферентная импульсация к двигательным, вегетатив­ным, мозжечковому и корковому центрам, вызывающая безус­ловные рефлексы.

Эвальду удалось в эксперименте запломбировать гладкий конец полукружного канала голубя, рядом с пломбой ввес­ти в канал полую иглу и с помощью поршня шприца направ­лять движения эндолимфы в одну или другую сторону и ре­гистрировать при этом характер возникающих реакций.

Первый закон Эвальда — реакции возникают только с того полукружного канала, который находится в плоскости вращения, несмотря на то что какое-то менее силь­ное смещение эндолимфы происходит и в каналах, располо­женных на плоскости вращения. При этом проявляется регу­лирующее значение центральных отделов анализатора. Следо­вательно, реакция с полукружных каналов (нистагм, отклоне­ние конечностей и т.д.) всегда возникает в плоскости враще­ния.

Второй закон Эвальда — направлению движения эндолимфы всегда соответствует направление медленного компонента нистагма, направление отклонения конечностей, корпуса и головы. Следовательно, быстрый компонент нистаг­ма (или просто нистагм) будет направлен в противоположную сторону. Например, после вращения в кресле Барани по часо­вой стрелке (вправо) движение эндолимфы в горизонтальном полукружном канале после остановки будет продолжаться вправо. Согласно этому закону Эвальда, в данном случае и поствращательный нистагм будет направлен влево, а отклоне­ние конечностей, туловища и головы произойдет вправо. Если с помощью электронистагмографии произвести регистрацию нистагма не после остановки, а в момент вращения вправо, то будет выявлен нистагм вправо. Это объясняется тем, что в пе­риод наращивания вращения вправо эндолимфа будет отста­вать от стенок канала, смещаясь в противоположную сторону, т.е. влево, следовательно, и медленный компонент нистагма будет направлен влево, а быстрый — вправо.

Третий закон Эвальда — движение эндолимфы в сторону ампулы (ампулопетально) в горизонтальном полу­кружном канале вызывает в значительной мере более сильную реакцию, чем движение эндолимфы к гладкому концу (ампу-лофугально). Из этого закона следует, что, поскольку после вращения вправо эндолимфа движется в правом горизонталь­ном канале ампулофугально, а в левом — ампулопетально, после вращения вправо возбуждается в основном левый лаби­ринт, а раздражением правого лабиринта при клиническом исследовании можно пренебречь. Однако при этом нужно иметь в виду, что реакции с менее раздражаемого лабиринта, хотя и незначительно, усиливают реакции второго лабиринта, кроме того, в вертикальных каналах эта реакция будет обрат­ной.

Исследование функций вестибулярного анализатора

У больного выясняют наличие жалоб на головокружение: ощущение движения окружающих предметов или собственно­го тела (системное головокружение), нарушение походки, па­дение в ту или иную сторону, тошнота и рвота, усиление голо­вокружения при перемене положения головы. Собирают анамнез заболевания.

Исследование устойчивости в позе Ром­бе р г а. 1. Обследуемый стоит, носки и пятки вместе, руки вытянуты на уровне груди, пальцы рук раздвинуты, глаза за­крыты (его надо подстраховать, так как он может упасть). При нарушении функции лабиринта обследуемый будет падать в сторону, противоположную направлению нистагма. 2. Голову обследуемого поворачивают на 90° влево: при поражении ла­биринта меняется направление падения. То же происходит при повороте головы вправо, при этом сохраняется законо­мерность направления падения в сторону, противоположную направлению нистагма. Например, у обследуемого нистагм вправо. При повороте головы на 90° влево направление нис­тагма сохраняется, но изменяется его ориентация по отноше­нию к туловищу: медленный компонент направлен назад, об­следуемый падает в сторону медленного компонента, т.е. назад.

При заболевании мозжечка перемена положения головы не влияет на направление падения: обследуемый падает только в сторону, соответствующую стороне поражения.

