КОКОВА ГРУПА БАКТЕРІЙ Стафілококи (Staphylococcus) Морфологія і фізіологія. Стафілококи мають правильну круглу форму розміром 0,5 - 1,5 мкм. У мазках розміщуються у вигляді неправильних скупчень, які нагадують грона винограду. Стафілококи Гр(+), нерухливі, не утворюють спор, окремі види в організмі мають ніжну капсулу. До складу клітинної стінки входять пептидоглікан (муреїн) і тейхоєві кислоти. Стафілококи - факультативні анаероби, краще ростуть в аеробних умовах. До живильних середовищ невибагливі, добре культивуються на простих середов.. На МПА колонії правильної круглої форми, опуклі, непрозорі, з гладенькою, блискучою, ніби полірованою поверхнею, забарвлені в золотистий, палевий, білий, лимонно-жовтий колір, залежно від кольору пігменту. На кров’яному агарі колонії оточені зоною гемолізу. У МПБ викликають помутніння й осад на дні. У бактеріологічних лабораторіях стафілококи часто культивують на середов. з 7-10 % хлориду Na. Таку високу концентрацію солі інші бактерії не витримують. Отже, сольовий агар є селективним середов.м для стафілококів. Стафілококи виділяють протеолітичні й сахаролітичні ферменти. Вони розріджують желатин, викликають зсідання молока, ферментують ряд вуглеводів із виділенням кислоти.

Токсиноутворення. Стафілококи, особливо Staphylococcus aureus, виділяють екзотоксини і багато “ферментів агресії”, які мають важливе значення в р-тку стафілококових інфекцій. Токсини їх досить складні. Описують багато варіантів гемотоксинів, лейкоцидинів, некротоксинів, летальний токсин. Так, нині відомі альфа-, бета-, гама- і дельта-гемолізини, які викликають гемоліз Er людини і багатьох видів тварин. Лейкоцидини руйнують Le, макрофаги та інші клітини, а в менших концентраціях пригнічують їх фагоцитарну функцію. Некротоксин спричиняє некроз шкіри, а летальний токсин при в/в введенні - майже миттєву смерть. Золотисті стафілококи продукують ексфоліатини, які зумовлюють імпетиго дітей і пухирчатку новонароджених. Окремі види здатні виділяти ентеротоксини, які специфічно діють на ентероцити кишечника, що призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій та ентероколітів. Описано шість різновидів ентеротоксинів (A, B, C, D, E, F), які є порівняно простими білками. У патогенній дії стафілококів, окрім токсинів, важливе значення мають ферменти агресії: плазмокоагулаза, фібриназа, дезоксирибонуклеаза, гіалуронідаза, лецитиназа, протеїназа, желатиназа, ліпаза, фосфатаза тощо. Вони є стабільною ознакою окремих видів. При визначенні окремих із них (коагулаза, гіалуронідаза, ДНК-аза) вирішують питання про вид і вірулентність виділених культур. Важливе значення у прояві патогенних властивостей стафілококів має білок А. Він здатний реагувати з IgG. Комплекс білок А+IgG інактивує комплемент, знижує фагоцитоз, викликає ушкодження тромбоцитів. В останні роки дискутується питання про патогенність стафілококів. Одні вчені відносять їх до умовно-патогенних бактерій, інші переконливо доводять, що непатогенних стафілококів не існує. Тепер остання думка є домінуючою. Виникнення захворювань в кінцевому результаті залежить від імунної реактивності організму. До стафілококів чутливі люди, велика й мала рогата худоба, коні, свині, а серед лабораторних тварин - кролики, миші, кошенята. Антигени і класиф.. Антигенна структура стафілококів досить складна й варіабельна. Описано біля 30 антигенів, пов’язаних із білками, тейхоєвими кислотами, полісахаридами. Основним з них є капсульний білок А. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Розроблені тести для визначення ще восьми видів. Екологія і розповсюдження. Головними біотопами стафілококів у організмі хазяїна є шкіра, слизові оболонки й кишечник. Вони входять до складу нормальної мікрофлори тіла людини і знаходяться з нею в симбіозі. Однак, при виникненні стафілококових інфекцій можуть уражатися й інші органи та тканини. У наше довкілля стафілококи потрапляють від хворих людей і тварин та носіїв. Їх постійно знаходять у повітрі, воді, грунті, на різноманітних предметах вжитку. При контакті з хворими в окремих осіб може формуватись резидентне стафілококове бактеріоносійство, коли постійним місцем їх проживання стає слизова оболонка носа, звідки вони виділяються масивними дозами. Таке носійство особливо небезпечне серед медичного персоналу лікарень, оскільки носії можуть стати джерелом внутрішньогоспітальних інфекцій. Стафілокококи досить стійкі в зовнішньому середов.. При кімнатній t вони виживають на предметах догляду за хворими протягом 1-2 місяців. При