Большой энциклопедический словарь

снижение аппетита, малую подвижность утят, поражение суставов, увеличение объёма живота. При передвижении утята принимают позу пингвина. Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, дряблой консистенции, с легко рвущейся паренгимой, глинистого или желтовато-охряного цвета с множеством

кровоизлияний на поверхности, от точечных до диффузных. Жёлчный пузырь переполнен. При гистологическом исследовании наблюдают некроз клеток печени и пролиферацию жёлчных протоков с клеточной инфильтрацией, в центральной нервной системе — периваскулярные скопления ленкоцитов.

Диагноз основан на эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и лабораторных (выделение и идентификация вируса) данных. Ценными вспомогательными методами диагностики являются обнаружение телец-включений в клетках почек, печени и селезёнки, а также выявление антигена в тканях больных утят методом иммунофлуоресценции. В. г. у. дифференцируют от ботулизма, чумы уток, сальмонеллёза.

Лечение не разработано. Профилактика. Используют сыворотку реконвалесцентов и гипериммунную сыворотку, а также вакцину. Прививают утят и уток-несушек. После 3-кратной прививки вакциной утки-несушки передают утятам иммунитет через яйца. Лит.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972, с. 379—87.

+++

вирусный паралич пчёл, чёрная болезнь, болезнь лесного медосбора, вирусная болезнь взрослых пчёл, характеризующаяся их массовой гибелью. Регистрируется в США, в странах Европы, в том числе и в СССР.

Возбудитель болезни — нейротропный РНК-содержащий вирус Moratorvirus paralysis размером 27 X 45 нм. Место локализации вируса — головной мозг, грудные и брюшные ганглии пчелы. Разрушается при t 93{{º}}C в течение 30 мин, при t 4{{º}}C теряет свою активность в течение нескольких сут; устойчив к низким температурам: при t –20{{º}}C сохраняет свою активность 6 мес. Вирус не чувствителен к воздействию хлороформа, фреона и четырёххлористого углерода. Болезнь начинается в мае и достигает максимума в июле. Поражаются отдельные семьи пасеки, наиболее тяжело болеют семьи, имеющие большое количество расплода. Жаркая погода и недостаток корма способствуют развитию заболевания. В начале болезни пчёлы возбуждены, у них наблюдают расстройство координации движений, сильное дрожание крыльев, неспособность к полёту; вскоре покровы у некоторой части пчёл становятся блестящими и чернеют, иногда возникают парезы конечностей. Здоровые пчёлы изгоняют из улья больных, которые падают на землю и погибают. Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотологических данных и результатов биопробы на здоровых пчёлах. Для обнаружения вируса в патологическом материале разработаны и предложены серологические реакции, метод флуоресцирующих антител и электронная микроскопия.

Профилактика и меры борьбы. Весной и осенью своевременно устраняют причины перегревания гнезда, обеспечивают семьи пчёл достаточным количеством корма. Наиболее эффективный профилактический препарат — панкреатическая рибонуклеаза, раствором которой трёхкратно опрыскивают семью пчёл (50 мг на 15 мл воды).

Лит.: Воробьева Н. Н., Энтомопатогенные вирусы, Новосиб., 1976.

+++

вирусный энтерит гусей (Enteritis viralis anserculorum), чума гусей, гусиная инфлюэнца, инфекционный миокардит гусей, вирусная болезнь, преимущественно гусят, характеризующаяся поражением кишечника и дистрофическими изменениями в мышцах. Болезнь распространена в Венгрии. Чехословакии, ФРГ, Нидерландах; регистрировалась в

СССР.

Возбудитель болезни — вирус, относящийся к реовирусам (по данным Г. А. Надточего, кэнтеровирусам). Известны 3 серологических типа вируса. Возбудитель не обладает гемагглютинирующими свойствами, легко культивируется на гусиных эмбрионах и

гусятах первых дней жизни, в культурах клеток почек гусиных эмбрионов. Вирус устойчив к хлороформу, трипсину, эфиру и др. химическим агентам. Болеют главным образом инкубаторные гусята до трёхнедельного возраста. Естественно выведенные гусята не заболевают даже при контакте с больными. Источник возбудителя инфекции — больные, а также переболевшие гуси — вирусоносители, выделяющие вирус с помётом. Инкубационный период 2-8 сут и более. При остром течении у гусят наблюдают отказ от корма, угнетение, дрожь, гибель птиц при нормальной температуре тела. При подостром течении гусята отстают в росте, малоподвижны, сидят сгорбившись, у них наблюдают диарею (кал с примесью крови), у отдельных птиц — насморк. При вскрытии у гусят 2- 6-дневного возраста обнаруживают геморрагический, а у 6-14-дневного — фибринозный энтерит. Наиболее типичны дистрофические изменения в миокарде (он серо-белого цвета), скелетных и гладких мышцах. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, лабораторных исследований.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах вводят ограничительные ветеринарно-санитарные меры: приостанавливают инкубацию яиц, запрещают вывоз яиц, проводят дезинфекцию, переболевших птиц не используют для племенных целей.