Определение походки по прямой линии и фланговой. 1. По прямой линии: обследуемый с за­крытыми глазами делает пять шагов по прямой линии вперед и, не поворачиваясь, пять шагов назад. При нарушении функ­ции вестибулярного анализатора обследуемый отклоняется от прямой линии в сторону поражения. 2. Фланговая походка: обследуемый отставляет правую ногу вправо, затем пристав­ляет левую и делает таким образом пять шагов, а потом так же делает пять шагов в левую сторону. При нарушении функ­ции вестибулярного анализатора обследуемый фланговую по­ходку хорошо выполняет в обе стороны, при поражении моз­жечка — не может выполнить ее в сторону поражения (из-за падения).

Указательная проба. Врач садится напротив об­следуемого, вытягивает руки на уровне груди, указательные пальцы вытянуты, остальные сомкнуты в кулак. Руки обследу­емого на коленях, пальцы в аналогичном положении. Обсле­дуемый, поднимая руки, должен боковыми поверхностями указательных пальцев попасть в указательные пальцы врача. Вначале обследуемый проделывает это 3 раза с открытыми глазами, затем — с закрытыми. При нормальном состоянии лабиринта он попадает в пальцы врача, при поражении лаби­ринта промахивается обеими руками в сторону, противополож­ную направлению нистагма, при поражении мозжечка прома­хивается одной рукой (на стороне заболевания) в сторону пора­жения.

Выявление адиадохокинеза (специфический симптом заболевания мозжечка). Обследуемый стоит в позе Ромберга и производит обеими руками супинацию и прона­цию. При нарушении функции мозжечка наблюдается резкое отставание руки на стороне поражения.

Выявление спонтанного нистагма. Врач садится напротив обследуемого, устанавливает свой II палец вертикально на уровне его глаз справа впереди от них на рас­стоянии 60—70 см и просит обследуемого смотреть на палец. При этом нужно следить, чтобы отведение глаз (в данном слу­чае вправо) не превышало 40—45°, так как перенапряжение глазных мышц может сопровождаться подергиванием глазных яблок. В заданном положении определяют наличие или отсут­ствие нистагма. Если спонтанный нистагм есть, определяют его характеристики.

Нистагм может быть охарактеризован следующим образом. По плоскости различают горизонтальный, вертикаль­ный и ротаторный нистагм. По направлению горизон­тальный нистагм может быть правосторонним и левосторон­ним. По амплитуде нистагм бывает крупно-, средне- и мелкоразмашистым. По силе различают нистагм I степени, который регистрируется только при отведении глаз в сторону быстрого компонента, II степени (при взгляде прямо перед собой) и III степени, когда нистагм заметен даже при отведе­нии глаз в сторону медленного компонента. По частоте различают живой и вялый нистагм. По ритму нистагм может быть ритмичным и дизритмичным. Примерная характе­ристика нистагма: имеется спонтанный горизонтальный нис­тагм вправо, II степени, мелкоразмашистый, живой. Нужно иметь в виду, что, хотя и редко, встречается врожденный спонтанный нистагм, который отличается постоянностью, равномерностью колебаний, отсутствием медленного и бы­строго компонентов и независимостью от направления взгля­да. В норме нистагм возникает при слежении за быстро дви­жущимися предметами (например, железнодорожный нис­тагм).

Калорическая проба. У обследуемого выясняют, не было ли у него заболевания среднего уха. Затем необходимо провести отоскопию. При отсутствии перфорации в барабан­ной перепонке можно приступить к выполнению калоричес­кой пробы.

Обследуемый сидит, его голова отклонена назад на 60° (при этом горизонтальный полукружный канал располагается в вертикальной плоскости). Врач набирает в шприц Жане 100 мл воды температуры 25 °С (холодовая калоризация по Благовещенской). В течение 10 с промывают наружный слу­ховой проход, направляя струю воды по его задневерхней стенке.

Определяют время от конца введения воды в ухо до начала нистагма — латентный период (в норме он равен 25—30 с). При этом обследуемый фиксирует взгляд на пальце врача, установленном слева при промывании правого уха (при про­мывании левого — справа) на расстоянии 60—70 см от глаз, затем глаза фиксируют прямо и вправо. После определения нистагма в каждом положении глаз определяют силу нистагма: если он наблюдается только при отведении глаз в сторону медленного компонента, то его сила I степени, если нистагмостается и при взгляде в сторону быстрого компонента, то констатируют наибольшую, III, степень, если же он при этом отведении отсутствует, а при взгляде прямо появляется, то это II степень.