кип’ятінні гинуть миттєво, при 70-80 °С - ч/з 30 хв. Р-н хлораміну (1 %) викликає їх загибель ч/з 2-5 хв. Дуже чутливі до брильянтового зеленого, який широко застосовують при лікуванні гнійних захворювань шкіри. Захв. людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, п/ш клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон’юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захв. нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінф, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захв. стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні. Імунітет. Вродженої несприйнятливості до стафілококів у людей немає, проте резистентність до них досить висока. Не дивлячись на постійний контакт зі стафілококами, інфікування виникає порівняно рідко. У результаті перенесеної інф розвивається імунітет проти самих мікробів, їх токсинів, ферментів, протеїну А, але він недовготривалий. Лабор. діагностика. Матеріалом для дослідження служить кров, гній, слиз, сеча, промивні води шлунка, випорожнення, залишки харчових продуктів. Гній досліджують бактеріоскопічним і бактеріологічними методом, решту матеріалів - бактеріологічним. Після виділення чистої культури встановлюють вид за такими факторами як здатність розкладати глюкозу і маніт в анаеробних умовах, утворення плазмокоагулази, гемолізинів, ДНК-ази, білку А, здатністю розкладати цукри. Для виявлення джерел інф та шляхів її передачі, особливо при спалахах захворювань у пологових будинках і хірургічних стаціонарах, проводять фаготипування виділених культур за допомогою міжнародного набору стафілококових бактеріофагів. Обов’язково визначають чутливість виділених культур до АБ з метою призначення для лік. раціональних хіміотерапевтичних препаратів. Профіл. й лік.. Попередження виникнення та розповсюдження стафілококових інфекцій спрямовано на виявлення й лік. носіїв золотистих стафілококів особливо серед медичного персоналу пологових будинків, хірургічних та дитячих відділень лікарень. Необхідно чітко витримувати суворий санітарний режим роботи в лікарняних закладах, систематично проводити дезинфекцію. Для профіл. стафілококових інфекцій у пологових будинках важли-ве значення має раціональний режим стерилізації, пастеризації та збереження грудного молока. На промислових підприємствах для профіл. нагноєнь при мікротравмах застосовують захисні мазі та пасти. З метою підвищ. протистафілококового імунітету практикують проведення імунізації стафілококовим анатоксином осіб, у яких часто виникають травми і мікротравми. При лікуванні гострих стафілококових захворювань призначають АБ, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати, мірамістин. Вибір препаратів залежить від результатів визначення чутливості до них виділеної культури. Для лік. сепсису, остеомієліту та інших важких стафілококових інфекцій використовують імунологічні препарати: стафілококовий Ig, гіперімунну плазму. При хронічних захв.х застосовують стафілококовий анатоксин, аутовакцину. Стрептококи (Streptococcus) Морфологія і фізіологія. Стрептококи мають круглу або овальну форму розміром 0,6-1,0 мкм, розташовуються у вигляді ланцюжків різної довжини, Гр(+), нерухомі, не мають спор, деякі види утворюють мікрокапсули. За типом дихання - факультативні анаероби, хоч є окремі види із сильним анаеробізом. Оптимальна t для їх культивування - 37 °С. На простих середов. не ростуть. Вирощують їх на глюкозному бульйоні та кров’яному агарі. У рідких середов. утворюють осад, бульйон залишається прозорим. За характером росту на кров’яному агарі стрептококи поділяють на три типи: b-гемолітичні, утворюють навколо колоній зони гемолізу; a-гемолітичні - навколо колоній непрозорі зеленуваті зони; g-негемолітичні стрептококи. Ізольовані колонії маленькі, напівпрозорі, блискучі, гладенькі, рідше шорсткі. Стрептококи біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують. Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів. Антигени і класиф.. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K. Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини. Екологія. Стрептококи в зовнішньому середов. зустрічаються рідше, ніж стафілококи. За екологічними ознаками вони поділяються на декілька груп. Одна з них включає види, патогенні тільки для людини (S. pyogenes), друга - для тварин і людей (S. faecalis), третя - умовно-патогенні (S. salivarius, S. mitis). Стрептококи людських ековарів, крім ротової порожнини, зустрічаються на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів і статевих органів, на шкірі, в кишечнику. Джерелом зараж. можуть бути хворі та носії. Захв. людини виникають як в результаті екзогенного, так і ендогенного інфікування. Основний механізм зараж. - повітряно-краплинний. У виникненні й р-тку стрептококових інфекцій велике значення має не тільки імунодефіцитний стан, а й попередня сенсибілізація організму алергенами. Резистентність стрептококів у зовнішньому середов. <, ніж у стафілококів. У висушеному вигляді, особливо оточені білковою оболонкою, вони зберігаються декілька днів, але втрачають вірулентність. При нагріванні до 70 °С гинуть протягом 1 год, найбільш вживані дезинфікуючі р-ни викликають їх загибель ч/з 15-20 хв. Захв. людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інф, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захв., не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у р-тку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу. Імунітет при стрептококових інфх, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань. Лабор. діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфх. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції. Профіл. і лік.. Стрептококи, особливо групи А, як і багато років тому, високочутливі до пеніциліну та еритроміцину. Деякі види резистентні до тетрациклінів. Аміноглікозиди підсилюють бактерицидну дію пеніциліну. Досить ефективні й сульфаніламідні препарати, але до них легко виробляється резистентність. Загальні методи профіл. стрептококових інфекцій, в основному, такі ж, як і при стафілококових. Специфічні методи профіл. і терапії досконало ще не розроблені. Роль стрептококів в етіології скарлатини та ревматизму. Ще в кінці минулого століття було висловлено припущення, що збудником скарлатини є гемолітичний стрептокок. Його майже завжди висівали з мигдаликів хворих і з крові померлих від скарлатини дітей. У 1904 р. І.Г. Савченко отримав екзотоксин збудника цього захв. і виготовив протискарлатинозну сироватку. Подружжя Дік (1923) одержали токсин (еритрогенін), який викликав характерне почервоніння та висип і продукувався лише стрептококами, виділеними при скарлатині. Скарлатина - гострозаразне дитяче захв. з раптовим початком, тонзилітом, підвищ. t, характерним дрібним висипом на шкірі. Зараж. відбувається повітряно-краплинним способом. Джерело інф - хворі та бактеріоносії. У перший період хв. діє токсин, у другий - стрептокок виступає збудником багатьох ускладнень (отити, флегмони шиї, нефрити, запалення суглобів, сепсис). Після перенесеної хв. виробляється антитоксичний і антимікробний імунітет. Можливі випадки повторного захв.. Діагноз скарлатини ставиться на основі клін. картини та епідеміологічних даних. У сумнівних випадках сіють слиз із ротоглотки, виділяють та ідентифікують стрептококи. Лік. проводять АБ (пеніцилін, ампіокс, гентаміцин, цефамезин) і сульфаніламідними препаратами. З профілактичною метою хворого ізолюють. Перехворілих допускають у дитячі заклади і школи ч/з 12 днів після видужання, а тих, що були в контакті - ч/з 7 днів після ізоляції. З профілактичною метою контактованим дітям іноді вводять Ig. Вважають, що S. pyogenes може також викликати ревматизм - гостре гарячкове інфекційно-алергічне захв. з переважним ураженням серця і суглобів. У хворих стрептококи часто виділяють із зіва і крові, а в більш пізній період знаходять специфічні антитіла - антистрептолізини, антифібринолізини, антигіалуронідазу. У виникненні і перебігу ревматизму важливе значення має сенсибілізація організму алергенами, яка може виникнути при будь-якій формі стрептококової інф. При лікуванні ревматизму в усіх стадіях застосовують пеніцилін, біцилін та інші АБ. Streptococcus pneumoniae (пневмокок) Стрептококи пневмонії (за старою номенклатурою - пневмококи) вперше були описані Л. Пастером у 1881 р. У чистій культурі їх виділили і з’ясували їх роль при запаленні легень К. Френкель і А. Вейксельбаум (1886). Морфологія і фізіологія. Стрептококи пневмонії - парно розташовані коки витягнутої ланцетоподібної форми, які нагадують контури полум’я свічки. Розміри їх коливаються від 0,5 до 1,5 мкм. В організмі людини утворюють капсулу, яка оточує дві клітини разом. При вирощуванні на живильних середов. вона відсутня. Спор і джутиків не мають, Гр(+). Пневмококи - факультативні анаероби, але добре ростуть і в аеробних умовах при 37 °С. На простих середов. не культивуються. Їх вирощують на середов. із додаванням крові або сироватки. На кров’яному агарі утворюють дрібні прозорі колонії-росинки, оточені зоною позеленіння. На рідких середов. викликають слабке помутніння з осадом. Біохімічно активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують. Вірулентні пневмококи розкладають інулін і розчиняються в жовчі, що використовують для їх ідентифікації. Вони продукують гемотоксин, лейкоцидин, гіалуронідазу, а також мають ендотоксин. Вірулентні властивості пневмококів, в основному, визначають капсули, які пригнічують фагоцитоз. Антигени і класиф.. