Клебсієли

Рід Klebsiella включає декілька видів капсульних грамнегативних бактерій, здатних викликати різноманітні інф. захв. і внутрішньолікарняні інф. Назва роду дана на честь німецького мікробіолога Е. Клебса. Основними патогенними видами клебсієл є Klebsiella pneumoniae, K. оzaenae, K. rhinoscleromatis. Клебсієли мають вигляд коротких, товстих паличок, розташованих поодинці, парами або короткими ланцюжками, оточеними спільною капсулою. Спор і джгутиків не утворюють. Усі види невибагливі до живильних середовищ, у МПБ створюють дифузне помутніння, на МПА ростуть у вигляді слизуватих, блискучих, куполоподібних колоній. Для ідентифікації видів використовують культуральні й біохімічні ознаки. Патогенність клебсієл зумовлена капсулою й ендотоксином. Крім того, окремі штами виділяють ентеротоксин. Клебсієли досить широко розповсюджені в природі. Вони входять до складу кишкових мікробіоценозів людей і тварин. Вегетують також на слизових оболонках дихальних шляхів. Можуть довго зберігатись у воді, грунті, харчових продуктах, на предметах вжитку. При кип’ятінні гинуть швидко, чутливі до дезинфікуючих р-нів. Клебсієли викликають захв. дихальних шляхів (пневмонію, озену, риносклерому), але можуть уражати сечостатеві органи, слизові оболонки очей, суглоби, мозкові оболонки. У ряді випадків спричиняють гострі кишечні інф в дітей і дорослих, різноманітні ускладнення після пологів і навіть сепсис. Їх часто виділяють при змішаних інфх. Описані антибіотикорезистентні госпітальні штами. Лабор. діагностика клебсієльозів грунтується на мікроскопії мазків з мокротиння при пневмонії, слизу з носа при озені й уражених ділянок при риносклеромі; виділенні чистих культур, диференціації їх від інших ентеробактерій. Для серологічної діагностики використовують РЗК з О-антигеном клебсієл. Специфічна профіл. не розроблена. Лік. проводиться ампіциліном, тетрацикліном, левоміцетином і АБ з групи аміноглікозидів. Останнім часом відмічено поширення стійких до АБ штамів клебсієл.

До родини кишкових бактерій входять також представники родів Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Serratia. Усі вони мають характерну для ентеробактерій морфологію, рухливі, не мають спор і капсул, невибагливі до живильних середовищ, легко культивуються на простих середов.. Численні види вказаних родів широко розповсюджені в природі, населяють кишечник людей і тварин, входячи до складу нормальних мікробіоценозів. Це умовно-патогенні мікроорганізми, які можуть викликати ті чи інші ендогенні інф лише в ослаблених людей. Вони часто спричиняють внутрішньолікарняні інф, гнійно-септичні процеси різної локалізації, харчові токсикоінф тощо. Представники роду Yersinia будуть розглянуті в одному з наступних розділів.

Збудники бактеріальних зоонозних інфекцій Збудник чуми (Yersinia pestis)