Нистагм оценивают также по плоскости, направлению, амплитуде, быстроте; затем обследуемый переводит взгляд в сторону быстрого компонента, и в это время определяют про­должительность нистагма. В норме продолжительность экспе­риментального нистагма после указанной калоризации равна 30-60 с.

Тепловую калоризацию водой температуры 49 °С произво­дят аналогично холодовой калорической пробе. При промыва­нии холодной водой нистагм (его быстрый компонент) на­правлен в сторону, противоположную той, на которой распо­лагается исследуемое ухо, при промывании горячей водой — в ту же сторону.

Вращательная проба. Обследуемый садится во вращающееся кресло Барани. Спина его должна плотно при­легать к спинке кресла, ноги стоят на подставке, руки лежат на подлокотниках, запорная планка, предохраняющая обсле­дуемого от выпадения из кресла, закреплена. Обследуемый за­крывает глаза, его голову наклоняют на 30° вперед и вниз. Вращение производят равномерно: 10 оборотов вправо (по ча­совой стрелке) за 20 с, после чего кресло резко останавливают. При этом ток эндолимфы в горизонтальных полукружных ка­налах по инерции будет продолжаться вправо, следовательно, медленный компонент нистагма также будет направлен впра­во, а быстрый компонент — влево.

Сразу после остановки кресла обследуемый должен быст­ро поднять голову и фиксировать взгляд на пальце, который врач держит слева спереди на расстоянии 60—70 см от его глаз.

Врач определяет нистагм по направлению (вправо, влево, вверх, вниз), плоскости (горизонтальный, ротаторный, верти­кальный), силе (I, II, III степени), амплитуде (мелко-, средне-или крупноразмашистый), быстроте (живой, вялый) и продол­жительности (в норме 20—30 с).

Пневматическая (фистульная) проба. Она заключается в компрессии воздуха в слуховом проходе. Обсле­дуемый фиксирует взгляд на левой ушной раковине врача, который сидит напротив него. Врач слегка смазывает вход в наружный слуховой проход персиковым или другим маслом (или смачивает водой), затем II пальцем левой руки надавли­вает на козелок (слегка вдавливает его) справа или сгущает воздух в слуховом проходе с помощью баллона. При нормаль­ном состоянии лабиринта нистагма не будет. При наличии фистулы в горизонтальном полукружном канале нистагм будет направлен в ту же сторону, т.е. вправо. При разрежении воздуха в наружном слуховом проходе (при декомпрессии) возника­ет нистагм в противоположную сторону, т.е. влево. Аналогич­но проводят пневматическую пробу слева. Отклонение туло­вища происходит в сторону, противоположную направлению нистагма. Эту пробу можно провести и с помощью баллона Политцера.

Исследование функции отолитового аппа­рата (отолитовая проба). Обследуемый садится в крес­ло Барани, закрывает глаза и наклоняет голову вместе с тулови­щем вперед на 90°. Врач производит вращение вправо, а затем влево (в каждом случае по 5 оборотов за 10 с) и резко останав­ливает кресло (рис. 5.15). После этого регистрируют возмож­ные двигательные реакции. Через 5 с после вращения обследу­емому предлагают открыть глаза и выпрямиться. По величине отклонения (в градусах) головы и туловища от средней линии в сторону последнего вращения и вегетативным реакциям оце­нивают состояние функции отолитового аппарата. Сомати­ческие реакции после отолитовой пробы (наклон головы, туловища) бывают трех степеней: I степень (слабая) — отклоне­ние на 0—5°, II степень (средней силы) — на 5—30°, III степень (сильная) — обследуемый теряет равновесие и падает. Вегета­тивные реакции: I степень (слабая) — побледнение лица, замедление пульса, II степень (средней силы) — холодный пот, тошнота, III степень — бурная двигательная реакция, рвота, обморок.

3. Специфические инфекции в лорах:сифилис, СПИД.

Сифилис верхних дыхательных путей и уха

Сифилис — инфекционное заболевание, вызываемое блед­ной трепонемой и передающееся преимущественно половым путем. Течение заболевания хроническое рецидивирующее с характерной периодичностью клинических симптомов. При сифилисе могут быть поражены все органы и системы.