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки. Екологія. Основними біотопами пневмококів у людини є ротоглотка і носоглотка. Звідси вони потрапляють у нижні дихальні шляхи і при зниженні резистентності організму та ослабленні імунітету можуть викликати запалення легенів та інші захв.. Якщо збудник виділяється з мокротинням, можливе екзогенне зараж. здорових людей повітряно-краплинним способом. Носійство пневмококів і захворюваність мають сезонний характер з максимальною частотою взимку. Поза організмом стрептококи пневмонії швидко гинуть. Мають високу чутливість до дезинфікуючих засобів. Нагрівання до 60 °С інактивує їх ч/з 10 хв. Чутливі до пеніциліну та його похідних. Імунітет має типоспецифічний характер, але слабкого напруження і недовготривалий. Навпаки, у деяких людей після перенесеної хв. виникає підвищена чутливість до повторних заражень або захв. переходить у хронічну форму. Лабор. діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її. Профіл. і лік.. Загальні профілактичні заходи зводяться до загартування організму, оберігання від сильного переохолодження. Специфічна профіл. не проводиться, вакцин немає. Для лік. з успіхом використовують пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин і сульфаніламідні препарати. До роду стрептококів належить ще S. faecalis (фекальний стрептокок, ентерокок), кулястої або овальної форми диплокок, який населяє кишечник людей і тварин. Здатність ентерококів розмножуватись у харчових продуктах іноді призводить до виникнення харчових токсикоінфекцій. Як умовно-патогенний мікроб при ослабленні захисних сил організму він може викликати гнійно-септичні захв., частіше у вигляді змішаної інф. Більшість клінічних штамів ентерококів мають високу стійкість до АБ та інших хіміотерапевтичних препаратів. Анаеробні стрептококи (Peptostreptococcus anaerobius, P. lanceolatum та ін.). також можуть бути збудниками важких післяпологових гнійно-септичних захворювань, гангренозних процесів і навіть сепсису. Гр(-) коки Гонококи (Neisseria gonorrhoeae) Морфологія і фізіологія. Гонокок - збудник гонореї і бленореї - має досить характерну морфологію. Бактерійні клітини бобоподібної форми, розташовані парами, вігнутими сторонами всередину і опуклими - назовні, Гр(-). Розміри їх - 0,7-1,8 мкм. У мазках із гною розташовуються всередині Le, а в мазках із чистих культур гонококи мають форму кавових зерен. Вони не утворюють спор, нерухливі, але мають фімбрії, за допомогою яких прикріплюються до епітеліальних клітин сечостатевого тракту. При хрон. гонореї, а також під впливом лікарських препаратів гонококи змінюють форму, розміри, забарвлення, що необхідно враховувати при лабораторній діагностиці захв.. До живильних середовищ нейсерії гонореї дуже вибагливі. В аеробних умовах ростуть на свіжовиготовлених середов. із нативним білком (кров, сироватка, асцитична рідина) при достатній вологості, 3-10 % СО2 в атмосфері. Колонії дрібні, прозорі, круглі, з рівними краями і блискучою поверхнею. У бульйоні утворюють слабку каламуть і плівку на поверхні. Їх ферментативні властивості слабо виражені, з вуглеводів розкладають тільки глюкозу, протеолітичні ферменти відсутні. Екзотоксину гонококи не виділяють, але мають термостабільний ендотоксин, токсичний для людини і лабораторних тварин. Антигенна структура гонококів гетерогенна і мінлива. Вона представлена білковими і полісахаридними комплексами. Описано 16 сероварів, але визначення їх у лабораторіях не проводиться. Екологія. На гонорею хворіє лише людина. Головними біотопами гонококів є слизова оболонка статевих органів і кон’юнктива. Поза організмом вони існувати не можуть, так як швидко гинуть від висихання, охолодження і дії t вище 40 °С. Дуже чутливі до р-нів нітрату срібла, фенолу, хлоргексидину і багатьох АБ. Проте в зв’язку зі значним збільш. захворювань в останні роки і неправильним лік.