Лит.: Контримавичус Л. М., Инфекционный энтерит гусят, Тр. Всес. института экспериментальной ветеринарии, 1968, т. 35.

+++

вирусный энтерит норок, инфекционный энтерит, болезнь Форта-Уильям, острая контагиозная вирусная болезнь, проявляемая диареей. Болезнь зарегистрирована в Канаде, США, Дании, Финляндии, Норвегии и Швеции; в СССР не наблюдается.

Возбудитель болезни — вирус, который рассматривают как мутантный штамм вируса панлейкопении кошек. Болеют норки всех возрастов, но более восприимчивы щенки. Опасность заражения В. э. н. сохраняется постоянно при контакте животных, так как взрослые норки могут быть вирусоносителями. Экспериментально доказано, что переносчиками болезни могут быть мухи. Болезнь наблюдается в течение всего года. Вспышки, сопровождающиеся летальностью (до 90%), отмечаются главным образом летом. Инкубационный период от 4 до 10 сут. Первый признак болезни — внезапная и полная потеря аппетита. Большинство 4—5-недельных щенков гибнет до появления поноса в течение 12—24 ч (смертельность достигает 100%). У животных 2—3 мес болезнь длится от 1 до 3 сут; у них фекалии слизистые или водянистые серо-белого или розового цвета, нередко коричневого или зеленовато-жёлтого. В кале — желтоватые эластичные частицы, омертвевшие кусочки слизистой оболочки кишок. При вскрытии обнаруживают острый энтерит, содержимое кишечника водянистое, пропитано кровью. Селезёнка и лимфатические узлы кишечника увеличены, гиперемированы. Гистологическим исследованием устанавливают набухание, некроз и слущивание цилиндрического эпителия слизистой оболочки кишечника. Диагноз ставят на основании клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Профилактическую вакцинацию молодняка проводят в конце июня и начале июля в течение нескольких лет. Важное значение имеют улучшение ветеринарно-санитарных условий на ферме, борьба с мухами. При возникновении болезни животных вакцинируют. Переболевших животных убивают.

Лит.: [Zimmermann H.], Virus-Enteritis, в кн.: Edelpelztiere Biologie-Zucht-Haltung- Futterung-Krankheiten, unter Red. Dr. D. Wenzel, В., 1974, S. 479—80.

+++

вирусный энцефаломиелит овец (Encephalomyelitis enzootica ovium), шотландский энцефаломиелит овец, острая трансмиссивная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы с явлениями потери координации движений.

Зарегистрирован в Шотландии, Ирландии, Англии, Франции, Швеции, Румынии, Болгарии, Финляндии. Экономический ущерб, наносимый овцеводству, незначительный. Этиология. Возбудитель В. э. о. — арбовирус семейства Togaviridae рода Flavivirus. Диаметр вириона от 15 до 27 нм. Вирус культивируют в мозге 1—3-суточных мышат, на хорионаллантоисной оболочке эмбрионов кур, в культуре тканей. Возбудитель быстро утрачивает вирулентность при обработке 2%-ным раствором едкого натра, фенола, 0,1%-ным раствором β-пропиолактона, формалина, дезоксихолата натрия и кипячением. Эпизоотология. К болезни восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Установлены случаи В. э. о. у людей, у которых болезнь протекает, как правило, легко. Болезнь передаётся через укус инфицированных клещей Ixodes ricinus и характеризуется выраженной природной очаговостью и сезонностью. Резервуары возбудителя в природе — инфицированные сельскохозяйственные животные, а также грызуны,

возможно некоторые виды диких птиц и клещи Ixodes ricinus на всех стадиях их развития. Болезнь протекает в виде эпизоотии или спорадических случаев. Переболевшие животные приобретают напряжённый иммунитет. Овцематки передают ягнятам через молоко антитела, которые предохраняют их от заболевания до 3 мес.

