Большой энциклопедический словарь

ветеринарный устав союза ССР, нормативный акт, регулирующий деятельность органов государственного управления, организаций и учреждений государственной ветеринарии, колхозов, совхозов, др. предприятий и организаций в области ветеринарии. Утверждён постановлением Совета Министров СССР от 22 декабря 1967, введён в действие с 1 января 1968 (ССП СССР, 1968, № 1, ст. 2). В. у. Союза ССР определяет организацию ветеринарной службы СССР, задачи советской ветеринарии, обязанности ветеринарных работников. Устав регулирует также следующий круг вопросов: руководство ветеринарной службой и организацию ветеринарного обслуживания животноводства; обязанности правлений колхозов, директоров совхозов, руководителей др. предприятий и учреждений, граждан — владельцев животных и ветеринарных работников по предупреждению и ликвидации заразных болезней животных; порядок установления и снятия карантина при заразных болезнях животных; предупреждение заноса заразных болезней животных в СССР из иностранных государств; ветеринарно-санитарный надзор за перегоном животных, а также за перевозкой животных, продуктов и сырья животного происхождения; ветеринарно-санитарный надзор за заготовкой и убоем животных, заготовкой, хранением и переработкой продуктов и сырья животного происхождения и торговлей ими; производство и применение в животноводстве и ветеринарии лечебных, профилактических, диагностических и стимулирующих биологических препаратов и контроль за их качеством; ответственность за нарушение законодательства по вопросам ветеринарии. См. также Ветеринария.

Лит.: Ветеринарное законодательство, под ред. А. Д. Третьякова, т. 1, М., 1972.

+++

ветеринарный участок, лечебно-профилактическое врачебное учреждение государственной ветеринарной сети, обслуживающее колхозы и др. хозяйства и населённые пункты части административного района. В штате В. у. — ветеринарный врач, фельдшер и санитар. Задачи В. у., обязанности и права его персонала такие же, как у персонала ветеринарного пункта, В. у. занимается профилактическими прививками, другими ветеринарными обработками и лечением животных, а также осуществляет ветеринарно-санитарный надзор. Заведующий В. у. в соответствии с ветеринарным уставом Союза ССР наделён правами беспрепятственно посещать объекты ветеринарного надзора, давать обязательные для исполнения указания, направленные на устранение выявленных нарушений ветеринарно-санитарных правил, налагать штрафы на должностных лиц и граждан за нарушение ветеринарно-санитарных правил, клеймить мясо клеймами установленного образца, выдавать ветеринарные свидетельства и справки

ит. д. В. у. находятся в ведении районной ветеринарной станции, которая их финансирует

иобеспечивает медикаментами, инструментарием, оборудованием и др. имуществом. В. у. располагает типовым производственным помещением. В 1970—1977 количество В. у. в

СССР значительно сократилось в связи с организацией их на базе участковых ветеринарных лечебниц, а также в связи с созданием совхозов, крупных животноводческих комплексов и птицефабрик, обслуживаемых своим штатным ветеринарным персоналом. В 1980 B. y. — более 12000.

+++

вех ядовитый (Cicuta virosa), многолетнее травянистое растение семейства зонтичных. Стебель ветвистый, полый, высотой 50—150 см. Корневище полое, внутри разделено перегородками. Листья дваждыили триждыперистые. Цветки белые мелкие, в сложных зонтиках. Плод — двойная семянка. Всё растение, особенно корневище, издаёт запах петрушки. В СССР распространён повсеместно. Растёт на болотах, по заболоченным берегам озёр, рек, на сырых лугах и в ольшаниках, иногда образует заросли. Одно из наиболее ядовитых растений флоры СССР. Ядовитое вещество — цикутотоксин — откладывается преимущественно в корневище, а также в молодых побегах, появляющихся осенью и остающихся зелёными до весны. Отравления (преимущественно крупного рогатого скота, овец) наблюдаются чаще осенью и весной, когда из-за недостатка зелёной

растительности животные захватывают побеги В. я., выдёргивают и съедают корневище. При отравлении наблюдаются слюнотечение, беспокойство, вздутие преджелудков, частое отделение кала и мочи, судорожное сжатие челюстей. Характерны повторные приступы тонических судорог, во время которых животные падают, голова запрокидывается назад, ноги выпрямляются, частый пульс, редкое дыхание. смерть наступает от удушья. При вскрытии — кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, в паренхиме внутренних органов; гиперемия лёгких и мозга.