м зросла кількість нейсерій, стійких до АБ і сульфаніламідних препаратів. Захв. людини. Джерелом гонококової інф є тільки хвора людина. Збудник передається статевим шляхом, рідше - ч/з побутові предмети (рушники, губки тощо). Потрапивши на слизову облонку сечостатевих органів, гонококи завдяки фімбріям проявляють високі адгезивні властивості, фіксуються на епітеліальних клітинах, розмножуються і проникають у сполучну тканину. Виникає гнійне запалення уретри, шийки матки. У жінок уражаються також труби і яєчники, у чоловіків - передміхурова залоза і сім’яні міхурці. Гонококи рідко викликають генералізовані процеси, але часом можуть спричиняти сепсис, запалення суглобів, ендокардит, менінгіт. При бленореї новонароджених виникає гнійне запалення слизової оболонки очей. Імунітет. Видового імунітету до гонококів у людини не існує. Перенесене захв. також не залишає стійкого і тривалого імунітету. Утворені антитіла не мають захисних властивостей. Клітинний імунітет не формується, фагоцитоз має незавершений характер: гонококи не тільки зберігаються в лейкоцитах, але й розмножуються і можуть переноситись в інші органи. Лабор. діагностика. Досліджуваний матеріал - виділення з уретри, піхви, шийки матки, сеча; при бленореї - гній із кон’юнктиви ока. Основний метод діагностики - мікроскопічний. Мазки забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Виявлення при мікроскопії бобовоподібних диплококів всередині Le дає змогу поставити діагноз гонореї. Значно рідше проводять виділення чистої культури та її ідентифікацію. При хронічному перебігу захв. використовують РЗК або реакцію непрямої гемаглютинації. Профіл. і лік.. Попереджувальні заходи полягають у проведенні санітарно-освітньої роботи серед населення, своєчасному виявленні й лікуванні хворих. Для індивідуальної профіл. після випадкових статевих контактів використовують 0,05 % р-н хлоргексидину. Із метою попередження бленореї всім новонародженим закапують в очі р-н пеніциліну або нітрату срібла. Вакцинопрофіл. не проводиться. Лікують гонорею пеніциліном і сульфаніламідними препаратами. При хронічних формах із лікувальною метою застосовують гонококову убиту вакцину. Менінгококи (Neisseria meningitidis) Збудник епідемічного гнійного цереброспінального менінгіту вперше описав і виділив у чистій культурі А. Вейксельбаум у 1887 р. Морфологія і фізіологія. Клітини менінгококів мають бобовоподібну форму або вигляд кавових зерен, розташовуються як диплококи, спор і джгутиків не утворюють, в організмі мають ніжні капсули. За морфологією подібні до гонококів. У мазках із спинномозкової рідини розташовані переважно всередині Le. У менінгококів є фімбрії, за допомогою яких вони здійснюють адгезію до клітин слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. Менінгококи - аероби і факультативні анаероби - дуже вибагливі до живильних середовищ, до яких додають кров або сироватку. Оптимум культивування при 37 °С, краще в атмосфері 5-8 % СО2. На щільному середов. утворюють ніжні прозорі безбарвні колонії слизової консистенції, на рідкому - помутніння й осад на дні, з часом на поверхні виникає плівка. Біохімічна активність менінгококів виражена слабо, вони ферментують лише глюкозу і мальтозу до кислоти. Справжнього екзотоксину нейсерії менінгіту не виділяють, їх ендотоксин термостійкий і високотоксичний. Від нього значною мірою залежить тяжкість клінічного перебігу менінгококової інф. Фактором патогенності є капсула, фімбрії, гіалуронідаза, нейрамінідаза та білок зовнішньої мембрани. Антигени і класиф.. За полісахаридним капсульним антигеном менінгококи поділені на 9 серологічних груп, які позначаються великими латинськими літерами (А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, E-29). До недавнього часу в нашій країні домінували менінгококи груп А і В, причому перші частіше викликали епідемічні спалахи менінгококової інф. Тепер зустрічаються й інші серологічні групи. Екологія. Основним біотопом менінгококів в організмі є слизова оболонка носоглотки хворих і носіїв. Саме вони є джерелом менінгококової інф. Передача відбувається повітряно-краплинним способом при значних скупченнях людей (казарми, навчальні заклади, дитячі садки), де можливі тісні й тривалі контакти. Потрапляючи у зовнішнє середов., менінгококи швидко гинуть. Відомі дезинфікуючі р-ни вбивають їх за кілька хвилин. Дуже чутливі вони до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну. Захв. людини. Хворіють частіше діти 1-8 років. Місцем первинної локалізації збудника є носоглотка. Звідси менінгококи проникають у лімфатичні судини і кров. Розвивається або локальна (назофарингіт), або генералізована форма інф (менінгіт, менінгококемія, менінгоенцефаліт, ендокардит, артрит