Симптомы и течение. Для болезни характерен двухволновый подъём температуры. Первый — через 7—20 сут после заражения, длительность его 1—5 сут, после чего температура снижается до нормы или несколько ниже. Через 3—10 сут после первого подъёма температуры часто наблюдается второй. При классической форме: повышение температуры тела до 41{{º}}C и выше, симптомы поражения центральной нервной системы — клонические судороги, контрактура затылка, соливация, скрежет зубами, некоординированная походка, вертячка и др. неестественные движения, а также параличи, иногда наблюдается сильный зуд в области задних конечностей, крупа и поясницы. При абортивном течении (в 50—70% случаев) болезнь проявляется лихорадкой, малоподвижностью, отсутствием аппетита, учащением пульса и нарушением его ритма. В. э. о. может продолжаться от 10 сут до 3 мес и заканчиваться летально (при нервных формах) или выздоровлением (при абортивном течении).

Патологоанатомические изменения. Характерные изменения можно обнаружить только при гистологических исследованиях центральной нервной системы (признаки негнойного менингоэнцефаломиелита и др.).

Диагноз. Учитывают эпизоотологические данные, клинические и гистологические признаки. Наиболее надёжные методы: выделение возбудителя заражением 1— 3-суточных мышат и его идентификация; ретроспективный метод на основании нарастания титра нейтрализующих антител в крови переболевших животных. Необходимо дифференцировать от бешенства, ценнуроза и листериоза.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы: выявление наблагополучных по В. э. о. зон, обработка пастбищ акарицидными препаратами, систематическая обработка овец против клещей. Людям, находящимся в предполагаемых неблагополучных очагах, необходимо одевать одежду из прочной и грубой ткани светлого тона.

Лит.: [Сюрин В. Н.], Вирус шотландского энцефалита овец, в кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии, М., 1966; [Назаров В. П.], Шотландский энцефаломиелит овец, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973.

+++

вирусологические исследования, комплекс методов исследования, позволяющих распознать этиологию вирусного заболевания и изучить его возбудителя. Основными этапами В. и. являются выделение вируса от больных и павших животных

(взятие, консервирование, пересылка и подготовка материала, заражение им животных, куриных эмбрионов, культуры клеток); титрование вирусов для определения их количества в исследуемых материалах; культивирование вирусов на восприимчивых

домашних и лабораторных животных, особенно на развивающихся куриных эмбрионах и культурах тканей (главным образом первичнотрипсинизированных).

С помощью морфологических методов выявляют элементарные тельца, внутриклеточные включения, (например, Бабеша-Негри при бешенстве, Боллингера при оспе птиц). Иммунохимические методы (главным образом метод флуоресцирующих антител) позволяют определить специфический вирусный антиген в заражённых клетках тканевой культуры или органов и тканей инфицированных животных. С помощью серологических методов проводят видовую и группоспецифическую идентификацию вируса и антител в сыворотках переболевших животных. С этой целью используют реакции нейтрализации, РСК, реакцию гемагтлютинации, задержки гемагтлютинации, диффузионной преципитации, торможения гемадсорбции. Реакция нейтрализации позволяет улавливать антигенные различия сходных между собой вирусов даже в пределах одноимённой группы. РСК применяют для обнаружения вирусных антигенов в материалах от больных и павших животных, идентификации выделенного вируса, изучения антигенных связей между различными вирусами и определения антител у переболевших животных. Реакции гемагглютинации и задержки гемагглютинации широко применяют в В. и. для диагностических целей и типирования возбудителей болезни Ньюкасла, гриппа птиц, парагриппа и некоторых аденовирусов; непрямую реакцию гемагглютинации используют для выявления адено- и миксовирусов, хламидий. Реакцией прицепитации в агаре изучают антигенную структуру вирусов, выявляют антитела в сыворотке и антигены в исследуемом материале. Реакцию гемадсорбции применяют для предварительной индикации и титрования вирусов в культуре клеток, особенно тех, которые не вызывают цитопатического действия. Гемадсорбция наступает раньше проявления цитопатогенного действия, поэтому её используют как ранний метод предварительной индикации вирусов. Гемадсорбция островковая (адсорбция эритроцитов на отдельных участках монослоя клеток) типична для гриппа свиней, эпидемического паротита; диффузная (адсорбция эритроцитов на клетках всего монослоя) — для классической чумы кур, болезни Ньюкасла, африканской чумы свиней и др. Методы очистки и концентрации вирусов используют при изучении физических, химических и морфологических свойств вирусов. Фазовые системы, образованные полимерами, используют для концентрации вирусов из больших объёмов вируссодержащих жидкостей, выделения нуклеиновых кислот вирусов. Радиобиологические методы применяют в В. и. для изучения распределения и локализации вирусов (антител) в организме и особенно для изучения процессов онтогенеза вирусов. С помощью электронной микроскопии обнаруживают вирионы в исследуемом материале и специфические конгломераты вирусов и антител (иммунная электронная микроскопия). Иммуноэлектроосмофорез обусловлен одновременным встречным движением в геле агара антигена и антитела в результате разной величины электрического заряда с образованием комплекса антиген — антитело в виде линии преципитации и последующей его денатурацией. Метод применяют при изучении антигенной структуры вируса. Изоэлектрическое фокусирование основано на способности белков переходить в инертное (в отношении электрофоретической подвижности), а затем агрегированное состояние в изоэлектрической точке. Метод применяют для изучения белков вирусов. При иммуноферментативном методе происходит присоединение фермента к антителам с последующим образованием комплекса фермент — антитело — антиген, который выявляют в клетке с помощью цитохимической реакции на фермент (пероксидазу, щелочную и кислую фосфотазу, глюкозооксидазу). Метод используют с диагностической целью для выявления вирусных антигенов в культурах клеток, мазкахотпечатках, криостатных срезах, а также для изучения тонкой структуры антигенов вируса, патогенеза вирусных болезней и др. См. также Вирусоскопия.

