Автономная нервная система

75. *Для того чтобы заблокировать передачу возбуждения в ганглиях симпатической и парасимпатической нервной системы, надо назначить:

1. + блокаторы Н-холинорецепторов.

2. блокаторы М-холинорецепторов.

3. блокаторы альфа-адренорецептров.

4. блокаторы бета-адренорецептров.

5. блокаторы дофаминовых рецепторов.

76. *При стимуляции симпатического отдела автономной нервной системы происходит:

1. + рост частоты сердечных сокращений.

2. снижение частоты сердечных сокращений.

3. усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта.

4. сужение зрачка.

5. сужение бронхов.

77. *При стимуляции парасимпатического отдела автономной нервной системы происходит:

1. расширение зрачка, увеличение силы сердечных сокращений.

2. + сужение зрачка, усиление перистальтики желудка и кишечника.

3. ослабление перистальтики желудка и кишечника.

4. увеличение частоты сердечных сокращений.

5. уменьшение слюноотделения.

78. Если при перерезке эфферентного волокна сразу после его выхода из спинного мозга возникают атрофические процессы в иннервируемом органе, то было перерезано:

1. + соматическое волокно.

2. вегетативное симпатическое волокно.

3. как соматическое, так и вегетативное волокно.

4. парасимпатическое волокно.

5. волокно, входящее в состав блуждающего нерва.

79. *Для того чтобы резко заблокировать тормозные парасимпатические влияния на сердце, надо назначить:

1. + блокатор М-холинорецепторов.

2. блокатор Н-холинорецепторов.

3. блокатор бета-адренорецепторов.

4. блокатор альфа-адренорецепторов.

5. блокатор альфа- и бета-адренорецепторов.

80. *Для того чтобы резко заблокировать симпатические влияния на сердце, надо назначить:

1. блокатор М-холинорецепторов.

2. блокатор Н-холинорецепторов.

3. + блокатор бета-адренорецепторов.

4. блокатор альфа-адренорецепторов.

5. блокатор М- и Н- холинорецепторов.

Эндокринная система

81. Специфическое связывание гормона в крови происходит с:

1. форменными элементами крови.

2. альбуминами плазмы.

3. + глобулинами плазмы.

4. хиломикронами.

5. мицеллами.

82. Ведущими в инактивации и выведении гормонов из организма являются:

1. органы дыхания.

2. потовые железы.

3. + печень и почки.

4. желудочно-кишечный тракт.

5. слюнные железы.

83. Эндокринная функция мозгового слоя надпочечников (секреция адреналина) преимущественно регулируется:

1. гуморальными механизмами.

2. эндокринными факторами.

3. + прямыми нервными (симпатическими) влияниями.

4. через гипофиз.

5. нервными соматическими влияниями.

84. Ведущую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой играет:

1. прямой нервный контроль.

2. + гипоталамо-гипофизарный контроль (тиролиберин и ТТГ).

3. соматическая нервная система.

4. гормоны самой щитовидной железы.

5. парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

85. Ведущую роль в регуляции секреции инсулина поджелудочной железой играет:

1. прямой нервный контроль.

2. гипоталамо-гипофизарный контроль.

3. + глюкоза крови и гормоны инсулярного аппарата самой железы .

4. соматическая нервная система.

5. механическое раздражение слизистой двенадцатиперстной кишки.

86. *Усиление продукции адренокортикотропного гормона (АКТГ) аденогипофизом приводит к:

1. увеличению секреции кортиколиберина в гипоталамусе и глюкокортикоидов в коре надпочечников.

2. торможению секреции кортиколиберина в гипоталамусе и глюкокортикоидов в надпочечниках.

3. + торможению секреции кортиколиберина в гипоталамусе и усилению секреции глюкокортикоидов в надпочечниках.

4. выраженному усилению продукции половых гормонов.

5. усилению продукции гормона роста.

87. При повышении концентрации глюкокортикоидов в крови секреция АКТГ клетками аденогипофиза:

1. усиливается.

2. + уменьшается.

3. не изменяется.

4. колеблется.

5. Необратимо прекращается.

88. Усиление продукции АКТГ происходит под влиянием:

1. кортиколиберина, образующихся в коре надпочечников.

2. соматостатина, образующегося в гипоталамусе.

3. соматостатина, образующегося в поджелудочной железе.

4. + кортиколиберина, образующегося в гипоталамусе.

5. глюкокортикоидов.

89. *Инсулин при введении в организм вызывает:

1. гипергликемию.

2. + гипогликемию и увеличение синтеза гликогена в печени.

3. гипергликемию и увеличение синтеза гликогена в печени.

4. гипогликемию и блокаду транспорта глюкозы в клетки тканей.

5. распад гликогена и выход глюкозы в кровь.

90. *При повышении уровня глюкокортикоидов в крови:

1. секреция гипоталамического кортиколиберина растет в результате действия отрицательной обратной связи.

2. секреция кортиколиберина и адренокортикотропного гормона (АКТГ) не изменится.

3. + секреция кортиколиберина и АКТГ падает в результате действия отрицательной обратной связи.

4. секреция АКТГ снижается в результате действия положительной обратной связи.

5. секреция кортиколиберина падает в результате действия положительной обратной связи.