Сифилис носа

Сифилис носа проявляется в виде первичного склероза, вто­ричных и третичных признаков. Твердый шанкр (ulcus durum) наблюдается очень редко. Он может локализоваться у входа в нос, на его крыльях и кожной части носовой перегородки. Инфицирование этих участков носа чаще происходит путем травмирования кожи пальцем. При развитии сифилитического процесса в области носа возникает реакция затылочных и под­челюстных лимфатических узлов: они становятся припухши­ми, но безболезненны на ощупь. При осмотре в области пред­дверия носа определяется гладкая безболезненная эрозия красного цвета размером 0,2x0,3 см. Края эрозии имеют вали-кообразное утолщение, дно покрыто сальным налетом. При пальпации под эрозией обнаруживают инфильтрат хрящевой плотности.

Вторичный сифилис, продолжительность которого 3—4 года, характеризуется генерализацией инфекции. Вторичные сифилиды в области носа имеют вид эритемы (розеола, розо­вое пятно) и папул (узелок синюшно-красного цвета, плот­ный). Эритема всегда сопровождается припухлостью слизи­стой оболочки и появлением кровянисто-серозного или сли­зистого отделяемого. Наличие таких выделений у новорожден­ных или грудных детей должно насторожить врача в отноше­нии специфичности процесса. Насморк сифилитической при­роды у ребенка имеет затяжной характер. При засыхании вы­делений и образовании корок дыхание через нос затрудняется. Папулезные высыпания появляются позже и локализуются на коже входа в нос, реже — в полости носа. При распаде папул слизистое отделяемое постоянно раздражает изъязвленную по­верхность, что препятствует заживлению.

Третичная форма сифилиса характеризуется образованием диффузных инфильтратов, или гумм, подвергающихся распа­ду. Гумма — узел плотной консистенции величиной с грецкий орех, безболезненный при пальпации — может локализоваться в слизистой оболочке, кости, надкостнице и хряще, при этом происходит некроз костной ткани с образованием секвестров. При третичном сифилисе патологический процесс наиболее часто локализуется в костном отделе носовой перегородки и дне носа. В последнем случае при распаде гуммы может воз­никнуть сообщение с полостью рта. Основным симптомом яв­ляется болевой синдром. Больные жалуются на сильные боли в носу, области лба и глазниц. При поражении кости к боле­вым ощущениям присоединяется зловонный запах, а в отделя­емом из носа нередко можно обнаружить костные секвестры. В результате разрушения костей носа он приобретает седло­видную форму.

Диагностика. Твердый шанкр, локализующийся в преддверии носа, следует дифференцировать от фурункула. Однако при фурункуле определяются ограниченные гнойнич­ки с распадом в центре. При вторичном сифилисе диагноз ус­танавливают на основании образования папул на губах, в об­ласти рта и заднего прохода. В третичном периоде развития процесса основой диагностики являются результаты реакции Вассермана и гистологического исследования кусочка ткани.

Лечение этиотропное: препараты пенициллина, эрит­ромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин, цефазолин, в поздних стадиях — препараты висмута (бийохинол, бисмове-рол), пирогенал, продигиозан. Местно — душ для носа раство­ром гидрокарбоната натрия, промывание полости носа 0,1 % раствором перманганата калия. Деформация наружного носа может быть устранена посредством пластических операций, которые производят после полного излечения сифилиса.

Сифилис глотки

В глотке выявляют сифилитический процесс во всех стади­ях развития. Твердый шанкр проявляется эритематозной, эро­зивной и язвенной формами. Процесс, как правило, односто­ронний, продолжительностью до нескольких месяцев, сопро­вождается односторонним лимфаденитом регионарных лим­фатических узлов — подчелюстных, шейных и затылочных.

Заражение новорожденных сифилисом глотки может про­изойти через сосок матери либо при травме слизистой оболоч­ки. Твердый шанкр может локализоваться на губе, слизистой оболочке щеки, языка, мягком небе, небной миндалине и т.д. При расположении твердого шанкра на небной миндалине может быть допущена диагностическая ошибка: процесс рас­ценивают как ангину или дифтерию.