Чума - гостра, особливо небезпечна, карантинна інф. хв. з ураженням шкіри, лімфатичних вузлів, легень, септицемією й інтоксикацією. Збудник чуми належить до роду Yersinia. Уперше його відкрив А. Ієрсен у 1894 р. До цього роду входять ще два види: Y. enterocolitica i Y. pseudotuberculosis, які викликають ураження кишкового тракту. Морфологія і фізіологія. Чумні мікроби мають форму дрібних грамнегативних овоїдних паличок завдовжки 1-2 мкм і завширшки 0,3-0,7 мкм. Вони нерухомі, спор не утворюють, мають ніжну капсулу, яка виявляється в мазках із патологічного матеріалу. Для них характерне біполярне забарвлення, коли кінці паличок фарбуються інтенсивніше, ніж середина, яка залишається блідою (. Y. pestis - факультативний анаероб, невибагливий до живильних середовищ, але краще росте при додаванні до них гемолізованої крові. Оптимальна t для культивування - 28 °С, хоча може розмножуватися в широкому температурному діапазоні - від 2 до 42 °С. На рідкому середов. паличка чуми утворює поверхневу плівку, від якої вниз опускаються ниткоподібні утвори, схожі на печерні сталактити, на дні пробірок виникає осад. На МПА виростають характерні колонії з щільним жовтувато-каламутним центром і тонким прозорим периферійним краєм, який нагадує мереживо хустинки. Це типова R-форма колоній, властива патогенним штамам збудника. Палички чуми розкладають до кислоти глюкозу, мальтозу, маніт, арабінозу, але не розкладають адоніт і рамнозу, що використовують для диференціації їх від паличок псевдотуберкульозу. Желатин не розріджують, молоко не згортають. Виділяють фібриназу, гіалуронідазу, коагулазу. Чумний мікроб продукує термолабільний екзотоксин, він містить і ендотоксин. Антигенна структура. Збудник чуми має принаймні 10 антигенів. Найбільш вивчені з них D, F1, T, W, V-антигени. Специфічність чумних бактерій зумовлена капсульним антигеном, який має значну імуногенну активність. Екологія. Основними хазяїнами паличок чуми в природі є чорний і сірий пацюки, ховрахи, хом’яки, тарбагани, піщанки, тушканчики, зайці й інші гризуни (до 300 видів). Ендемічні осередки чуми серед гризунів виявлені на всіх континентах, крім Австралії. Найбільші з них розташовані в Індії, Монголії, Ірані, російському Забайкаллі. Гризуни самі хворіють на чуму і можуть бути носіями збудника. У взаємній передачі хв. серед гризунів, а також у передачі її від гризунів до людини, велику роль відіграють блохи. Інтенсивне зараж. бліх чумним мікробом відбувається при насмоктуванні крові хворих гризунів. Інфікована блоха стає заразною тільки після розмноження чумних бактерій у її передшлуночку, де вони утворюють драглисту масу (“чумний блок”). Такі блохи намагаються знову смоктати кров, але “чумний блок” перешкоджає проникненню крові в шлунок, внаслідок чого блоха “відригує” його в ранку від укусу. Так частіше всього збудник потрапляє в організм людини при перших випадках захв.. Зараж. людини може відбуватися різними шляхами: трансмісивним - ч/з укуси бліх; контактним - при знятті шкурок з інфікованих промислових гризунів або розробці м’яса заражених верблюдів; аліментарним - при вживанні в їжу продуктів, контамінованих чумними бактеріями; повітряно-краплинним - від хворих на легеневу чуму людей. Потрапляючи в зовнішнє середов., чумні бактерії можуть довго зберігатися живими. Вони добре переносять низькі t, при 0 °С в трупах гризунів зберігаються до півроку, в грунті, воді, на одязі - до 5 міс. Чутливі до висушування і дії високої t. При кип’ятінні гинуть ч/з 1 хвилину. Дезинфікуючі р-ни викликають їх загибель ч/з кілька хвилин. Чума в людини. Сприйнятливість людини до чуми дуже висока. Інкубаційний період триває від 3 до 6 днів. Залежно від вхідних воріт і клінічного перебігу розрізняють шкірну, бубонну, легеневу й септичну форми. Захв. починається раптово трясучим ознобом, сильним головним болем, запамороченням. При шкірній формі на місці проникнення збудника виникає пустула, яка згодом перетворюється у виразку. Із током лімфи бактерії проникають у найближчі лімфатичні вузли, викликають їх запалення й збільш. (бубон). При проникненні збудника у кров виникає септична форма. Такі хворі виділяють ієрсіній чуми з сечею, калом і мокротинням, що робить їх небезпечними для оточуючих здорових людей. Первинна легенева чума виникає при зараженні повітряно-краплинним способом, вторинна - як ускладнення при будь-яких інших формах, коли збудник потрапляє до легень із током крові. Смертність при чумі до застосування АБ досягала 40-90 %. Імунітет. Після перенесеного захв. розвивається стійкий тривалий імунітет, який має клітинний характер. У його формуванні значну роль відіграють протективні антигени збудників. Лабор. діагностика. Чума - особливо небезпечна інф. У зв’язку з цим, мікробіологічні дослідження проводять у спеціальних лабораторіях у протичумних костюмах відповідно підготовленим персоналом із суворим дотриманням протиепідемічного режиму. Для лабораторного підтвердження діагнозу чуми використовують мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний, прискорені методи. Матеріалами для дослідження можуть бути виділення з виразки, пунктат бубону, мокротиння, кров, сеча, кал, трупи гризунів, блохи. Мазки для мікроскопії фіксують у суміші Никифорова, забарвлюють метиленовою синькою, за Грамом і Романовським-Гімзою. Перший і третій методи дають більш чітку біполярність паличок. Первинна бактеріоскопія дає можливість зробити лише попередній висновок. Більш доказовим є виділення чистої культури та її ідентифікація. Для цього досліджуваний матеріал висівають на МПА з додаванням крові і сульфіту Na, стимуляторів росту й антифагової сироватки. Виділені культури ідентифікують за морфологічними, культуральними й біохімічними властивостями та лізисом чумним фагом. При використанні біологічного методу досліджуваний матеріал вводять у черевну порожнину гвінейським свинкам. За наявністю збудника чуми свинка гине ч/з 5-7 днів. Для прискорення діагностики її можна забити на 2-3 день і з органів виділити чисту культуру чумних ієрсиній. Позитивна біологічна проба має вирішальне значення в діагностиці чуми. Із серологічних методів для ретроспективної діагностики використовують реакцію непрямої гемаглютинації, імуноферментний аналіз. Важливе значення мають прискорені методи діагностики: реакція імунофлуоресценсії, швидкий ріст збудника на збагаченому елективному середов., фагодіагностика. Попередню відповідь видають ч/з 2-4, остаточну ч/з 18-20 годин. Профіл. і лік.. В ендемічних осередках чуми спеціальні загони ведуть спостереження за гризунами. При загрозливому поширенні інф проводять дератизацію й дезинфекцію. Важливе значення має санітарна охорона кордонів, особливо портів, від занесення чуми з інших країн. При виявленні випадків чуми вводять карантин. Підозрілих на зараж. негайно ізолюють протягом 6 діб і проводять профілактичне лік. стрептоміцином (екстрена профіл.). Усіх хворих на чуму негайно госпіталізують у спеціальні відділення за умов суворої їх ізоляції. Специфічна профіл. проводиться живою протичумною вакциною ЕV (EV - ініціали хворої дитини, від якої виділили штам ієрсиній для виготовлення вакцини). Тиждень лікують великими дозами стрептоміцину й окситетрацикліну. Потім проводять контрольне бактеріологічне дослідження. Хворого виписують лише при негативному результаті посівів.