Большой энциклопедический словарь

введения анафилактогена; возможно его введение через желудочно-кишечный тракт и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Состояние повышенной чувствительности (сенсибилизации) начинает проявляться через 6—12 сут после введения анафилактогена и достигает своего максимума через 3 нед; протекает без видимых клинических признаков. Затем сила реакции постепенно снижается; однако повышенная чувствительность может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет. При введении здоровому животному сыворотки сенсибилизированного животного возникает пассивная А. При ней реакция организма наступает через 24—48 ч и длится 3—4 нед. Пассивная А. может передаваться от матери плоду через плаценту. При повторном введении того же анафилактогена у сенсибилизированного животного быстро развивается анафилактическая реакция (анафилактический шок, феномен Артюса и др.). Анафилактический шок возникает при повторном парентеральном введении того же белкового вещества в виде бурной, быстро наступающей реакции, иногда через 2—3 мин после введения анафилактогена. Клиническая картина анафилактического шока зависит от вида животного, способа введения и дозы антигена и может значительно варьировать. Остро протекающий анафилактический шок характеризуется резко выраженным беспокойством животного, учащением дыхания и сердцебиения, понижением кровяного давления, появлением тонических и клонических судорог, непроизвольным отделением фекалий и мочи; изменением морфологического и биохимического состава крови. Животное может погибнуть при явлениях удушья вследствие паралича дыхательного центра или быстро приходит в нормальное состояние. При вскрытии трупов павших от шока животных обнаруживают гиперемию внутренних органов, кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в печени и почках. При гистологическом исследовании в них отмечают белковую дистрофию и жировую инфильтрацию. После анафилактического шока понижается количество защитных антител

ворганизме, снижается комплемент сыворотки, уменьшается фагоцитарная способность макрофагов и повышается восприимчивость организма к инфекционным болезням. Выжившие после анафилактического шока животные становятся устойчивыми к введению того же вещества. А. М. Безредка назвал это явление антианафилаксией, или десенсибилизацией. Она наступает через 10—20 мин после клинических проявлений шока и продолжается у морских свинок до 40 сут, а у кроликов до 9 сут. Состояние сенсибилизации можно уменьшить или устранить, если за несколько часов до введения разрешающей дозы антигена вводить животному небольшие дозы того же антигена. Этим методом, предложенным А. М. Безредкой, пользуются для предотвращения анафилактических реакций, в частности сывороточной болезни.

Феномен Артюса — местная А. — воспалительный процесс, развивающийся у сенсибилизированного животного в месте повторного введения анафилактогена. При этом наблюдается общая сенсибилизация организма; если такому животному ввести анафилактоген внутривенно, то может наступить анафилактический шок. Имеется несколько теорий, объясняющих механизм образования А. Согласно гипотезе о гуморальных факторах, при сенсибилизации образуются антитела, которые циркулируют

вкрови. При вторичном введении антигена он реагирует с антителом; образовавшийся белковый комплекс расщепляется протеолитическими ферментами, в результате образуются промежуточные продукты распада, в том числе и анафилотоксин, обусловливающий картину анафилактической реакции (анафилотоксин в чистом виде выделить не удалось). По другим данным, анафилактический шок наступает в результате образования в крови веществ типа гистамина. Некоторые исследователи причину анафилактического шока связывают с глубокими изменениями коллоидного состава крови. Представители целлюлярной теории считают, что антитела реагируют с антигенами в клетках. При их соединении нарушается жизнедеятельность клеток, что и приводит к анафилактическому шоку. А. М. Безредка впервые указал на значение нервной системы в развитии А., доказав это тем, что в эксперименте А. можно предотвратить

введением наркотических средств. В период зимней спячки у животных вызвать анафилактический шок также удаётся очень редко. Явление А. следует трактовать как комплекс реакций организма, в которых участвуют центральная нервная система, эндокринные железы, иммунные механизмы. Для лечения А. применяют антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин.

Лит.: Безредка А. М., Анафилаксия II антианафилаксия, М., 1928. См. также лит. при ст. Аллергия.

+++

анафилактический шок, одно из проявлений анафилаксии.

+++

анафродизия (от греч. an — отрицат. частица и Aphrodite — богиня любви), полное прекращение, ослабление или неполноценность половых циклов у самок животных. Причины А.: патология яичников (врождённые аномалии, оофорит, персистентное жёлтое тело, атрофия яичников, дегенерация в форме склероза, кист жёлтых тел и фолликулов

идр.); гипо- и гиперфункция яичников и др. эндокринных органов, влияющих на развитие

исозревание фолликулов; болезни матки и др. отделов полового аппарата; хронические изнуряющие болезни (симптоматическая А.); количественная и качественная недостаточность рациона, усиленная эксплуатация продуктивных животных, недостаточная или избыточная инсоляция, резкая смена климатических условий и др.