Вторичные изменения в глотке, возникающие через 6—8 нед после образования твердого шанкра в виде розеол и папул на небных дужках и миндалинах, появляются одновременно с та­ковыми на коже. В отличие от ангины при специфическом процессе в небной миндалине отмечаются нормальная или не­значительно повышенная температура тела, отсутствие болез­ненности при глотании. При фарингоскопии вторичная ста­дия сифилиса глотки характеризуется разлитой припухлостью на фоне гиперемии медно-красного цвета, которая распро­страняется на небные дужки, слизистую оболочку мягкого и твердого неба.

Папулы представляют собой серовато-белые высыпания округлой или овальной формы, возвышающиеся над поверх­ностью и окруженные красной каймой. Такие высыпания или бляшки, нередко с изъязвленной поверхностью, располагают­ся на кончике и по краям языка, на слизистой оболочке щек и твердого неба. В отделяемом язв содержится большое число бледных трепонем. Мокнущие папулы, увеличиваясь в разме­рах, образуют широкую кондилому, на вершине которой иног­да возникают сосочковые разрастания, которые следует отли­чать от папиллом.

Для II стадии сифилиса глотки характерен полиаденит лимфатических узлов — шейных, затылочных, локтевых и др.

Диагностика. Вторичный сифилис диагностируют на основании данных, полученных при осмотре, положитель­ной серологической реакции Вассермана, обнаружения блед­ных трепонем в отделяемом язв и папул. Сифилис в этой ста­дии необходимо дифференцировать от катаральной, фоллику­лярной, язвенно-пленчатой ангины, туберкулеза и лейкопла­кии. Лейкоплакия — отграниченное уплотнение эпителия се­ровато-белого цвета, располагающееся на слизистой оболочке щек и языка, которое возникает в результате длительного воз­действия неспецифических раздражителей (курение и т.д.).

Третичный сифилис проявляется ограниченной гуммозной опухолью, причем гуммы, как правило, одиночные и локали­зуются в области твердого и мягкого неба. Через некоторое время происходит распад этого образования и на его месте образуется язва с ровными краями и сальным дном, покры­тым некротизированной тканью. При несвоевременном лече­нии на месте гуммы возникает перфорация. Если же лечение проведено своевременно, наступает заживление, сопровож­дающееся образованием плотных рубцов характерной звездча­той формы, вследствие чего нередко происходит сращение мягкого неба с задней стенкой глотки. При этом, как прави­ло, появляется закрытая гнусавость, ухудшаются слух в ре­зультате поражения слуховых труб, дыхание через рот и обо­няние.

Лечение общее специфическое. Местно — полоскание слабодезинфицирующими растворами перекиси водорода, от­варом ромашки и др.

Сифилис гортани

Сифилис гортани наблюдается как проявление общего за­болевания организма. Он может возникнуть в любой стадии общего процесса и в любом возрасте. Твердый шанкр в гортани образуется крайне редко. Инфицирование непосредственно гортани может произойти в результате травмы пищей либо каким-нибудь предметом.

Вторичная стадия проявляется в виде эритемы, стимули­рующей катаральный ларингит, когда в процесс вовлекается слизистая оболочка голосовых складок, черпаловидных хря­щей и надгортанника, а также в виде папул и широких конди­лом. Папулы локализуются на голосовых, вестибулярных, чер-палонадгортанных складках и надгортаннике. Субъективный признак вторичного сифилиса гортани — охриплость. Диа­гностика вторичного сифилиса гортани основывается на ре­зультатах ларингоскопии и выявлении такого же процесса на слизистой оболочке ротоглотки и других органов. Кроме того, определенное значение имеет эффективность специфического лечения ларингита.