Лечение: срочно танин, активированный уголь, слабительные и сердечные (кофеин) средства, при судорогах — хлоралгидрат. См. также Ядовитые растения.

+++

взятие крови, получение некоторого количества крови из кровеносной системы животного для диагностических исследований, а также для изготовления сыворотки, плазмы и для гемотрансфузий. Капиллярную кровь берут из капилляров на внутренней поверхности ушной раковины, у птиц — из гребня, серёжек, мякоти ступни. Волосы на месте укола выстригают или выбривают. Поле операции обрабатывают спирт-эфиром. Укол делают иглой Франка со сменными стилетами, ланцетом Михаэлиса—Дженнера или оспопрививальным пером (рис.). Глубина укола 2 мм. Для исследования берут следующую после первой каплю крови. Кровь из ранки должна вытекать свободно (без надавливания на ткани). Для получения больших количеств крови у лошадей, мелкого и крупного рогатого скота, верблюдов применяют венепункцию с помощью игл от шприцов или специальных кровопускательных игл. Иглу вкалывают в ярёмную вену на границе перехода верхней трети шеи в среднюю. Предварительно ниже места прокола шею сдавливают большим пальцем руки (левой или правой, в зависимости от того, с какой стороны шеи делают прокол) или пережимают шею резиновым жгутом. Направление вкалываемой иглы должно совпадать с продольной линией вены. Угол укола 20—30{{º}} по отношению к поверхности кожи. Сначала прокалывают кожу, затем — стенку вены. Кровь вытекает из иглы при её попадании в русло вены. Перед извлечением иглы из вены жгут с шеи снимают и пережимают пальцем участок выше места пункции. Место вкола некоторое время прижимают стерильным тампоном, затем ранку дезинфицируют раствором йода и заливают коллодием. У птиц кровь берут из вены cutanea ulnaris или из артерии brachialis; на внутренней стороне крыла над локтевым сочленением удаляют несколько перьев и надрезают глазными ножницами кожу и стенку сосуда. У свиней можно взять кровь из крупных сосудов ушей или путём отсечения кончика хвоста.

+++

вибриоз, то же, что кампилобактериоз.

+++

вибрионный аборт, то же, что кампилобактериоз.

+++

вибрионы (франц. vibrion, от лат. vibro — извиваюсь), группа бактерий, имеющих форму коротких, тонких, спирально изогнутых или прямых палочек, объединённых в род Vibrio. Их длина 1—5 мкм, толщина 0,3—0,6 мкм. В. подвижны, имеют полярно расположенные жгутики, грамотрицательны, спор не образуют. Аэробы или факультативные анаэробы; растут на обычных питательных средах, многие из них разжижают желатин. Обитают в воде, почве, а также в организме животных и человека. Среди В. имеются патогенные для человека (азиатская холера) и животных (холероподобное заболевание цыплят, вибрионный энтерит крупного рогатого скота и овец, кампилобактериоз и др.).

+++

виварий (лат. vivarium, от vivus — живой), специально оборудованное помещение для содержания подопытных животных. В отличие от питомников разведением животных в В. не занимаются. Различают В. специализированные (собачники, обезьянники и т. д.) и В. общего типа, где содержат животных различных видов (собаки, кошки, кролики, морские свинки, белые мыши, хомячки и др.). В В. могут быть аквариумы, вольеры для птиц,

инсектарии, террариумы. Кроме помещения для содержания животных, в В. имеются карантинное отделение и изолятор, кормокухня, моечная с дезинфекционной камерой, лаборатория или операционная, комната для вскрытия трупов, печь для сжигания трупов. При работе с особо опасными инфекциями в В. должен быть санпропускник. Животных содержат в легко дезинфицируемых боксах и клетках. В помещениях поддерживают температуру от 12 до 20{{º}}C, относительную влажность воздуха не выше 50—65%. Комплектование В. проводится под контролем ветеринарного врача только здоровыми животными. Животных осматривают и помещают в карантинное отделение — собак на 30 сут, белых мышей и крыс — на 10, остальных животных — на 21 сут. В В. ежедневно чистят кормушки, поилки и клетки; один раз в неделю их, а также полы и стены моют и дезинфицируют; навоз сжигают. Перед входом в помещения кладут дезоковрики. Подстилку и зерновой корм перед употреблением прогревают. Весной и осенью проводят профилактическую дезинфекцию и побелку помещений. Периодически ведут борьбу с насекомыми, мышами и крысами. См. также Лабораторные животные.