У диких животных, содержащихся в неволе, А. может быть алиментарно-климатического происхождения и в результате воздействия стрессов. А. не болезнь, а симптом ряда видов бесплодия, поэтому прогноз и лечение зависят от вызвавшей его причины. См. также

Половой цикл.

+++

анаэробиоз (от греч. an — отрицат. частица, aer — воздух и bios — жизнь), аноксибиоз, жизнь в отсутствии свободного кислорода. А. характерен для анаэробов.

У многоклеточных А. часто временное состояние, обеспечивающее выживание в периоды недостатка кислорода. Микробиологические процессы анаэробного превращения углеводов (брожение) и белков (гниение) имеют большое значение в круговороте веществ в природе. Анаэробный распад углеводов в мышечной ткани — главный источник энергии мышечных сокращений. Ср. Аэробиоз.

+++

анаэробная диарея цыплят, острая инфекционная болезнь, характеризующаяся токсемией

ибыстрой гибелью. Описана в Японии, США, Великобритании, Сев. Ирландии, Дании, Шри-Ланке; в СССР не зарегистрирована.

Возбудитель — Clostridium perfringens, толстая грамположительная палочка с обрубленными концами, анаэроб. Болеют цыплята в возрасте 1—12 сут, чаще 4—6 сут. Источник возбудителя инфекции — больные цыплята. Факторы передачи возбудителя — помёт больных цыплят, заражённые корм, подстилка, инкубационные яйца. Взрослые куры могут быть носителями возбудителя инфекции. Инкубационный период — 1—5 сут. Болезнь проявляется угнетением, сонливостью, отсутствием аппетита, жаждой, поносом (иногда кровавым), затруднённым дыханием, реже судорогами; через 2—3 сут цыплята погибают. При хроническом течении у более взрослых цыплят — истощение. Патологоанатомические изменения: застойная гиперемия печени, увеличение жёлчного пузыря, гиперемия почек, слизистой оболочки кишечника, иногда кровоизлияния в ней. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, лабораторных исследований. При бактериологическом исследовании посевы на среду Китта—Тароцци или кровяной агар Цейслера делают из двенадцатиперстной кишки, отростков слепой кишки, крови сердца и печени. А. д. ц. дифференцируют от тифа — пуллороза, сальмонеллёза, колибактериоза, кокцидиоза и отравлений.

Лечение. Применяют антибиотики: пенициллин, тетрациклин и др., действующие на грамположительные бактерии. Меры борьбы: отделение больных цыплят, смена кормов и подстилки, дезинфекция помещения и инвентаря.

Лит.: Каган Ф. И., Анаэробная энтеротоксемия, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с.

180—82.

+++

анаэробная дизентерия поросят (Dysenteria poreellorum), острая инфекционная болезнь, преимущественно новорождённых поросят, характеризующаяся кровавым поносом и лихорадкой. Встречается в зарубежных странах и в СССР. Смертельность поросят от 15

до 70%.

Возбудитель — анаэробный микроб Clostridium perfringens, главным образом типа C, представляет собой толстые неподвижные палочки (длиной 4х8 мкм, шириной 1— 1,5 мкм) с закруглёнными или обрубленными концами. В органах и на кровяных средах

образует капсулы, на средах, богатых белком, имеет споры. Патогенен для лабораторных животных. В организме размножается, образуя токсины, которые вызывают некроз стенки тонких кишок. А. д. п. болеют преимущественно поросята первой недели жизни; иногда поражаются отъёмыши до 3-месячного возраста. Взрослые свиньи заболевают в результате снижения резистентности организма, наличия высоковирулентных штаммов Cl. perfringens или при ассоциации возбудителя с гемолитической кишечной палочкой. Болезнь протекает в виде энзоотии, стационарно. Источник возбудителя инфекции — больные животные, свиноматки-бациллоносители. Симптомокомплекс болезни в большинстве случаев не успевает полностью проявиться в связи с её молниеносным и острым течением. Главным признаком болезни является кровавая диарея у новорождённых поросят. У поросят-сосунов наблюдают также лихорадку; смерть наступает через 3—8 ч или 1—2 сут после появления первых признаков болезни. При вскрытии обнаруживают некроз слизистой оболочки кишок, главным образом тощей и подвздошной. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и бактериологических данных. Для подтверждения диагноза надо доказать наличие токсина возбудителя в содержимом тонких кишок. А. д. п. дифференцируют от спирохетозной дизентерии свиней, колибактериоза, вирусного трансмиссивного гастроэнтерита свиней.