Третичную стадию сифилиса гортани диагностируют глав­ным образом у мужчин в возрасте 30—50 лет. Гумма локализу­ется в основном на надгортаннике, реже в межчерпаловидном пространстве и на вестибулярных складках. Располагаясь в подголосовой области, гумма приобретает вид симметричного инфильтрата. При распаде и проникновении вторичной ин­фекции образуется характерная гуммозная язва, осложняю­щаяся отеком, флегмоной, артритом, хондроперихондритом. Специфическое воспаление хрящей приводит к формирова­нию эндоларингеальных свищей. В случае отсутствия ослож­нений на месте гуммы образуются беловато-желтые звездча­тые рубцы и рубцовые диафрагмы. Как следствие рубцового процесса возникает деформация гортани, приводящая к сте­нозу, который можно ликвидировать лишь хирургическим путем (при остром процессе трахеостомия, в других — ларин-гостомия). Жалобы больного сифилисом в стадии образования гуммы зависят от ее размеров, локализации и вторичных реак­тивных процессов. Сравнительно часто наблюдается охрип­лость или афония. При развитии рубцового стеноза возникает затруднение дыхания. Кроме того, наблюдается симптомати­ка, характерная для осложнений, развивающихся в этом пе­риоде.

Диагностика. Распознавание третичного сифилиса гортани не вызывает затруднений, так как сифилитическая гумма имеет характерный вид. В плане дифференциальной диагностики следует иметь в виду туберкулез и злокачествен­ную опухоль. В этом случае определенную помощь оказывают обследование больного на туберкулез, реакция Вассермана, гистологическое исследование кусочка ткани, взятого при биопсии пораженного участка.

Лечение. При сифилисе гортани лечение специфичес­кое: кроме указанных выше антибиотиков, применяют новар-сенол, осарсол, ртуть, йодистые препараты. Лечение проводят в венерологических учреждениях. При появлении стеноза гор­тани выполняют оперативное вмешательство на трахее или гортани с целью восстановления дыхания.

Сифилис уха

Проявления вторичного сифилиса (розеола, папула) на коже наружного уха отмечаются одновременно с аналогичным поражением других участков кожи. Наибольшее значение при сифилисе уха имеет процесс, локализующийся во внутреннем ухе. Различают врожденную и приобретенную формы заболе­вания. При врожденной форме поражение внутреннего уха об­наруживают в возрасте 10—20 лет и проявляется оно триадой симптомов (триада Гетчинсона): особая форма зубов, инфек­ционный кератит (воспаление роговицы) и неврит кохлеарной ветви VIII пары черепных нервов. При этом нарушение слуха играет первостепенную роль; оно всегда бывает двусторонним и имеет нейросенсорный характер. Нередко при сифилисе уха наблюдается положительный фистульный симптом при отсут­ствии гнойного процесса в ухе. В ряде случаев сифилис уха на­чинается внезапно: возникают головокружение, нистагм, шум в ушах и тугоухость.

Диагностика основывается на перечисленных выше симптомах и других проявлениях болезни, а также результатах серологических реакций.

Лечение — специфическое противосифилитическое.

Поражение ЛОР-органов при СПИДе

Вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ) — это ретровиру-сы, инфицирующие лимфоциты, макрофаги и нервные клет­ки, в результате чего развивается вторичный синдром приобре­тенного иммунодефицита (СПИД).

В конце XX в. все человечество буквально потрясено гло­бальной эпидемией этого нового инфекционного заболевания. СПИД распространился по всему миру, поражает людей всех рас и национальностей и пока является болезнью со 100 % ле­тальностью.

Началом эпидемии СПИДа принято считать 1981 г., когда две группы американских врачей, из Нью-Йорка и Лос-Анд­желеса, сообщили о заболевании с необычной клинической картиной, выявленном у 5 молодых связанных между собой мужчин-гомосексуалистов. Первооткрывателями этиологичес­кого инфекционного агента СПИДа — ВИЧ являются Роберг Галло (США) и Люк Монтанье (Франция).

Если в первом десятилетии распространения СПИД пора­жал преимущественно лиц из определенных групп риска (нар­команы, проститутки, гомосексуалисты, больные врожденной гемофилией), то в настоящее время случаи инфицирования отмечены сред всех слоев населения. К группам риска отно­сятся: 1) мужчины гомосексуалисты и бисексуалы (43 %); 2) наркоманы, вводящие наркотики внутривенно (31 %); 3) ге-теросексуалы (10 %); 4) реципиенты крови, ее компонентов и трансплантируемых органов (2 %); 5) больные гемофилией (1 %). Существует как минимум три пути передачи инфекции от человека к человеку: через кровь (при инъекциях), через слизистые оболочки при половых контактах, через плаценту и молоко от матери к ребенку.

