Збудник ендемічного висипного тифу (r.Typhi)

Збудник ендемічного (блошиного) висипного тифу за своїми морфологічними, біологічними та антигенними властивостями подібний до рикетсій Провачека. Уперше його відкрив Х. Музер у 1928 р. Культивується в курячих ембріонах і культурах клітин. До нього чутливі гвінейські свинки, в яких при внутрішньоочеревинному зараженні виникає характерний скротальний феномен (ураження яєчок). Дуже чутливі щури й білі миші. Екзотоксину рикетсії Музера не утворюють, мають ендотоксин, містять два типи антигенів, один із них споріднений із антигеном рикетсій Провачека, другий специфічний. Резервуаром інф в природі є чорні та сірі пацюки, миші, кліщі. Гризуни заражаються один від одного ч/з укуси бліх та кліщів або при поїданні продуктів, забруднених виділеннями хворих тварин. Людина заражається при втиранні фекалій бліх у розчіси на шкірі або аерогенним та аліментарним шляхом при забрудненні харчових продуктів сечею гризунів. Перебіг і клінічна картина захв. та імунітет мають спільні риси з епідемічним висипним тифом. Для диференціації цих хвороб використовують лабораторні дослідження: реакцію аглютинації, зв’язування комплементу, непрямої гемаглютинації, особливо доказовим є метод парних сироваток. Профіл. полягає в знищенні гризунів і перенощиків, захисті харчових продуктів від забруднення випорожненнями гризунів. У разі епідемічного поширення хв. проводять імунізацію населення вбитою вакциною з рикетсій Музера. Для етіотропного лік. використовують АБ тетрациклінового ряду.

Збудник Ку-гарячки (Coxiella burneti)

Ку-гарячка (query - неясний, невизначений) - гостре зоонозне захв., яке викликає рикетсія Бернета, характеризується гарячкою, різноманітною клінічною картиною, частим р-тком пневмонії. Властивості збудника вивчив Ф. Бернет у 1939 р. Морфологія і фізіологія. C. burneti належить до роду Coxiella родини Rickettsiaceae. Це дрібні, кокоподібні, паличкоподібні біполярні бактерії, мають тришарову оболонку, нуклеоїд, цитоплазму з рибосомами. Не мають спор, джгутиків і капсул, Гр(-). Культивують рикетсії Бернета в жовтковому мішку курячого ембріона, в культурах фібробластів, де розмножуються переважно у вакуолях клітин. На живильних середов. не ростуть. Ферментативні властивості відсутні. Екзотоксину не виділяють, містять ендотоксин, який має властивості алергену й викликає сенсибілізацію організму. Антигени. Рикетсії Бернета мають два антигени. Один розташовується поверхнево й має полісахаридну природу, другий розміщений у клітині більш глибоко, його хімічна природа ще не досліджена. Екологія. Основним резервуаром збудника в природі служать понад 60 видів тварин, біля 50 видів птахів і > 70 видів кліщів. Людина найчастіше заражається від великої і малої рогатої худоби, курей, гусей, індиків. Найбільш небезпечними є контакти людей з тваринами під час їх отелення й окоту, оскільки збудник інтенсивно виділяється з навколоплідними водами. Він також потрапляє в молоко, сечу і фекалії. Рідше джерелом інф може бути людина. Захв. характеризується природною вогнищевістю, реєструється на всіх континентах. Порівняно з іншими рикетсії Бернета в навколишньому середов. більш стійкі. При зберіганні м’яса в рефрижераторах вони виживають до 30 днів, у молоці - до 4 міс., у сечі й фекаліях тварин - до 6 міс. В 1 % р-ні фенолу не гинуть протягом доби, а в 0,5 % р-ні хлораміну - до 4 діб. При кип’ятінні молока гинуть швидко. Захв. людини. Інкубаційний період триває від 3 до 40 днів. Після проникнення рикетсій ч/з шкіру або слизові оболонки в лімфу і кров розвивається рикетсіємія. Збудник розмножується в клітинах тканин і органів лімфоїдно-макрофагальної системи. Поглинені фагоцитами рикетсії не перетравлюються, а розмножуються і спричиняють септицемію. Найбільш часто хворіють тваринники, працівники м’ясомолочної промисловості, бавовняно-прядильних фабрик. Найчастіше зараж. спостерігається повітряно-краплинним, аліментарним і контактним шляхами. Трансмісивний шлях зустрічається рідко. T підвищ. до 38-40 °С, виникає озноб, сильний головний біль, безсоння, м’язові болі. Виділяють три основні клінічні форми хв.: легеневу, грипозну і менінго-енцефалітичну. У 30 % хворих виникає висип на шкірі, який триває 5-7 днів. Прогноз сприятливий, летальні випадки трапляються рідко. Імунітет. Після видужання виникає стійкий, напружений і довготривалий імунітет, який супроводжується р-тком алергії. Лабор. діагностика. Як і при інших рикетсіозах, Ку-гарячку діагностують за допомогою серологічних реакцій. Найчастіше використовують реакцію зв’язування комплементу, яку починають ставити з 7-10 дня хв.. Діагностичним титром РЗК вважається 1:8 - 1:16. Ч/з півроку після хв. титр буває максимальним (1:256). Використовують також реакцію аглютинації зі специфічним рикетсіозним діагностикумом. Вона стає позитивною з 10-15 дня захв.. Максимальні титри антитіл (1:256) накопичуються на третьому тижні хв.. Надійним методом діагностики є реакція імунофлуоресценції. Важливе діагностичне значення має алергічна проба з введенням внутрішньошкірно 0,1 мл алергену з рикетсій Бернета. Профіл. і лік.. Запобіжні заходи мають на меті проведення систематичної дезинфекції приміщень для тварин. Молоко потрібно кип’ятити, оскільки після пастеризації рикетсії Бернета не гинуть. Виділення хворих тварин і людей знешкоджують. З метою специфічної профіл. Ку-гарячки при загрозі її епідемічного поширення проводять імунізацію людей і тварин живою вакциною М-44. Для лік. застосовують левоміцетин та АБ тетрациклінового ряду. Крім описаних рикетсіозів, зустрічаються й інші захв., які для нас є екзотичними або реєструються дуже рідко. Так, R. quintana викликає волинську (п’ятиденну) гарячку; R. conori - марсельську або середньоморську гарячку; R. sibirica - північноазіатський кліщовий рикетсіоз; R. tsutsugamushi - гарячку цуцугамуші; R. australis - австралійський кліщовий рикетсіоз та ін.