Лечение. Рекомендуют дипасфен, тилан и энтеросептол. Профилактика и меры борьбы сводятся к повышению ветеринарно-санитарной культуры свиноводческого хозяйства, к устранению стрессовых факторов, применению анатоксина, полученного из местных штаммов микроорганизмов. Профилактический эффект даёт подкожное введение поросятам сразу же после рождения антитоксина клостридиума перфрингенсного типа C или антитоксической сыворотки против анаэробной дизентерии ягнят или энтеротоксемии овец. В неблагополучных хозяйствах можно вакцинировать формолвакциной из клостридиума перфрингенсного типа C свиноматок на 2—3-м месяце беременности. Лит.: Бахтин А. Г., Желудочно-кишечные болезни свиней, М., 1967; Полыковский М. Д., Анаэробная дизентерия поросят, в кн.: Болезни свиней, 3 изд., М., 1970.

+++

анаэробная дизентерия ягнят, то же, что дизентерия ягнят.

+++

анаэробная инфекция, инфекция, вызванная патогенными микробами — анаэробами.

+++

анаэробы (от греч. an — отрицат. частица, aer—воздух и bios — жизнь), организмы, способные жить и размножаться при отсутствии атмосферного кислорода. Получают энергию для жизнедеятельности расщеплением главным образом органических веществ без участия свободного кислорода. Анаэробные микроорганизмы принадлежат к различным семействам и родам, имеют разную морфологию (кокки, палочки и др.), окрашиваются как грамположительно, так и грамотрицательно. Многие А. подвижны,

образуют споры (например, клостридии), некоторые — капсулу. А. обитают в почве и водоёмах, играя важную роль в круговороте веществ в природе, а в организме животных — в желудочно-кишечном тракте (антагонисты вредной микробной флоры). Наряду с сапрофитными А. повсеместно встречаются и патогенные А. — возбудители болезней животных и человека: столбняка, эмфизематозного карбункула, ботулизма, некробактериоза и др. Различают облигатные (обязательные, строгие) и факультативные А. Облигатные А. (молочнокислые бактерии, патогенные клостридии и др.) хорошо

развиваются при полном отсутствии кислорода, лишены цитохромов и каталазы, содержат пиридиннуклеотидные и флавиновые ферменты. Большинство А. получает энергию в результате процессов брожения (сахаролитические А.) и сопряжённых реакций окисления-восстановления между парами аминокислот (протеолитические А.). Факультативные А. (большинство патогенных и сапрофитных микроорганизмов) размножаются как в аэробных, так и в анаэробных условиях (водород передают через дыхательную систему без участия цитохромоксидазы, например , на нитрат или сульфат). Лит.: Роуз Э., Химическая микробиология, пер. с англ., М., 1971.

+++

анаэростат (от греч. an — отрицат. частица, aer—воздух и statos—стоящий, неподвижный), прибор для выращивания анаэробных микроорганизмов в условиях вакуума. Бывают двух типов: обычный (рис.) и портативный (микроанаэростат).

Применяют в бактериологическом исследовании.

Анаэростат.

+++

ангидремия (от греч. an — отрицат. частица, hydor — вода и haima — кровь), пониженное содержание в крови воды. Возникает при кровопотерях, рвоте, поносе.

+++

ангина (Angina), воспаление миндалин, лимфатического кольца глотки и небной занавески, обычно сопровождается поражением других отделов глотки. Возникает при внедрении в ткани миндалин и глотки микроорганизмов, чему способствуют механические, химические, термические раздражения тканей глотки и низкая реактивность организма. А. как самостоятельная болезнь у животных встречается редко, но может сопутствовать некоторым инфекционным болезням (некробактериоз, мыт, пастереллёз и др.). Сопровождается опуханием и болезненностью в области глотки при пальпации, расстройством акта глотания, слюнотечением, истечением из носа, повышением температуры тела.

Лечение см. в ст. Фарингит.

+++

ангиома (Angioma; от греч. angeion — сосуд и -oma — окончание в назв. опухолей), доброкачественная опухоль из элементов кровеносных или лимфатических сосудов. Встречается в коже, печени, почках, скелетных мышцах, кишечнике, на мозговых оболочках у жвачных, свиней и лошадей.