+++

вид (лат. species), основная структурная и классификационная (таксономическая) единица в системе живых организмов; группа особей, обладающих сходными морфофизиологическими свойствами и характеризующихся общностью происхождения в процессе эволюции, приспособленных к жизни в определённых условиях среды и имеющих определённую область распространения (ареал), объединённых возможностью скрещиваться друг с другом и давать плодовитое потомство в природных условиях. Механизм изменения В. во времени, образования новых В. вскрыл английский естествоиспытатель Ч. Дарвин (см. Дарвинизм, Микроэволюция). В систематике животных и растений В. обозначается в соответствии с бинарной номенклатурой.

+++

вилочковая железа (Thymus), тимус, зобная железа, лимфоидный парный дольчатый орган, расположенный в краниальном отделе средостения. Принадлежит к группе бранхиогенных органов, развивающихся из выростов 3-й и 4-й пар жаберных карманов. После наступления половой зрелости в В. ж. происходят инволюционные процессы, приводящие к изменению её клеточного состава и уменьшению органа.

В. ж. покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят перегородки, разделяющие паренхиму на дольки. Основу долек составляет ретикулоподобная эпителиальная ткань из звёздчатых клеток, образующих сеть. В петлях сети находятся лимфоциты, отличающиеся высокой митотической способностью, особенно на периферии долек. В каждой дольке различают корковое и мозговое вещество. Последнее имеет более светлую окраску в связи с относительно небольшим количеством лимфоцитов в нём и преобладанием эпителиальной основы. В корковом, более тёмном веществе преобладают лимфоциты. Характерными образованиями мозговой зоны являются тимусные тельца (тельца Гассаля), представляющие собой концентрические скопления уплощённых эпителиальных клеток, находящихся в состоянии перерождения и распада, вокруг клеток, содержащих секретоподобное вещество (рис.).

В. ж. — центральный орган иммуногенеза, ответственный за развитие и функционирование клеточной системы иммунитета. В В. ж. происходит процесс дифференциации стволовых кроветворных клеток костного мозга в тимусзависимые лимфоциты (Т-лимфоциты), которые и выполняют важные иммунологические функции. Предполагают, что кроме продукции Т-лимфоцитов в В. ж. образуется гуморальный фактор, под действием которого лимфоциты дифференцируются в функционирующие Т- клетки.

Лит.: Иванов И. Ф., Ковальский П. А., Цитология, гистология, эмбриология, 3 изд., М.,

1976.

Вилочковая железа (участок мозгового вещества): 1 — тельца Гассаля; 2 — лимфоциты; 3 — эпителиальные клетки.

+++

винилин (Vinylinum; ФХ), бальзам Шостаковского, густая, вязкая жидкость светложёлтого цвета, со специфическим запахом. Нерастворим в воде, легко растворим в пропиловом спирте. смешивается с органическими растворителями и маслами.

Способствует очищению ран, развитию грануляций и эпителизации. Применяют в виде 20%-ных масляных растворов и 10—20%-ной мази при болезнях кожи. Хранят в хорошо укупоренной таре.

+++

виноградный сахар, см. Глюкоза.