91. Снижение уровня глюкозы в крови вызывает повышенная секреция:

1. соматотропного гормона.

2. + инсулина.

3. глюкокортикоидов.

4. глюкагона.

5. адреналина.

92. Задней долей гипофиза (нейрогипофизом) выделяются в кровь следующие два гормона:

1. СТГ (соматотропный гормон) и ТТГ (тиреотропный гормон).

2. + антидиуретический гормон и окситоцин.

3. ТТГ (тиреотропный гормон) и АКТГ (адренокортикотропный гормон).

4. АКТГ (адренокортикотропный гормон) и МСГ (меланоцитостимулирующий гормон).

5. ФСГ и ЛГ (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны).

93. Антидиуретический гормон, в отличие от альдостерона, вызывает в почках первично:

1. + увеличение реабсорбции воды без увеличения реабсорбции нартрия.

2. увеличение реабсорбции ионов натрия.

3. увеличение секреции ионов калия.

4. увеличение секреции ионов водорода.

5. снижение рН мочи.

94. Натрийуретический гормон сердца, в отличие от альдостерона, вызывает в нефронах почки:

1. + уменьшение реабсорбции и увеличение эксреции ионов натрия.

2. увеличение реабсорбции и уменьшение экскреции ионов натрия.

3. увеличение секреции ионов калия.

4. увеличение секреции ионов водорода.

5. снижение рН мочи.

95. *В фолликулярной фазе овариально-менструального цикла происходит:

1. + увеличение образования эстрогенов, фолликулостимулирующего гормона и созревания фолликула в яичнике.

2. образование желтого тела и увеличение образования прогестерона.

3. разрыв граафова пузырька и выход яйцеклетки.

4. оплодотворение яйцеклетки.

5. менструация.

96. *В лютеиновой фазе овариально-менструального цикла происходит:

1. увеличение образования эстрогенов и созревания и фолликула в яичнике.

2. + образование желтого тела и увеличение секреции прогестерона.

3. разрыв граафова пузырька и выход яйцеклетки.

4. предовуляторный пик повышения концентрации лютеинизирующего гормона.

5. менструация.

97. Для осуществления овуляции в овариально-менструальном цикле решающим является:

1. увеличение образования эстрогенов и созревания и фолликула в яичнике.

2. увеличение образования прогестерона в желтом теле яичника.

3. + резкое повышение синтеза гонадолиберина в циклическом половом центре гипоталамуса и лютеинизирующего гормона в аденогипофизе под действием высокой концентрации эстрадиола крови (в результате положительной обратной связи).

4. резкое снижение синтеза гонадолиберина в циклическом половом центре гипоталамуса и лютеинизирующего гормона в аденогипофизе под действием высокой концентрации эстрадиола крови.

5. возникновение менструации.

98. Образование тестостерона в клетках Лейдига контролируется:

1. меланоцитостимулирующим гормоном.

2. + лютеинизирующим гормоном.

3. окситоцином.

4. адренокортикотропным гормоном.

5. пролактином.

99. Сокращения матки усиливаются преимущественно под влиянием гипофизарного гормона:

1. фолликулостимулирующего.

2. антидиуретического.

3. + окситоцина.

4. пролактина.

5. меланоцитостимулирующего.

100. Транспорт глюкозы через мембрану в клетку находится под сильным контролем инсулина в:

1. почках и надпочечниках.

2. нейронах спинного и головного мозга.

3. сердца и сосудов.

4. + скелетных мышцах и жировой ткани.

5. селезенке и тимусе.

101. Гормоны тимуса оказывают наиболее выраженное влияние на развитие:

1. В-лимфоцитов.

2. + Т-лимфоцитов.

3. нейтрофилов.

4. моноцитов.

5. эозинофилов.

102. Гонадолиберин гипоталамуса вызывает:

1. + стимуляцию секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза.

2. подавление секреции лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза.

1. подавление секреции соматотропного гормона гипофизиза.

3. стимуляцию секреции соматотропного гормона гипофизиза.

4. стимуляцию секреции адренокортикотропного гормона гипофиза.

103. Кортиколиберин гипоталамуса вызывает:

1. стимуляцию секреции лютеинизирующего гормона гипофиза.

2. подавление секреции лютеинизирующего гормона гипофиза.

3. + стимуляцию секреции адренокортикотропного гормона гипофиза.

4. подавление секреции адренокортикотропного гормона гипофиза.

5. стимуляцию секреции соматотропного гормона гипофиза.

104. Кальцитонин щитовидной железы, в отличие от паратгормона паращитовидных желез:

2. повышает концентрацию кальция в крови.

3. + снижает концентрацию кальция в крови.

4. повышает активность остеокластов и резобцию костной ткани.

5. увеличивает реабсорбцию кальция в почках.

6. увеличивает всасывание кальция в тонкой кишке.

105. Максимальная секреция мелатонина эпифизом отмечается:

1. + в ночное время.

2. днем.

3. не зависит от времени суток.

4. при повышении секреции соматостатина.

5. при повышении секреции половых гормонов.

106. При потреблении большого количества поваренной соли выделяется в увеличенном количестве:

1. альдостерон.

2. + АДГ (антидиуретический гормон).

3. АКТГ (адренокортикотропный гормон).

4. окситоцин.

5. СТГ (соматотропный гормон).