+++

ангиоспазм (от греч. angeion — сосуд и spasmos — судорога, спазм), сужение мелких артерий, артериол и капилляров в результате рефлекторного воздействия на рецепторы органов и сосудов механических, физических и химических раздражителей. А. приводит к уменьшению кровоснабжения органа; наблюдается, например, при охлаждении, атеросклерозе.

+++

Андраде индикатор, реактив, содержащий фуксин; применяется для определения ферментативной активности бактерий при их культивировании на средах с углеводами. При ферментации углеводов и сдвиге pH в кислую сторону среда приобретает красный оттенок различной интенсивности.

+++

аневризма (Aneurysma), расширение просвета артерии вследствие патологии её стенки. Наблюдается у лошадей и собак, реже у других животных. Различают А. (рис. 1): истинные, ложные, грыжевидные, расслаивающие и артерио-венозные. По внешнему виду А. могут быть отграниченные (мешковидные, перстневидные; и диффузные (цилиндрические, веретенообразные, ладьевидные). Поражаются обычно аорта, брыжеечные, подвздошные, бедренные, подколенные, плечевые и подкрыльцовые артерии. А. — следствие травм, атеросклероза, воспалительных процессов, гельминтозов. А. могут быть причиной инфаркта или гангрены органа, парезов, параличей и атрофии. При А. сосудов конечностей у животных наблюдают хромоту перемежающегося типа, утомление при ходьбе, потливость. Область конечности ниже А. сухая и холодная, пульс не прощупывается. При А. брыжеечных артерий — колики; при артерио-венозных — отёки, асцит, образование язв, развитие слоновости. Прогноз осторожный; при хромоте, отёках, асците — неблагоприятный.

Лечение хирургическое, целесообразно для ценных животных. Рекомендуется перевязка сосудов двумя способами: центрального конца сосуда вблизи А. (рис. 2, а) и сосуда выше и ниже А. (рис. 2, б). После перевязки А. иссекают, Предварительно проверяют наличие коллатералей, для чего сосуд сжимают и, если периферический участок конечности заметно охлаждается, перевязывать его не следует. При артериовенозных А. перевязывают соустье (рис. 2, в). Иногда для лечения А. результативно применение диатермии, УВЧ (20—30 сеансов в течение 1—2 мес).

Рис. 1. Виды аневризм: 1 — истинная; 2 — ложная; 3 — грыжевидная; 4 — расслаивающая; 5 — артерио-венозная; (а — адвентиция, б — мышечно-эластическая оболочка, в — интима).

Рис. 2. Перевязка артерии при аневризме: а — центрального конца; б — центрального и периферического концов; в — артерио-венозного соустья.

+++

анемия (от греч. an — отрицат. частица и haima — кровь), малокровие, патологическое состояние организма, при котором в единице объёма крови уменьшается количество эритроцитов, а также снижается содержание гемоглобина, Объём крови при А. может быть нормальным, уменьшенным или даже увеличенным. В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином различают А. нормо-, гипо- и гиперхромную. А., которая сопровождается восстановительными процессами в кроветворном аппарате, называется регенеративной. При угнетении кровообразовательной функции в организме развивается гипопластическая или апластическая А. В зависимости от причины А. подразделяют на несколько видов. Постгеморрагическая А. возникает после кровотечений, бывает острая и хроническая. Гемолитическая (или токсическая) А. обусловлена гемолизом эритроцитов, развивается в результате действия токсических веществ на кровь и кроветворные органы (при кормовых отравлениях, некоторых инвазионных и инфекционных болезнях, например пироплазмидозах, инфекционной А.). Алиментарная А. образуется при неполно ценном кормлении (недостаток в рационе витаминов, микроэлементов, белков и липидов), чаще бывает у молодняка (поросят). Частая причина А. — недостаток в организме железа (железодефицитная А.). При диагностике А. у животных учитываются общие клинические признаки (бледность слизистых оболочек, быстрая утомляемость, одышка, изменения в аппетите, снижение продуктивности), показатели крови и пунктатов костного мозга.

Лечение прежде всего направлено на устранение причин. При постгеморрагической А. показано переливание крови или кровезамещающих жидкостей. Для стимуляции кроветворных органов применяют препараты печени, аутогемо-, серо- и протеинотерапию.

При сужении или закупорке артериального сосуда, питающего тот или иной орган,

развивается местная А., или ишемия. См. также Алиментарная анемия молодняка.

Лит.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. И. Г. Шарабрина, 5 изд., М., 1976.