тощо). При масовому розпаді мікробних клітин звільняється ендотоксин, наступає токсинемія. Може виникнути ендотоксичний шок. Різні клінічні прояви захв. залежать як від активності захисних сил організму, так і від вірулентності менінгококів. В останні роки почастішали випадки менінгококемії із важким перебігом. В оточенні хворого серед контактованих осіб дуже часто виникає бактеріоносійство. Імунітет. Вроджений імунітет досить стійкий. Захв. виникає в одного з 200 бактеріоносіїв. Після генералізованої форми менінгококової інф розвивається стійкий імунітет. Повторні випадки захв. трапляються рідко. У процесі хв. організм виробляє аглютиніни, преципітини, комплементзв’язуючі антитіла. Лабор. діагностика. Для діагностики назофарингітів і виявлення бактеріоносійства досліджують слиз із носоглотки, менінгіту - ліквор, при підозрі на менінгококемію й інші форми генералізованої інф - кров. Проби з матеріалом оберігають від охолодження і досліджують негайно. З осаду спинномозкової рідини й крові виготовляють мазки, забарвлюють за Грамом і метиленовою синькою. Чисту культуру менінгококів виділяють на сироваткових середов. і визначають серогрупу. Останнім часом у лабораторну практику впроваджені імунологічні методи експрес-діагностики з виявлення менінгококового антигена в лікворі за допомогою імунофлюресенції, реакції ензиммічених антитіл тощо. Профіл. і лік.. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, санації бактеріоносіїв, карантину в дитячих закладах. З метою специфічної профіл. в період епідемічних спалахів менінгококової інф застосовують хімічну вакцину з полісахаридних антигенів серогруп А, В і С. Щеплення проводять дітям 1-7 років. Для лік. використовують пеніцилін, рифампіцин, левоміцетин та сульфаніламідні препарати, особливо сульфамонометоксин. ПАТОГЕННІ МІКОБАКТЕРІЇ Збудник туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis) Туберкульозну паличку відкрив Р. Кох у 1882 р. Він же розробив основні питання патогенезу й імунітету захв., одержав туберкулін. Туберкульоз - хрон. інф. хв. легенів, лімфатичних вузлів, кісток, суглобів, сечостатевої системи, органів черевної порожнини. Морфологія і фізіологія. Мікобактерії туберкульозу - тоненькі, прямі або трохи зігнуті палички довжиною 1-4 мкм і шириною 0,2-0,6 мкм, гомогенні або зернисті, Гр(+). Вони нерухомі, не утворюють спор і капсул, можуть мати гіллясті, ниткоподібні й кокоподібні форми. У цитоплазмі, особливо в клітинній стінці міститься велика кількість високомолекулярних ліпідів, що зумовлює їх високу стійкість до кислот, лугів і спиртів. Вони погано сприймають анілінові барвники, найкращий спосіб забарвлення за Цілем-Нільсеном: на голубому фоні туберкульозні палички виглядають рубіново-червоними (рис. 14, вкл.). Мікобактерії туберкульозу вирощують в аеробних умовах на складних живильних середов. із додаванням яєць, гліцерину, картоплі, віт., глюкози, амінокислот, твіну-80. Найчастіше використовують гліцериновий бульйон, середов. Левенштейна-Йєнсена, Петраньяні, Сотона, Фінна. Мікобактерії розмножуються дуже повільно, ріст їх досить-таки характерний. На гліцериновому бульйоні ч/з 10-15 днів з’являється плівка, яка поступово товстішає, зморщується, кришиться і опускається на дно, а бульйон залишається прозорим. На щільних середовщах ч/з 10-12 днів виникає сухий, лускоподібний наліт, який поступово переходить у нерівномірні, бородавчасті утворення. Це типові R-форми колоній, які властиві більш вірулентним штамам мікобактерій. Використовують і прискоренний метод культивування за Прайсом на предметних скельцях у кров’яних середов.. Мікроколонії з’являються ч/з 2-3 дні, мають вигляд кіс або джгутів із-за наявності корд-фактора - спеціальної клейкої речовини, яка властива патогенним видам (рис. 75, вкл.). Туберкульозні бактерії виділяють ряд протеолітичних і цукролітичних ферментів, каталазу, уреазу, нікотинамідазу й ніациназу, за якими проводять диференціацію окремих видів. Не утворюють екзотоксину, але містять ендотоксини, які вивільняються при розпаді клітин. Ще Р. Кох у 1890 р. отримав спеціальний препарат - туберкулін, який при внутрішньошкірному введенні в інфікований організм викликав алергічну реакцію (проба Манту). Тепер для постановки алергічних проб використовують очищені стандартні препарати туберкуліну (PPD, PPD-L, РТ). Антигени і класиф.. Антигени туберкульозних бактерій складаються з білкових фракцій, ліпідів, фосфатидів і полісахаридів. Антигенна структура різних видів мікобактерій туберкульозу подібна. Туберкуліновий