+++

вирулентность (от лат. virulentus— ядовитый), степень патогенности данного штамма микроорганизма в отношении животных определённого вида. В. зависит от сопротивляемости животного организма и условий его заражения. В. представляет собой совокупность болезнетворных свойств микроба: инфекционности (заразительности), инвазивности и агрессивности (преодоление защитных барьеров, интенсивное размножение в тканях макроорганизма), токсичности (образование ядовитых для организма веществ). Инвазивность и токсичность не всегда сопровождают друг друга. Основные факторы В. бактерий — экзо- и эндотоксины, токсичные антигенные компоненты (например, О-антиген грамотрицательных бактерий), агрессины, капсульные формы (пневмококки, бациллы сибирские язвы и др.), некоторые так называемый «патогенные» ферменты микробов (лецитиназа, фосфатидаза, коллагеназа, гиалуронидаза, фибринолизин, стрептокиназа, ДНК-аза, декарбоксилаза аминокислот, уреаза). Эти факторы В., за исключением экзотоксинов, не имеют в отдельности самостоятельного значения в патогенезе болезни, а действуют в различных сочетаниях. У вирусов факторами В. являются нуклеиновые кислоты. При сравнении диссоциативных форм ряда видов патогенных бактерий (сальмонеллы, бруцеллы, туляремийные бактерии и др.) отмечено, что их S-формы обладают полноценной В., R-формы авирулентны либо слабо вирулентны. Наоборот, у сибиреязвенной бациллы, чумной бактерии, гемолитического стрептококка более вирулентны R-формы. Степень В. обусловлена не только биологическими свойствами микробов, но и резистентностью макроорганизма, которая колеблется в широких пределах в зависимости от вида и возраста животных, условий их кормления и содержания. Определение В. проводят на подопытных животных одного вида, возраста и массы. Наиболее достоверные единицы измерения В. — средняя (50%) летальная доза, при которой гибнет до 50% животных, или средняя (50%) инфицирующая доза, вызывающая клиническое проявление у 50% заражённых животных (LD50 или ID50). Для куриных эмбрионов принята также 50%-ная летальная доза ELD50. Единицами измерения В. служат также Dim—минимальная смертельная доза микробной культуры или токсина (dosis letalis minima), вызывающая гибель около 95% животных в стандартных условиях опыта, и заведомо смертельная доза Dcl (dosis certe letalis), обусловливающая 100%-ную гибель животных.

Возможны колебания В. в естественных и лабораторных условиях. Снизить В. можно физическими, химическими и биологическими методами. Особое значение для ослабления В. имеют: культивирование микроба при повышенной температуре, рентгеновское и ультрафиолетовое облучение, пассирование возбудителя через животных определённого вида, действие бактериофага и антибиотиков. Усиление В. достигается пассажем через особо чувствительные виды животных, путём ассоциации с другими микробами и др. Закрепление В. на определённом уровне (получение стандартных вакцин, ценных штаммов микробов) достигается хранением культур при низких температурах и лиофилизацией. В естественных условиях В. может ослабляться у выздоравливающего животного в конце эпизоотии.

Лит.: Петровская В. Г., Проблема вирулентности бактерий, Л., 1967; Коляков Я. Е., Иммунитет животных, М., 1975.

+++

вирусемия (от вирусы и греч. h{{á}}ima — кровь), виремия, наличие вирусов в крови. В. характерна для таких вирусных болезней животных, как ящур, инфекционная анемия лошадей, чума животных, везикулярная экзантема свиней и др., в патогенезе которых она играет важную роль, обусловливая генерализацию инфекции, образование вторичных очагов, поражение различных органов и систем. Развитию В. способствует снижение иммунитета. Различают В. плазменного (вирусы циркулируют в плазме), клеточного (вирусы связаны с клеточными элементами крови) и смешанного видов. Исчезновение вирусов из кровяного русла происходит вследствие действия специфических антител и др. факторов. Эпизоотическое значение В. связано с выделением вируса во внешнюю среду и трансмиссивной передачей инфекции.

+++

вирусная геморрагическая септицемия, VHS, ВГС, инфекционная болезнь преимущественно радужной форели и некоторых др. лососёвых. Наблюдается во многих странах Вост. и Зап. Европы; в СССР не зарегистрирована.