Лит.: Тихоненко Т. И., Методические основы биохимии вирусов, М., 1973, с. 152—58; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, пер. с англ., ред. Э. Леннет и Н. Шмидт, М., 1974.

+++

вирусология (от вирусы и греч. l{{ó}}gos — слово, учение), наука о вирусах, вызывающих болезни людей, животных, растений, бактерий, простейших и грибов; самостоятельная область биологии. В. пользуется оригинальными методами исследования, отличающими её от бактериологии (см. Вирусологические исследования). В зависимости от объекта и задач исследования В. подразделяют на несколько самостоятельных дисциплин: общую, сельскохозяйственную (как раздел фитопатологии), медицинскую и ветеринарную. Общая В. изучает методы культивирования вирусов, их химический состав, структуру, генетику, эволюцию, экологию, принципы классификации вирусов, факторы противовирусного иммунитета, общие методы специфической профилактики и химиотерапии вирусных болезней. Ветеринарная В. изучает этиологию, диагностику, профилактику вирусных болезней сельскохозяйственных животных, пушных зверей, рыб и диких животных. Предыстория В. характерна тем, что вирусные болезни, в частности их профилактика, стали изучаться задолго до того, как были открыты сами вирусы (вакцина против оспы Э. Дженнера, вакцина против бешенства Л. Пастера). История В. начинается с 1892, когда русский ботаник Д. И. Ивановский, изучая мозаичную болезнь табака, впервые доказал существование в природе субмикроскопических агентов, проходящих через бактериальные фильтры и не растущих на искусственных питательных средах. В первую четверть XX в. были открыты вирусы, поражающие человека, животных, растения и бактерий. С усовершенствованием методов культивирования и лабораторной диагностики вирусов открытия патогенных вирусов животных продолжались, например, были обнаружены возбудители пневмоэнтеритов молодняка крупного рогатого скота, некоторых болезней свиней. Выделение из вирусных частиц инфекционных нуклеиновых кислот открыло широкие перспективы для изучения генетики вирусов, получения новых штаммов с помощью различного ряда мутагенов, составления генетических карт некоторых зоопатогенных вирусов. Использование электронной микроскопии, рентгеноструктурного анализа, ультрацентрифугирования, радиоактивных изотопов, хроматографии и др. методов молекулярной биологии позволило установить тонкую структуру вирусов, расшифровать геном некоторых вирусов, вскрыть особенность их внутриклеточной репликации и наметить новые методы в получении живых противовирусных вакцин.