протеїн має виражені алергенні властивості. Найчастіше туберкульоз у людини викликає М. tuberculosis (понад 90 % випадків), значно рідше - М. вovis (3-5 %). Ці два види є основними збудниками захв.. У жителів Африки туберкульозні ураження викликає M. africanum. Крім того, в різних регіонах планети подібні до туберкульозу хв. (мікобактеріози) спричиняють, так звані, атипові мікобактерії: M. kansasii - збудник хронічних уражень легень із млявим перебігом; M. ulcerans - викликає виразкові процеси шкіри в жителів Австралії й інших країн; M. xenoрi - спричиняє ураження сечостатевої системи, шкіри, хронічні процеси в легенях тощо. Екологія. У звичайних умовах людський вид збудника викликає захв. людей і людиноподібних мавп, бичачий тип - у рогатої худоби, свиней і людини. Із лабораторних тварин до першого виду дуже чутливі гвінейські свинки, трохи < - кролики; до другого - високочутливі кролики і < - гвінейські свинки. Джерелом інф є хворі люди і тварини з відкритою формою туберкульозу, які виділяють збудник. У зовнішньому середов. туберкульозні бактерії досить резистентні й можуть довго зберігатись живими. У висушеному мокротинні вони виживають до 10 місяців. Однак під впливом прямих сонячних променів гинуть ч/з 2-5 хв, а розсіяного сонячного світла - ч/з 5-10 днів. На різних предметах вжитку в оточенні хворого мікобактерії туберкульозу виживають > трьох місяців, у грунті - до півроку, у воді - > року. Довго зберігаються в молоці та молочних продуктах. Кип’ятіння вбиває їх швидко. До дезинфікуючих р-нів вони також стійкіші, ніж інші бактерії. Так, 5 % р-н карболової кислоти викликає їх загибель лише ч/з 6 год. Більш чутливі вони до дії хлораміну і хлорного вапна. Туберкульоз у людини. Зараж. людей туберкульозом найчастіше відбувається повітряно-краплинним і повітряно-пиловим способом. Можливе також інфікування ч/з молоко і молочні продукти, ч/з шкіру і слизові оболонки. У місці проникнення збудника виникає запалення, яке супроводжується утворенням специфічної гранулеми або туберкульозного бугорка (tuberculum). Звідси походить назва захв. - туберкульоз або бугорчатка. У центрі бугорка знаходяться гігантські клітини Пирогова-Ланганса, всередині яких можуть розміщуватись туберкульозні палички. Гігантські клітини оточені епітеліоїдними та лімфоїдними елементами, які й складають основну масу гранулеми. При доброякісному перебігу хв. бугорок оточується сполучною тканиною, проростає колагеновими волокнами, просочується солями кальцію, після чого подальше поширення збудника припиняється. У первинній гранульомі туберкульозні бактерії можуть зберігатись роками, інколи все життя. Такі люди є носіями прихованої інф. З одного боку вони мають відносний імунітет, а з другого - замасковану форму туберкульозу, яка при несприятливих умовах може активізуватися. Тоді бугорок розпадається, а мікобактерії поширюються в інші ділянки. При розпаді декількох гранульом у легеневій тканині може утворитись порожнина (каверна). Якщо вона сполучається з бронхом, збудник разом із мокротинням виділяється назовні - виникає відкрита форма туберкульозу. Якщо збудник з мокротинням не виділяється - говорять про закриту форму. При пониженій опірності організму (тяжкі умови праці й побуту, фізичні й психічні травми тощо) первинний туберкульозний процес може генералізуватися. Розсіювання мікобактерій призводить до утворення в різних органах туберкульозних вогнищ, схильних до розпаду. Інтоксикація організму зумовлює тяжкий перебіг хв.. Генералізація може супроводжуватись ураженням сечостатевих органів, кісток, суглобів, оболонок мозку, очей. Імунітет. У багатьох людей є природна резистентність до туберкульозу. З усіх інфікованих хворіє не > 10 %. Однак у окремих осіб є схильність до захв.. Основну роль в імунітеті до туберкульозу відіграють клітинні фактори. Набута несприйнятливість зумовлена активацією Т-лімфоцитів антигенними субстанціями мікобактерій. Ці клітини утворюють лімфокіни, накопичуються медіатори клітинного імунітету, що має основне значення у формуванні резистентності до туберкульозу. У крові хворих виявляють також різноманітні антитіла, хоча вони не свідчать про напруженість імунітету. Мікробіологічна діагностика туберкульозу проводиться з використанням бактеріоскопічного, бактеріологічного, біологічного й алергічного методів. Серологічні дослідження проводять нечасто. Матеріалом для дослідження може бути мокротиння, слиз із гортані, гній, сеча, спинномозкова рідина, плевральний ексудат, пунктат лімфатичних вузлів, випорожнення. Інколи