Продолжительность периода между заражением и проявле­нием клинических симптомов (бессимптомная стадия) варьи­рует. В этот период защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя. В среднем между опре­делением в крови антител к ВИЧ как признака наличия данной инфекции в организме и развитием клинических симптомоком-плексов СПИДа проходит 10—15 лет. Однако возможно разви­тие заболевания уже в первые 3 года.

Патогенез. Развитие СПИДа обусловлено нарушени­ем клеточного и гуморального иммунитета. ВИЧ поражает субпопуляцию Т-хелперов. Кроме этих Т-лимфоцитов, страда­ют и другие лимфоидные клетки, а также клетки нервной сис­темы. Основной резервуар ВИЧ в организме — лимфоидная ткань. Возбудитель постоянно репродуцируется в названных клетках, центральной нервной системе (микроглия), эпителии кишечника. В первые годы (до 10—15 лет) симптомы болезни у ВИЧ-инфицированных отсутствуют. Постепенно наступает дефицит Т-хелперов, что влечет за собой уменьшение актив­ности цитотоксических Т-клеток и клеток — естественных киллеров, ослабевает защитный механизм иммунитета, разви­ваются оппортунистические инфекции, организм истощается.

Клиническая картина. Проявления СПИДа многообразны и характеризуются развитием инфекционных и опухолевых процессов.

Развитие патологических изменений квалифицируют по пе­риодам: 1) инкубационный период; 2) острая первичная ВИЧ-ин­фекция; 3) латентный период; 4) генерализованная лимфадено­патия; 5) СПИД-ассоциированный комплекс, или пре-СПИД; 6) СПИД — полностью развившееся заболевание, клинически проявляющееся вторичными инфекциями или опухолями.

Инкубационный период обычно бессимптомный. Через 3— 6 нед после инфицирования у 30—50 % больных развивается картина острой первичной ВИЧ-инфекции. Клиника остро начавшейся ВИЧ-инфекции обычно неспецифична, напоми­нает проявления гриппа или инфекционного мононуклеоза и неотличима от них при физикальном обследовании больного. Отмечаются повышение температуры тела до 38—39,5 °С, ан­гина, увеличение лимфатических узлов, гепато- и спленомега-лия, артралгия, миалгия, диарея. В этот период у больного вы­являют лимфопению, иногда тромбоцитопению. Признаки ВИЧ-инфекции обычно быстро проходят, лишь у некоторых больных сохраняется генерализованная лимфаденопатия.

Латентный период характеризуется появлением в крови антител к ВИЧ, титры их постепенно возрастают; увеличива­ются лимфатические узлы, в большей степени задние шейные, затылочные и ретромандибулярные. В течение длительного периода генерализованная лимфаденопатия может быть един­ственным проявлением заболевания.

Дальнейшее прогрессирование СПИДа характеризуется бур­ным развитием оппортунистической инфекции и онкологи­ческой патологии. Оппортунистической называется инфек­ция, возбудителем которой является условно-патогенный микроорганизм, не представляющий угрозы для лиц с нор­мальной иммунной системой, но вызывающий тяжелейшие заболевания в условиях иммунного дефицита. Переход ВИЧ-инфекции в клинически развернутое заболевание в течение первых 5 лет отмечается у каждого третьего зараженного.

Из оппортунистических инфекций, поражающих ЛОР-ор-ганы, чаще отмечается кандидоз глотки и пищевода. Стойкий фарингомикоз у молодых людей, никогда ранее не леченных антибиотиками, кортикостероидами или цитостатиками, дол­жен насторожить врача в плане возможной ВИЧ-инфекции.

Грибковое поражение слизистых оболочек полости рта, глотки и пищевода может сочетаться с другими проявлениями СПИДа: увеличением шейных лимфатических узлов, кожной эритемой, другими микотическими поражениями (актиноми-коз кожи шеи и лица). Возможно развитие кандидозного сеп­сиса. Крайне тяжелой оппортунистической инфекцией при СПИДе является пневмоцистная интерстициальная пневмо­ния, развивающаяся на фоне значительно выраженного по­давления иммунной системы организма. Пневмоцистоз легких развивается у ²А больных СПИДом, гораздо реже наблюдается также поражение среднего уха.