В 1965 в МВА организована первая кафедра ветеринарной В. С 1966/67 уч. г. во всех ветеринарных институтах и на ветеринарных факультетах введён самостоятельный курс В. Научно-исследовательская работа по ветеринарной В. проводится во Всесоюзном институте ветеринарной вирусологии и микробиологии, Всесоюзном научноисследовательском ящурном институте, ВИЭВе, ВГНКИ, Украинском институте экспериментальной ветеринарии, МВА, на кафедрах ветеринарных институтов и др. При областных и республиканских ветеринарных лабораториях функционируют вирусологические отделы. С 1964 по 1980 проведены 5 всесоюзных конференций и 2 всесоюзные межвузовские конференции по вопросам ветеринарной В. Установлены

научные связи ветеринарных и медицинских вирусологов для изучения онкорнавирусов, парагриппа, гриппа животных и птиц и экологии вирусов. Ветеринарные вирусологи участвуют в Национальном комитете по изучению вирусов, экологически связанных с перелетными птицами. Работы по ветеринарной В. публикуются в специальных журналах, например, в «Вопросах вирусологии» (Москва, с 1956), «Acta virologica» (Прага, с 1957), «Ветеринария» (с 1964 в журнале введён раздел «Вопросы вирусологии и микробиологии»).

Лит.: Жданов В. М., Гаидамович С. Я.., Вирусология, М., 1966; Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М, 1966; Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972. Сюрин В. Н., Фомина Н. В. Частная ветеринарная вирусология, М., 1979.

+++

вирусоносительство, см. Микробоносителъство.

+++

вирусоскопия (от вирусы и греч. skop{{é}}{{ō}} — смотрю, наблюдаю), метод микроскопического изучения морфологии вирусов. Частицы вирусов размером не менее 150 нм и их скопления после специальной обработки могут быть выявлены в световом микроскопе, но В. проводится главным образом с помощью электронного микроскопа.

См. также Микроскопия.

+++

вирусы (от лат. virus — яд), облигатные внутриклеточные паразиты, вызывающие инфекционные заболевания человека, позвоночных животных, членистоногих, гельминтов, бактерий, простейших, плесневых грибов, растений. В., поражающие бактерии, называется бактериофагами. В. являются неклеточными формами жизни, обладающими собственным геномом и способными к воспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных организмов. Для В. характерны две формы существования: внеклеточная, или покоящаяся (вирионы, вироспоры, вирусная частица), и внутриклеточная, или размножающаяся, репродуцирующаяся (комплекс «вирус — клетка»). Связь между этими формами существования В. осуществляется через нуклеиновую кислоту вириона (носитель генетической информации), которая индуцирует в заражённой клетке вирусоспецифические синтезы и образование дочерних вирионов. В. — паразиты на генетическом уровне, так как их взаимодействие с клеткой — это прежде всего взаимодействие вирусного и клеточного геномов, результатом чего может быть либо острая вирусная инфекция, иногда с цитоцидным эффектом, либо хроническая инфекция, которая в ряде случаев может приводить к клеточной трансформации: Внутриклеточный паразитизм В. обусловлен отсутствием у них собственных белоксинтезирующих систем. Для своего воспроизведения В. используют синтетический аппарат клетки.

Различные виды В. на внеклеточной стадии существования характеризуются размерами от 15—18 до 300—350 нм. Наиболее крупные В. (возбудители оспы, осповакцины) различимы в световом микроскопе, но в основном В. можно увидеть лишь в электронном микроскопе.

Химический состав и структура вирусных частиц. Простые В. состоят только из белка и нуклеиновых кислот. У сложных, более крупных В., поражающих высших животных, наряду с этими компонентами содержатся липиды (в форме гликопротеидов) и белкиферменты. В отличие от клеточных форм жизни, В. содержат в вирионе один из двух типов нуклеиновых кислот: РНК или ДНК. Нуклеиновые кислоты у В. представлены двухспиральной ДНК (В. оспы, герпеса) или односпиральной РНК (В. полиомиелита, ящура), однако существуют В. с односпиральной ДНК (парвовирусы) и В. двухспиральной РНК (реовирусы). Структура генома у многих В. изучена недостаточно. Установлено, что гены (определённое число нуклеотидов) расположены в нуклеиновой кислоте в определённой линейной последовательности, основная их функция — программирование синтеза вирусоспецифических (функциональных и структурных) белков. Нуклеиновая кислота в вирусной частице окружена защитной белковой оболочкой (капсидом). Нуклеиновая кислота с капсидомназывается нуклеокапсидом. У просто организованных В. термины «нуклеокапсид» и «вирусная частица» (вирион) тождественны. У сложно устроенных В. наряду с капсидом имеется ещё одна или нескольких внешних (белковых или липидных) оболочек (суперкапсид). Белковая оболочка В. построена из идентичных полипептидных цепей, уложенных в определённом порядке, обусловливающем тип симметрии (спиральный или кубический). Капсид предохраняет нуклеиновую кислоту В. от неблагоприятных воздействий внешней среды; обеспечивает адсорбцию В. на клетке хозяина благодаря сродству рецепторов, расположенных на поверхности капсида и клетки. С капсидом связаны также антигенные и иммуногенные свойства В. С помощью электронного микроскопа в капсиде выявляют