+++

анемия головного мозга (Anaemia cerebri), расстройство функции центральной нервной системы в результате кислородного голодания при недостаточном кровоснабжении мозговой ткани. Возникает при больших кровопотерях, сердечной недостаточности, внезапном отливе крови в брюшную полость, а также при декомпенсации сердца, алиментарных анемиях и авитаминозах. Болезнь протекает остро и хронически.

У больных животных наблюдают угнетённое состояние, упадок сил, сонливость, бледность слизистых оболочек, сердечную слабость, расстройство дыхания, обморочное состояние, коллапс. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинического исследования (анемия глазного дна, бледность зрительного сосочка, общая анемия). Прогноз сомнительный.

Лечение. Применяют переливание крови, введение кровезамещающих жидкостей, кофеин, эфедрин, внутривенно 20—30%-ный раствор глюкозы. Рекомендуется растирание кожи летучим линимептом. При обмороке дают вдыхать пары нашатырного спирта, назначают препараты, стимулирующие кроветворение,— экстракт печени, витамин B12, препараты железа.

+++

анергия (от греч. an — отрицат. частица и ergon — работа, действие), отсутствие реактивности организма. А. может быть положительной к возбудителю инфекционной болезни при выздоровлении и отрицательной в результате интоксикации и истощения организма.

+++

анестезин (Anaesthesinum; ФХ, список Б), местноанестезирующее средство. Белый кристаллический порошок без запаха. Очень мало растворим в йоде, легко растворим в спирте, эфире, хлороформе. Применяют для обезболивания слизистых оболочек в виде 10—15%-ных масляных растворов; для присыпок ран, при дерматитах вымени; при выпадении прямой кишки в виде 3—10%-ных мазей и свечей. Хранят в тёмном месте.

+++

анестезирующие средства (Anaesthetica), лекарственные вещества, вызывающие потерю всех видов чувствительности. К ним относятся наркотические средства, действие которых обусловлено потерей восприятия центральной нервной системой импульсов с афферентных нервов, и местноанестезирукпцие средства (их чаще называется А. с.), подавляющие возбудимость рецепторов афферентных нервов.

Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов П. Д., Вишкер А. С., Лекарственные средства в ветеринарии, 2 изд., М., 1977.

+++

анестезия (от греч. anaisthesia — нечувствительность), потеря чувствительности вследствие прекращения функции чувствительных клеток головного мозга или нарушения передачи импульсов в различных звеньях периферической нервной системы. Различают искусственную А., применяемую при хирургических операциях, и А., которая наступает при поражении нервной системы. Неполная (парциальная) потеря чувствительности (болевой, тактильной, температурной) обусловливается повреждением соответствующих проводящих нервных путей или чувствительных клеток головного мозга. Отсутствие только одного болевого чувства называется аналгезией. Полная (тотальная) А. — утрата всех видов чувствительности, может быть обусловлена патологическими процессами в нервной системе или вызвана искусственно применением анестезирующих веществ для безболезненного выполнения хирургических операций.

В хирургической ветеринарной практике пользуются искусственной, общей и местной А. При общей А., или наркозе, нечувствительным становится всё тело животного вследствие угнетения центральной нервной системы введением наркотических веществ в

дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, интраперитонеально или в кровяное русло. При местной А. достигается потеря чувствительности лишь определённых участков тела. Этот вид А. в зависимости от способа, которым она достигается, подразделяют на поверхностную, инфильтрационную, проводниковую и эпидуральную А. Поверхностная (плоскостная) А. — смазывание слизистых оболочек или наполнение синовиальных и серозных полостей растворами анестезирующих веществ; А. кожи достигается посредством распыления хлорэтила, применением углекислоты и др. Инфильтрационная А. — пропитывание тканей слабыми (0,25—0,5%-ными) растворами новокаина по линии разреза или в окружности удаляемого очага поражения. Нередко для инфильтрации используют межмышечные и подфасциальные промежутки, которые заполняют анестезирующим раствором под давлением («ползучий инфильтрат»). Проводниковая анестезия — введение анестезирующих средств вблизи нервных стволов, сплетений, корней нервов. Эпидуральная А. — инъекция анестезирующего раствора в эпидуральное пространство позвоночного канала.

Лит.: Магда И. И., Воронин И. И., Обезболивание животных, М., 1974.

+++

анизоцитоз (от греч. anisos — неравный и kytos — вместилище, здесь — клетка), появление в периферической крови эритроцитов нетипичных размеров в результате функциональной недостаточности костного мозга. Эритроциты размером больше нормальных называется макроцитами (8—12 мкм), а меньше — микроцитами (2—4 мкм). В норме А. наблюдается у молодых животных.