Важным критерием СПИДа является развившаяся в отсутст­вие других причин иммунодепрессия и сохраняющаяся более 1 мес герпетическая инфекция, поражающая слизистую оболоч­ку полости рта и глотки, а также кожу. Чаще наблюдается про­стой герпес, реже — опоясывающий лишай. Простой герпес, на­чавшись с высыпаний на лице (например, лабиальная форма), может стать диссеминированным. Опоясывающий лишай может развиться в виде herpes zoster oticus, характеризующегося герпе­тическими высыпаниями в наружном слуховом проходе, резки­ми болями на пораженной половине лица, поражением VII и VIII пар черепных нервов (реже — V, X и XI).

У больных СПИДом отмечается так называемая волосатая лейкоплакия с типичной локализацией по краю языка, на слизи­стой оболочке щек в виде утолщенной слизистой оболочки белого цвета с неровной сморщенной поверхностью. Заболевание вызы­вается вирусами Эпштейна—Барр или папилломавирусами.

Цитомегаловирусная инфекция приводит к развитию у больных СПИДом эзофагита, колита, гастрита, энтерита. На­ряду с желудочно-кишечным трактом цитомегаловирус пора­жает глаза (хориоретинит), центральную нервную систему (эн­цефалит), легкие (пневмонии).

Разнообразные острые и хронические гнойные заболева­ния ЛОР-органов обусловлены активизацией пиогенной инфекции на фоне значительного снижения иммунитета. Харак­терными особенностями данной патологии является отсутст­вие выраженного эффекта от проводимого лечения, переход синусита или отита в хроническую стадию с частыми обостре­ниями. Нередко у больных СПИДом развиваются фурункулы и карбункулы, локализующиеся в области головы и шеи. Тече­ние воспалительного процесса обычно длительное, лечение малоэффективно.

Опухолевые процессы выявляются у V5 больных СПИДом. Чаще всего обнаруживают саркому Капоши — злокачествен­ную опухоль кровеносных сосудов. На коже головы и шеи по­являются красные или гиперпигментированные пятна, кото­рые в последующем сначала трансформируются в папулы и бляшки, а затем сливаются и образуют инфильтраты. Новооб­разование чаще локализуется в области ушных раковин и за­ушных складок, в полости рта на твердом и мягком небе, сли­зистой оболочке щек, миндалинах, в гортани, что вызывает осиплость. При локализации узлов саркомы Капоши на слизи­стой оболочке желудочно-кишечного тракта частым симпто­мом являются кровотечения.

Реже у больных СПИДом развивается экстранодальная не-ходжкинская лимфома — злокачественная опухоль, поражаю­щая лимфатические узлы, а в последующем печень и селезен­ку. Заболевание проявляется увеличением лимфатических узлов, чаще с первичной локализацией на шее. Опухолевый процесс может развиться в глотке, гортани, на небе, в полости носа и верхнечелюстной пазухе.

Методы лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции основаны на определении специфических антител к ВИЧ в биологических жидкостях организма.

Лечение. В настоящее время лечение СПИДа только паллиативное и симптоматическое, позволяющее лишь облег­чить страдания и продлить жизнь больного. Основу составля­ют специфические противовирусные (в том числе антиретро-вирусные) препараты: ретровир (зидовудин), видекс, ацикло-вир (зовиракс), а-интерферон и др. Применяют также разно­образные средства для лечения оппортунистических инфек­ций, заболеваний крови, опухолей и т.п. Лечение больных со СПИДом позволяет продлить их жизнь после начала клини­ческой манифестации в среднем до 2 лет. Тем более важно наиболее раннее доклиническое выявление и лечение заболе­вания. Без лечения средняя продолжительность жизни боль­ных после клинической манифестации составляет 6 мес.

Следует отметить, что в связи с высокой частотой и много­образием клинических проявлений СПИДа от врачей требует­ся высокая бдительность, чтобы своевременно диагностиро­вать заболевание, что является одним из барьеров на пути его распространения.