Возбудитель В. г. с. — РНК-содержащий вирус (Egtvedvirus). Источник возбудителя инфекции — больная рыба. Передача возбудителя происходит через выделения и трупы больных форелей, через инфицированные ложе и воду прудов, а также через инвентарь, живорыбную тару и беспозвоночных животных — носителей возбудителя инфекции. Болеют преимущественно рыбы в возрасте до 1 года. Болезнь проявляется главным образом в осенне-зимний период при температуре воды 3—10{{º}}C. Летом В. г. с. протекает латентно. Переболевшие рыбы приобретают иммунитет высокой напряжённости. Инкубационный период 7—15, иногда 25 и более сут. Болезнь протекает остро или хронически. При остром течении тело рыбы окрашено в тёмно-коричневый цвет. Отмечают пучеглазие, анемию, геморрагии на жабрах и глазах; наблюдают массовую гибель рыб. Количество гемоглобина понижено на 10—20%, эритроцитов — 500 тыс. в 1 мм3. Для хронического течения характерны тёмная или чёрная окраска тела, значительная экзофтальмия, сильная анемия (жабры светло-розовые или беловато-серые). Иногда развивается водянка брюшной полости. При нервной форме болезни наблюдают спиральные движения рыб по дну бассейна или против течения, плавание на боку или спазматические подёргивания тела. Эпизоотия заканчивается в течение 1—2 мес с начала появления болезни. При вскрытии обнаруживают рассеянные геморрагии в периокулярной конъюнктиве, мускулатуре, перивисцеральной жировой ткани, плавательном пузыре, брюшине, сердце и в др. органах. Печень при остром течении В. г. с. гиперемирована, в пятнах красно-винного цвета; при хроническом течении бледная, сероватая, иногда с петехиями. Почки при остром течении красные, истончённые, при хроническом — сероватые и волнистые. Диагноз ставят на основании выделения вируса на тканевых культурах и результатов биологической пробы с учётом эпизоотологических данных и симптомов болезни.

Лечение не разработано. Профилактика и меры борьбы. В форелеводческих хозяйствах выполняют весь комплекс ветеринарно-санитарных, рыбоводно-мелиоративных и зоотехнических мер. Неблагополучные по В. г. с. рыбоводные хозяйства карантинируют и проводят противоэпизоотические мероприятия в соответствии с инструкцией по этой болезни. При перевозках рыбы и оплодотворённой икры из др. стран необходимо соблюдать правила зоосанитарного международного кодекса, утверждённые Международным эпизоотическим бюро.

Лит.: Канаев А. И., Инфекционные заболевания лососевых, М., 1973.

+++

вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarhea viralis bovum), болезнь слизистых, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлениями слизистых оболочек пищеварительного

тракта и проявляющаяся ринитом, лихорадкой, диареей и иногда хромотой. Заболевание распространено во многих странах мира; регистрируется и в СССР.

Этиология. Возбудитель болезни — сферический РНК-содержащий вирус рода Pestivirus семейства Togaviridae. Величина вирусных частиц 30—40 нм. Вирус может годами сохраняться при t ниже 20{{º}}C, в культуральной жидкости не теряет биологическую активность до 1 года, в крови, лимфатических узлах, селезёнке и др. патологическом материале — до 6 мес. При t 25{{º}}C в течение 1 сут вирус практически не снижает биологической активности, при t 37{{º}}C погибает через 5 сут. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату натрия.

Эпизоотология. В естественных условиях В. д. к. р. с. болеют крупный рогатый скот, буйволы, олени и косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 мес до 2 лет. Источник возбудителя инфекции — больные животные. В зависимости от стадии болезни возбудитель выделяется из организма с калом, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами, а также экссудатом из воспалительных очагов. Вирусоносительство может быть в течение 4 мес после переболевания. Пути и способы передачи возбудителя инфекции изучены недостаточно. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть заражённая обувь и одежда обслуживающего персонала, а также инфицированные корм, вода и предметы ухода за животными. Способствуют распространению вируса скопление или перегруппировка животных. Болезнь наблюдается в течение всего года, но число вспышек увеличивается в холодное время года. Существенную роль в течении и исходе заболевания играют условия содержания животных, биологическая характеристика штамма, степень инфицирования стада и другие факторы. Летальность может варьировать в очень широких пределах (4—100%). Иммунитет не изучен.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6—9, иногда 2—14 сут. Болезнь протекает латентно, подостро, остро и хронически. При латентной форме болезнь устанавливают обнаружением в сыворотке крови специфических антител. Подострое течение характеризуется внезапным началом, кратковременным (до 24 ч) незначительным (39,7— 40,0{{º}}C) подъёмом температуры тела, учащённым сердцебиением и дыханием, частичной потерей или полным отсутствием аппетита. Могут возникнуть незначительные быстропроходящие поражения слизистой оболочки ротовой полости в виде гиперемии, эрозий и изъязвлений; у некоторых животных — носовые истечения, слезотечение, кашель, кратковременная диарея. Острое течение начинается внезапным подъёмом температуры (40,5—42,4{{º}}C), умеренной или сильной депрессией, тахикардией, учащением дыхания и потерей аппетита. С подъёмом температуры появляется резкая лейкопения (2000—3000 клеток в 1 мм3), часто сопровождающаяся лимфоцитозом. Через 1—2 сут начинается повторный резкий подъём температуры. В это время у больных животных отмечаются гиперемия слизистой оболочки носа и носовое истечение, которое в дальнейшем становится слизистым или слизисто-гнойным. В тяжёлых случаях лицевая часть головы покрывается липкими выделениями, засыхающими в виде корочек, под которыми образуются эрозии. Катаральный конъюнктивит и сильное слезотечение иногда сопровождаются начинающимися с центра помутнением роговицы и панофтальмией.