+++

анкилоблефарон (Ankyloblepharon), сращение краёв век (частичное или полное), возникающее в результате длительного воспаления или травмы. Рубцовое сращение внутренней поверхности век с роговицей называется симблефарон (Symblepharon). У новорождённых плотоядных А. представляет собой нормальное физиологическое явление; к 8—12-му дню жизни глаза самостоятельно открываются.

Лечение: введение в конъюнктивальный мешок 1%-ного раствора новокаина или кокаина и разъединение век (вначале скальпелем, затем пуговчатыми ножницами); остановка кровотечения. Края век 4—5 раз в день смазывают борным вазелином, либо обрабатывают спиртовыми растворами бриллиантовой зелени, грамицидина, мазями — альбуцидовой, пенициллиновой.

+++

анкилоз (Ankylosis) (греч. ankylosis, от ankylos — согнутый), неподвижность сустава, возникающая при сращении суставных поверхностей, разращении вокруг сустава соединительной и костной тканей, при стойких Рубцовых изменениях капсулы и связок сустава. А. — результат механических повреждений, гнойного и др. видов воспалений суставов и тканей вокруг них, а также следствие продолжительной иммобилизации конечности гипсовой повязкой. Различают внутрисуставной А. — со сращением суставных поверхностей (истинный), капсулярный и внесуставной — без повреждения суставных хрящей (ложный). Течение болезни хроническое. Отмечают неподвижность сустава, его деформацию и утолщение, атрофию мышц, хромоту. При А. карпального сустава конечность разогнута в запястье, при А. скакательного сустава — согнута в заплюсне. У мелких животных и птиц А. нередко вызывает аддукцию или абдукцию конечности. Диагноз ставят по симптомам болезни и результатам рентгенографии. Лечение (в отдельных случаях фиброзного А.): массаж, тёплые ванны, диатермия, УВЧ, ионофорез (йодистым калием), прижигание, втирание раздражающих мазей, тканевая терапия, редрессация сращений. Костный А. неизлечим.

+++

анкилостомоз (Ankylostomosis), гельминтоз плотоядных, вызываемый нематодой Ankylostoma caninum семейства Ankylostomatidae, паразитирующей в тонких кишках. Встречается преимущественно на Дальнем Востоке и в южных районах СССР.

Нематоды светло-жёлтого цвета. Ротовая капсула с тремя парами крючковидных зубов. Самец длиной 9—12 мм; спикулы длиной 0,75—0,87 мм. Самка длиной 9—21 мм, вульва в задней трети тела. Яйца овальные, 0,074—0,084 X 0,048—0,054 мм, выделяются с калом во внешнюю среду. Через 12—24 ч из яиц выходят подвижные личинки, которые на 6-е сут становятся инвазионными. Развитие анкилостом прямое, без участия промежуточных хозяев. Наиболее восприимчив молодняк лисиц, собак и др. Пути заражения: алиментарный или через кожу.

А. проявляется потерей аппетита, рвотой, поносами, чередующимися с запорами (в экскрементах — следы крови). При вскрытии трупов обнаруживают при остром течении — геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, при хроническом — утолщение слизистой оболочки и точечные кровоизлияния; жировое перерождение почек, печени, сердца, увеличение мезентериальных лимфоузлов. Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов копрологического исследования по Фюллеборну.

Лечение: собаке (на 1 кг живой массы) 0,3 мл четырёххлористого углерода или 0,1— 0,2 мл тетрахлорэтилена; лисице от 0,1 до 0,7 мл (в зависимости от возраста) тетрахлорэтилена, однократно. Профилактика и меры борьбы: содержание животных в клетках с приподнятыми сетчатыми полами, ежедневная уборка кала; профилактическая дегельминтизация: в июне — июле после отсадки щенков и в декабре перед гоном.

+++

аноксия, см. Гипоксия.

+++

аномалия яйцеобразования, нарушение формирования яиц у кур. Причины — поражения яичника и яйцевода, обусловленные в большинстве случаев нарушением у несушки обмена веществ. К А. я. условно относят; мелкие или карликовые яйца (масса 30—35 г, могут быть без желтка), ненормально крупные яйца (масса 110—120 г, часто имеют два желтка), двойные яйца (одно яйцо внутри другого), яйца без скорлупы, деформированные яйца (грушевидные, усечённые, спиральные, цилиндрические, с шероховатой скорлупой, с перетяжкой), красюки (содержимое гомогенно окрашено в красновато-желтоватый цвет), выпадение сформированных яиц в брюшную полость (встречается редко).