комплексные группы его структурных единиц — капсомеры. Их число у различных В. колеблется от 12 до нескольких сотен и более (рис.).

Размножение (репродукция) В. происходит в клетках хозяина и включает несколько стадий: адсорбцию и проникновение В. в клетку; синтез вирусоспецифических ферментов — «ранних» белков, необходимых для воспроизведения (репликации) вирусной нуклеиновой кислоты; репликацию вирусной нуклеиновой кислоты; синтез информационных РНК (при репродукции ДНК-содержащих В.), кодирующих поздние белки, входящие в состав вирионов, а также формирование вирионов; освобождение дочерних вирусных частиц во внешнюю среду. В. имеют или собственные вирусоспецифические ферменты репликации, заключённые в структуре вириона, или ферменты, закодированные в вирусном геноме и появляющиеся в инфицированной клетке перед началом репликации вирусной ДНК или РНК. Например, у В. оспы в составе вирионов имеются собственные высокоспецифические транскриптазы; в составе онкорнавирусов содержится обратная транскриптаза. У аденовирусов репликация ДНК обеспечивается клеточными ферментами. В. могут репродуцироваться в организме естественно восприимчивых животных, куриных эмбрионах, культурах клеток и переживающих эксплантатах органов и тканей (В. не удаётся культивировать на искусственных питательных средах). Как в естественных, так и в экспериментальных условиях спектр патогенности В. различен. Имеются В. полипатогенные, поражающие широкий круг животных (В. бешенства, болезни Ауески), и монопатогенные (В. чумы свиней, инфекционного ларинготрахеита кур и др.). Между этими представителями имеется обширная группа В. . различных классов и семейств, обладающих разным спектром патогенности.

Антигенная активность В. характеризуется различной способностью индуцировать образование гуморальных антител как после реконвалесценции, так и после вакцинации. По титрам антител судят об антигенной активности В. Антигенная вариабельность В. проявляется наличием ряда серотипов. К таким В. относятся В. ящура (7 серотипов и около 66 вариантов), гриппа птиц, катаральной лихорадки овец, везикулярной экзантемы свиней, африканской чумы однокопытных и др. В., представленные одним типом, — это возбудители ньюкаслской

болезни, болезни Ауески, чумы крупного рогатого скота, инфекционного ларинготрахеита птиц, болезни Марека и др. В большинстве случаев числу антигенных вариантов соответствует число иммунологических вариантов. Наличие антигенных вариантов В. обусловливает в значительной мере сложность специфической профилактики вирусных болезней. Классификацию В. см. в табл.

Лит.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966; Гендон Ю. 3., Молекулярная генетика вирусов человека и животных, М., 1975; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979. Классификация вирусов животных

Схематическое изображение сферического вируса (а) и вируса со спиральной симметрией (б): 1 — структурная единица, или субъединица; 2 — морфологическая единица, или капсомер; 3 — капсид; 4 — нуклеиновая кислота; 5 — оболочка.

+++

висмута нитрат основной (Bismuthi subnitras; ФХ), вяжущее средство, содержит 70,9— 73,9% висмута. Белый аморфный или микрокристаллический порошок. Нерастворим в воде и спирте, растворим в слабых кислотах. Действует также противовоспалительно и дезинфицирующе. Применяют внутрь при гастритах, энтеритах, колитах, наружно в форме присыпок и 5—10%-ных мазей при болезнях кожи. Дозы внутрь: корове 5,0— 25,0 г; лошади 5,0—15,0 г; овце 3,0—8,0 г; свинье 2,0—5,0 г; собаке 0,5—2,0 г; курице 0,4—0,5 г. Хранят в хорошо укупоренной таре в тёмном месте.

+++

висцеральная нервная система, то же, что вегетативная нервная система.