У некоторых животных — жёсткий сухой кашель. В ротовой полости, особенно на губах, дёснах, твёрдом нёбе, спинке и краях языка — гиперемированные участки, на месте которых образуются эрозии (рис.); в дальнейшем в результате секундарной инфекции возникают изъязвления, покрывающиеся гнойным или казеозным детритом. Часто подобные дефекты обнаруживают на носовом зеркальце, ноздрях и во влагалище. Иногда основным клиническим признаком является хромота. Диарея может быть непрерывной или перемежающейся в течение 1—4 нед, но в большинстве случаев болезнь длится от 4 сут до 2 нед и, как правило, заканчивается смертельным исходом, а иногда принимает хроническое течение. Животные постепенно истощаются, у них появляются гиперкератозы, диарея (в ряде случаев она отсутствует). Эрозии и язвы на слизистых

оболочках быстро заживают, а при осложнениях на дёснах образуются творожистогнойные отложения.

Патологоанатомические изменения. Характерны геморрагии, гиперемия, отёк, эрозии и язвы слизистых оболочек пищеварительного тракта. На слизистых оболочках пищевода, тонких кишок и сычуга иногда отмечаются обширные некрозы.

Диагноз. Клинические признаки, результаты гематологических исследований, патологические изменения, а также эпизоотические данные позволяют поставить предварительный диагноз. Эти данные подтверждаются методами лабораторного исследования (реакция нейтрализации, РСК, РДП в геле агара и метод флуоресцирующих антител). В. д. к. р. с. дифференцируют от чумы, транспортной лихорадки, инфекционного ринотрахеита, ящура, паратуберкулёза, инфекционного стоматита, некробактериоза, злокачественной катаральной горячки, гиперкератозов и отравлений. Лечение. Специфическая терапия не разработана. Иногда целесообразно применение симптоматических средств.

Профилактика и меры борьбы. Рекомендуются убой больного скота и проведение ограничительных мероприятий.

Лит.: Краснобаев Е. А., Вирусная диарея крупного рогатого скота, в кн.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972; Макаревич В. Г.], Вирусная диарея, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974.

Поражения слизистой оболочки ротовой полости при вирусной диарее крупного рогатого скота: 1 — дёсен верхней челюсти; 2 — дёсен нижней челюсти.