+++

аноплоцефалидозы лошадей, группа гельминтозов молодняка (до года) непарнокопытных, вызываются цестодами семейства Anoplocephalidae. Распространены повсеместно. Anoplocephala magna — длиной до 520 мм и шириной 25 мм. Сколекс шаровидный, невооружённый, со сферическими присосками. Яйца 0,072 X 0,084 мм, со слаборазвитым грушевидным аппаратом. Локализация паразита — тонкие и подвздошная кишки, A. perfoliata — длиной до 70 мм, шириной 8—14 мм. Сколекс почти кубической формы, с развитыми присосками, снабжёнными (каждая) двумя ушковидными отростками. Яйца 0,08 X 0,096 мм, с грушевидным аппаратом. Локализация паразита — слепая и ободочная кишки. P. mammilana — длиной 10—40 мм, шириной 5—6 мм. Сколекс невооружённый. Яйца 0,05 X 0,06 мм, имеют грушевидный аппарат, размер которого больше радиуса яйца (рис.). Локализация паразита — тонкие кишки. Все возбудители А. л. биогельминты, промежуточные хозяева — панцирные клещи, в теле которых развиваются цистицеркоиды. Восприимчивы лошади, ослы и мулы. Путь заражения алиментарный, через инвазированных клещей. Инвазия у жеребят отмечается в июле, достигает максимума в сентябре — декабре. Симптомы: отказ от корма, исхудание, колики, судороги, коматозное состояние, анемия.

При слабой степени инвазии признаки нетипичны (пониженный аппетит, поносы). При вскрытии обнаруживают гиперемированную слизистую оболочку кишок, в местах прикрепления паразитов истончённую, изъязвлённую; при скоплении цестод — закупорку, инвагинацию и заворот кишок. В случае перфорации кишечной стенки — перитонит. В почках (корковый слой), на эпикарде, эндокарде возможны кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании клинических признаков с учётом эпизоотолических данных и результата копрологического исследования.

Лечение: фенасал с кормом в дозе 0,2—0,25 г на 1 кг массы тела, однократно. Профилактика не разработана. Рекомендуется выпасать животных на участках, которые в течение трех лет не использовались под выпас.

Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975.

Зрелые яйца аноплоцефалид лошади: 1 — Anoplocephala perfoliata; 2 — A. magna; 3 — A. mammilana (по Бакулевой).

+++

аноптральная микроскопия, см. Микроскоп.

+++

антагонизм лекарственных веществ (от греч. antagdnisma — спор, борьба), противоположное фармакологическое влияние двух (и более) лекарственных веществ, действующих одновременно на организм животного или возбудителя болезни. Проявляется ослаблением (или полным прекращением) действия одного или обоих лекарственных веществ. Наиболее часто в основе А. л. в. лежат противоположные изменения биохимических процессов в организме. Различают А. л. в. односторонний (преобладание действия одного из антагонистов) и двусторонний (действие антагонистов ослабляется взаимно), прямой (взаимодействие антагонистов через одни и те же системы организма) и косвенный (стимуляция антагонистами функций, в физиологическом отношении противоположных друг другу) и др. виды. А. л. в. используется в лечебной практике для подавления токсического влияния отдельных лекарств, веществ (см. Противоядия), ослабления одного из неблагоприятных влияний антагониста

(например, атропин — для предупреждения остановки сердца при хлороформенном наркозе), а также для создания соответствующего фона при действии основного вещества (например, гонадотропины действуют активнее после предварительного применения лютеинизирующего гормона). Большое значение имеет антагонизм химиотерапевтических веществ, например парааминобензойная кислота и все препараты, содержащие её, подавляют противомикробное действие большинства сульфаниламидов. Сильно выраженный А. л. в. наблюдается при сочетании отдельных антибиотиков (неомицины и стрептомицины, неомицины и полимиксины, и др.). При одновременном введении нескольких лекарственных веществ, кроме антагонизма можно наблюдать повышение их токсичности, проявление синергизма или потенцирования. См. также Лекарственные средства.