+++

висячая капля, метод изготовления препаратов для микроскопии живых микробов. На середину покровного стекла наносят каплю культуры, накрывают стеклом с углублением (необходимо, чтобы капля культуры была в центре углубления) и переворачивают препарат, чтобы покровное стекло было сверху, микроскопируют. Метод позволяет наблюдать размножение бактерий, их движение, развитие спор и др.

+++

витамин P, капиллярукрепляющий витамин, биофлавоноиды, комплекс веществ (рутин, геспередин, катехины), понижающих проницаемость капилляров. Содержится в большом количестве в плодах шиповника, чёрной смородины, черноплодной рябины, чае, проростках кормовых бобов. В практике применяют В. P и его препараты (рутин, урутин, рутамин) при повышенной проницаемости капилляров.

+++

витаминная недостаточность, см. Гиповитаминозы.

+++

витаминное питание животных, восполнение содержания витаминов в организме, истраченных в процессе обмена веществ и энергии, за счёт витаминов корма. Наивысшая потребность в витаминах наблюдается у молодняка, больных животных, беременных и лактирующих самок, у высокопродуктивных и племенных животных (см. Витамины). Значительно повышается потребность в витаминах при стойловом содержании. Обеспечение витаминами животных осуществляется подбором кормов или обогащением рационов витаминными кормами или витаминными препаратами. В питании всех видов сельскохозяйственных животных особое значение имеют витамин А (каротин), которым богаты морковь, хвоя сосны, ели и др., и витамин D, который содержится в молоке и молозиве (летних), рыбной муке, облучённых дрожжах, сене, высушенном на солнце. В питании нежвачных имеют большое значение также витамины группы B, основным источником которых являются дрожжи и зерновые корма. См. также Корма, Кормление сельскохозяйственных животных.

+++

витамины (от лат. vita — жизнь), группа органических соединений различной химической природы, необходимых для жизнедеятельности организма. Требуются организму в ничтожных количествах (по сравнению с белками, жирами, углеводами, солями). Организм животных не синтезирует большинство В. или синтезирует в недостаточном количестве, поэтому должен получать их в готовом виде с кормом. В. принимают активное участие в обмене веществ как составные части ферментов и как регуляторы отдельных биохимических и физиологических процессов. Недостаток В. в корме или нарушение процессов их всасывания и усвоения приводит к нарушениям обмена веществ и гиповитаминозом.

В. подразделяют на водорастворимые и жирорастворимые. К водорастворимым В. относятся аскорбиновая кислота (витамин С); витамины группы В: тиамин (витамин B1), рибофлавин (витамин В2), пантотеновая кислота (витамин В3), холин (витамин В4), никотиновая кислота и её амид (витамин B5, PP), пиридоксин (витамин В6), инозит (витамин B8), фолиевая кислота (витамин В9), цианкобаламин (витамин В12), оротовая кислота (витамин B13), пангамовая кислота (витамин B15), биотин (витамин Вн); биофлаваноиды (витамин Р), парааминобензойная кислота, S-метилметионин (витамин U), липоевая кислота. К жирорастворимым В. относят ретинол (витамин А), кальциферолы (витамины D), токоферолы (витамин Е), филлохиноны (витамин К). Кроме В. известны провитамины — соединения, которые служат предшественниками их образования в организме. К ним относятся каротины, некоторые стерины. Отдельные производные В. с замещёнными функциональными группами (антивитамины) оказывают на организм противоположное по сравнению с В. действие (см. Антиметаболиты). Значение В. группы В в организме заключается в том, что они являются коферментами или простетическими группами ферментов и принимают участие во многих важных реакциях обмена веществ: энергетическом обмене (тиамин, никотиновая кислота и рибофлавин), биосинтезе и превращениях аминокислот (пиридоксин и цианкобаламин), жирных кислот (пантотеновая кислота), пуриновых и пиримидиновых оснований (фолиевая кислота) и многих других. Функции жирорастворимых В. связаны с осуществлением различных физиологических процессов, например, филлохиноны участвуют в свёртывании крови, витамин А — в зрении.

Химическое строение известных В. полностью установлено, большинство из них получено путём химического синтеза. Промышленное производство большинства В. осуществляется путём химического и микробиологического синтеза.

Источником В. для животных являются главным образом растения. Потребность в В. у животных зависит от вида, возраста физиологического состояния, продуктивности, условии содержания и кормления, а также от запаса В. в организме (см. табл.).