+++

вирусные болезни, группа инфекционных болезней человека, животных, растений и насекомых, вызываемых вирусами. Известно более 300 В. б. человека и животных, возбудителями которых являются представители различных семейств вирусов. К таким болезням животных относятся, например , ринопневмония лошадей, оспа, грипп животных, диарея крупного рогатого скота, бешенство, классическая и африканская чума свиней и др. В. б. вызываются также неклассифицированными вирусами (например, вирусы болезни Борна, инфекционной анемии лошадей, трансмиссивной энцефалопатии и других болезней). В. б. членистоногих — полиэдровые болезни насекомых, гранулёз, гнильцы пчёл и др. К В. б. холоднокровных относятся, например , оспа карпов, рак почек лягушек, опухолеподобные болезни рыб. Бактериофагия может рассматриваться как В. б. бактерий и актиномицетов. Обладая тканевым тропизмом, вирусы поражают определённые системы организма (дерматропные, пневмотропные, нейротропные и пантропные вирусы). Однако тканевой тропизм вируса может быть изменён в экспериментальных условиях. Чувствительность организма животных к вирусу зависит от ряда факторов: возраста животного, полноценности питания, действия гормонов, радиации, теплового воздействия и т. п. Кроме клинически типично проявляющихся В. б., известна большая группа болезней молодняка (телят, поросят, ягнят и жеребят), характеризующаяся пневмоэнтеритами. Наряду с бактериальными возбудителями, этиологическими агентами в этой группе часто бывают аденовирусы, респираторносинтициальный вирус, возбудители инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, парагриппа-3 крупного рогатого скота, вирусного гастроэнтерита свиней, энтеровирусной инфекции свиней, парагриппа овец, ринопневмонии лошадей. В связи с организацией крупных промышленных хозяйств по выращиванию и откорму животных эти В. б. приобретают всё возрастающее значение. Среди В. б. имеется значительное число зооантропонозов (грипп, бешенство, венесуэльский энцефаломиелит лошадей и др.).

В. б. подвержены эволюции, которая проявляется естественной изменчивостью патогенных и антигенных свойств вируса, клиническими и эпизоотическими особенностями заболевания, например, изменением антигенных свойств вируса гриппа, появлением природно-ослабленных штаммов вируса болезни Ньюкасла, пригодных для профилактики этой инфекции. Специфическая профилактика В. б. осуществляется с

помощью живых и инактивированных вакцин и специфических гипериммунных сывороток, в необходимых случаях поливалентных (см. Вакцинопрофилактика). Методы лабораторной оценки постинфекционного и поствакцинального иммунитета при большинстве В. б. животных разработаны слабо. См. Вирусологические исследования. Лит.: Гуненков В. В., Халенев Г. А., Сюрин В. Н., Вирусные и хламидозойные респираторные и кишечные инфекции крупного рогатого скота, в кн.: Проблемы ветеринарии, М., 1975; Белоусова Р. В., Сюрин В. Н., Роль перелетных птиц в распространении вирусов в природе, М., 1977.

+++

вирусный гастроэнтерит свиней (Gastroenteritis viralis suum), инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, вирусная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудка и тонких кишок, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией. В. г. с. регистрируется в странах с развитым свиноводством, наносит хозяйству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилактические мероприятий.

Этиология. Возбудитель болезни — коронавирус семейства Coronaviridae, содержащий одноцепочную РНК, величина вириона 80—150 нм. Вирус репродуцируется в культуре клеток почки поросёнка, не проявляя в первых пассажах цитопатического действия.

Ворганизме животных в период виремии вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. В условиях внешней среды возбудитель быстро утрачивает вирулентность. При t 50—60{{º}}C теряет патогенность в течение 1 ч, t 80—100{{º}}C инактивирует вирус в течение 5 мин.

Ввысушенном патологическом материале не погибает до 3 сут, при t –28{{º}}C остаётся вирулентным до 3 лет. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%-ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным раствором едкого натра — за 20—30 мин, хлорной известью — за 6 мин. Вирус не патогенен для лабораторных животных.

Эпизоотология. Источник возбудителя инфекции — больные свиньи. К В. г. с. восприимчивы свиньи всех возрастов; чем моложе животное, тем оно более чувствительно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10-суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2—3 мес после переболевания. Факторы передачи возбудителя инфекции — заражённые корма, вода и др. объекты внешней среды; переносчики вируса – грызуны, собаки, кошки, скворцы и др. птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путём, возможно и аэрогенным. Вспышки болезни связаны с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусоносителей. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то вызывает почти 100%-ную гибель поросят в первые дни жизни. Летальность молодняка более старшего возраста 30—40%, взрослых животных 3%. Возникновению и быстрому распространению В. г. с. способствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, однако его длительность и напряжённость бывают различными. Переболевшие свиноматки передают поросятамсосунам с молозивом вируснейтрализующие антитела. Такой колостральный иммунитет непродолжителен.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2—5 сут. Главным клиническим признаком у свиней всех возрастных групп является диарея. Лихорадка отсутствует или бывает кратковременной лишь в начале болезни. Наиболее тяжело болезнь протекает у поросят до 10-суточного возраста и сопровождается вялостью, рвотой, отказом от сосания. Поросята скучиваются. Водянистые серо-зелёного цвета фекалии выделяются непроизвольно. Почти весь приплод погибает на 3—5-е сут болезни. У поросятотъёмышей и взрослых свиней болезнь протекает более доброкачественно, характеризуется снижением аппетита, диареей и исхуданием. У отъёмышей и подсвинков