+++

антагонизм микробов, сложные взаимоотношения микроорганизмов в природе, заключающиеся в том, что при совместном развитии популяции бактерии одного вида угнетают развитие других, а иногда и полностью их уничтожают. А. м. возможен не только между видами, но и внутри одного и того же вида. А. м. — явление непостоянное и зависит от условий существования этих организмов. Поэтому в природе антагонистами могут быть все микроорганизмы в условиях наиболее благоприятных для развития особей данного вида. А. м. широко используется в ветеринарии и медицине для профилактики и терапии различных болезней, главным образом желудочно-кишечных. При этом в организм вводят препараты (лактобактерин, ацидофилин, колипростокваша, колибактерин, бифидумбактерин), содержащие живых микробов-антагонистов. Явление А. м. приобрело большое значение в связи с применением антибиотиков.

+++

антгельминтные средства (Anthelminthica), антигельминтные средства, антгельминтики, лекарственные вещества, применяемые с лечебной и профилактической целью при гельминтозах. А. с. обычно оказывают действие в отношении определённых групп гельминтов и реже — отдельных их видов. По преимущественному влиянию А. с. делят на

противотрематодные, противонематодные и противоцестодные. Эффективность А. с. зависит от стадии развития паразита; фармакодинамика их очень разнообразна. Одни А. с. действуют на нервную систему гельминта, другие нарушают целостность кутикулы, парализуют мускулатуру паразитов и др. В зависимости от локализации паразитов А. с. назначают внутрь, подкожно, внутримышечно, внутривенно, интратрахеально и т. д. Применяют животным индивидуально или способом группового скармливания. К А. с., применяемым в ветеринарии, относятся, например, углерода тетрахлорид,

гексахлорэтан, гексахлорпарамилол, гексахлорофен, битионол, фенотиазин, кремнефтористый натрии, дитразин, фенасал, нафтамон, пиперазин, олова арсенат,

ацемидофен, нилверм, тиобендазол и др.

Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов П. Д., Вишкер А. С., Лекарственные средства в ветеринарии, 2 изд., М., 1977.

+++

антианафилаксия, то же, что десенсибилизация.

+++

антибиотики (от греч. anti- — приставка, означающая противоположность или враждебность, и bios — жизнь), специфические продукты жизнедеятельности микроорганизмов, обладающие противомикробным действием. Некоторые А. действуют губительно на гельминтов, простейших и др. возбудителей болезней человека и животных. Многие А. оказывают также стимулирующее влияние на отдельные биохимические процессы, происходящие в организме животных, что ведет к улучшению общего их состояния, ускорению роста, повышению продуктивности, активизации защитных реакций. Поэтому А. применяют как для лечения и профилактики при многих заразных и незаразных болезнях, так и для стимуляции роста и откорма животных, для повышения у них плодовитости и продуктивности.

Изучено строение почти всех известных А. Многие из них воспроизведены синтетическим путём, но абсолютное большинство применяемых А. микробного происхождения. В ряде случаев молекулу А. изменяют, что даёт возможность ослабить или усилить отдельные стороны их действия (полусинтетические А.). По химической структуре А. подразделяют на полиены (нистатин, амфотерицин Б и др.), тетрациклины, стрептомицины, пенициллины, левомицетины, макролиды (эритромицин, олеандомицин и др.), А.

ароматического строения (гигромицин Б), кислородсодержащие гетероциклические А. (гризеофульвин, новобиоцин), А. — полипептиды или белки (грамицидин, бацитрацин, альбомицин). Известно более 2000 А., из которых в практике используются лишь около 25. А. — одна из наиболее новых групп лекарственных веществ, но применяют их значительно шире, чем другие химиотерапевтические средства. Основными причинами широкого использования А. в качестве химиотерапевтических и химиопрофилактических средств являются: специфический механизм их действия; широкий и чётко выраженный спектр противомикробного действия и нейтрализация бактерийных токсинов; эффективность в очень малых дозах; полное сохранение активности в условиях макроорганизма; ярко выраженное и быстро проявляющееся лечебное и профилактическое действие; очень низкая токсичность для животных. Механизм противомикробного действия А. разнообразен. Чаще всего А. тормозят ферментативные реакции и несколько реже препятствуют образованию самих ферментов (отмечается влияние и в обоих направлениях). Каждая группа А. действует губительно (бактерицидно или бакислотериостатически) только на отдельные виды микробов.

Дозируют А. в весовых единицах (г), а жидкие — в объёмных (мл), некоторые А. — в стандартных единицах активности, или в единицах действия (ЕД). А. дозируют из расчёта на 1 кг массы животного и иногда на всё животное. Максимальные дозы А. вводят при заболеваниях, вызванных малочувствительными микроорганизмами или при возникновении антибиотикоустойчивости. При острых инфекционных заболеваниях, когда А. вводят многократно, целесообразно первую дозу увеличить в 1,5—2 раза. Соли