возможны осложнения в виде катаральной бронхопневмонии и хронических гастроэнтеритов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии поросят находят катаральное или катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Желудок обильно или частично наполнен несвернувшимся молоком. Слизистая оболочка тонких кишок от серого до бордового цвета, покрыта мутной слизью, местами изъязвлена. Содержимое кишечника водянистое, жёлто-серо-красного цвета; встречаются пузырьки газа. У взрослых свиней обнаруживают катаральный и очень редко геморрагический гастроэнтерит. При гистологическом исследовании выявляют характерный признак — атрофию ворсинок тонких кишок.

Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (РНГА, МФА, РН и в сложных случаях постановка биопробы на свиноматках за 6—7 сут до опороса). В. г. с. дифференцируют от колибактериоза, сальмонеллёза, чумы, анаэробной дизентерии, ротавирусных инфекций и диареи алиментарного характера.

Лечение. Для предупреждения бактерийных осложнений применяют антибиотики. Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения В. г. с. проводят мероприятия по охране благополучных хозяйств (чёткое выполнение ветеринарно-санитарных правил, карантирование вновь поступившего поголовья, обследование его на В. г. с. и др.). При возникновении болезни на свиноферму накладывают карантин, проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер (изоляция и лечение больных, дезинфекция 2—3%-ным раствором едкого натра, вакцинация супоросных свиноматок за 35—40 сут и 15—21 сут до опороса и др.). При поточной системе опоросов вводят туровые поросы путём прекращения на 2—3 мес осеменения маток.

Лит.: Никольский В. В. Вирусный гастроэнтерит свиней, К., 1974; Притулин П. И., Инфекционные гастроэнтероколиты свиней, М., 1975.

+++

вирусный гепатит уток (Hepatitis viralis anaticularura), контагиозная вирусная болезнь главным образом утят до 4-недельного возраста, характеризующаяся преимущественно поражением печени. Регистрируется в США, Великобритании, АРЕ, ГДР, ФРГ, Италии, Бельгии, Нидерландах, а также в СССР. Гибель утят может достигать 90—95%. Этиология. Вирус В. г. у. относится к семейству пикорнавирусов (Picornaviridae) роду энтеровирусов (Enterovirus), содержит однонитчатую РНК. Размер вирионов 20—40 нм. Устойчив к эфиру. При t 2—4{{º}}C жизнеспособен до 700 сут, в культуральной бесклеточной среде при t 37{{º}}C — 21 сут. В течение того же срока сохраняется в соломе, кормушках, поилках, загрязнённых помётом больных утят. Антигенная структура вируса не изучена. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Вирус содержится во всех органах и тканях больного животного; наиболее высокий титр его обнаруживают в печени, селезёнке и головном мозге. Вирус культивируют в развивающихся куриных и утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость.

Эпизоотология. К вирусу восприимчивы только утки. Основной резервуар возбудителя инфекции — больная птица. Вирус выделяется во внешнюю среду с калом и носовыми истечениями, инфицируя корм, воду, подстилку, инвентарь и воздух помещения.

Возможна передача вируса с заражёнными яйцами. Вирусоносительство у переболевших 8—10 нед. Взрослые утки переболевают бессимптомно, выделяя вирус с фекалиями. Иммунитет. У переболевших утят в сыворотке крови обнаруживаются вируснейтрализующие вещества.

Течение и симптомы. В. г. у. протекает остро и хронически. Острое течение характеризуется быстрым развитием болезни, вялостью, отказом от корма и нервными явлениями. Утята падают на бок или спину и с появлением судорог погибают в характерной позе «запрокинутой головы». При хроническом течении отмечают угнетение,