досліджують харчові продукти (молоко, сир тощо). Бактеріоскопія мазків, забарвлених за Цілем-Нільсеном, дає змогу швидко виявити мікобактерії. Але цей метод є лише орієнтовним, так як і сапрофітні мікобактерії морфологічно подібні. Хороші результати дає люмінесцентна мікроскопія з аураміном. Мікобактерії туберкульозу світяться яскравим золотисто-зеленим світлом на темному полі. При бактеріоскопічному дослідженні для підвищ. частоти позитивних результатів використовують методи збагачення - гомогенізації та флотації. Перший полягає в тому, що мокротиння спочатку гомогенізують, енергійно перемішуючи його з р-ном їдкого Na, центрифугують і з осаду готують мазки. При другому - мокротиння гомогенізують в р-ні їдкого Na, потім додають 1-2 мл ксилолу (бензину, бензолу), струшують 10 хв і виготовляють мазки з верхнього шару, куди спливли мікобактерії. Методи збагачення підвищують відсоток виявлення туберкульозних бактерій. Бактеріологічний метод є основним у лабораторній діагностиці туберкульозу. Досліджуваний матеріал заливають подвійним об’ємом 6 % сірчаної кислоти, струшують 10 хв. Суміш центрифугують, осад нейтралізують 2 краплями їдкого Na, відмивають ізотонічним р-ном хлориду Na, висівають на середов. Левенштейна-Йєнсена (Фінна, Сотона тощо). Виділені культури ідентифікують, визначають їх чутливість до антимікробних препаратів. Використовують також прискорені методи бактеріологічної діагностики Прайса і Школьникової. За методом Прайса досліджуваний матеріал наносять на стерильні предметні скельця, висушують і занурюють у 6 % р-н сірчаної кислоти, в якому гинуть всі мікроби, крім мікобактерй. Після промивання мазків у 0,85 % р-ні хлориду Na їх вміщують у флакони з цитратною кров’ю. Ч/з 2-3 дні скельця виймають, фіксують і забарвлюють за Цілем-Нільсеном. Мікроколонії в мазку мають вигляд зігнутих джгутів (“кіс”), які утворюються під впливом корд-фактора. За методом Школьникової матеріал після відповідної обробки кислотою сіють у пробірки з цитратною кров’ю. Ч/з 6-8 днів середов. центрифугують і з осаду виготовляють мазки, забарвлюють і мікроскопують. Біологічний метод використовують у тих випадках, коли збудник туберкульозу важко або неможливо виділити на живильних середов.. Найчастіше його вживають при діагностиці туберкульозу нирок. Досліджуваний матеріал після відповідної обробки кислотою вводять гвінейським свинкам чи кроликам. Починаючи з 5-10 дня, досліджують пунктати лімфатичних вузлів бактеріоскопічним методом. Заражених тварин спостерігають 1-2 місяці. При їх розтині у внутрішніх органах виявляють численні туберкульозні гранулеми. Алергічну пробу Манту ставлять для виявлення інфікованих туберкульозними бактеріями людей, а також для оцінки перебігу захв. й відбору осіб для ревакцинації. На внутрішню поверхню передпліччя внутрішньошкірно вводять туберкулін (5 туберкулінових одиниць в об’ємі 0,1 мл). Результат проби Манту оцінюють ч/з 72 год. Позитивною її вважають при розмірі інфільтрату не < 5 мм. Профіл. і лік.. Серед заходів загальної профіл. туберкульозу мають значення рання діагностика і лік. хворих, знезараж. молока й інших харчових продуктів і широке проведення соціальних заходів (покращання житлових умов, підвищ. матеріального забезпечення, хороші умови праці). Для специфічної профіл. використовують живу вакцину ВСG (Bacille Calmette et Guerin). Її отримали французькі вчені А. Кальмет і М. Герен шляхом тривалих пасажів M. bovis (230 пересівів протягом 13 р.) на гліцериновому картопляному середов. з додаванням жовчі. За вказаний час під впливом жовчі знизилась вірулентність культури і її стали використовувати як вакцинний штам. Вакцину вводять внутрішньошкірно всім новонародженим на 5-7 день життя. Ревакцинацію проводять з інтервалом у 5-7 років до 30-річного віку. Лікують туберкульоз АБ і хіміотерапевтичними препаратами, до яких чутливі збудники захв.. Найбільш ефективними препаратами є ізоніазид, рифампіцин. До препаратів середньої ефективності відносять стрептоміцин, канаміцин, етіонамід, циклосерін. Найменш ефективними є ПАСК і тіоцетазон. Важливе значення мають раціональне харчування, сан.-кур. лік., десенсибілізація організму туберкуліном та іншими препаратами. Збудник лепри (Mycobacterium leprae) Уперше збудник лепри людини описав Г. Гансен у 1874 р. Він має вигляд прямих або трохи зігнутих грампозитивних безспорових нерухомих паличок за морфологією і хімічним складом подібних до мікобактерій туберкульозу. Забарвлюються за способом Ціля-Нільсена в червоний колір, кислото-, луго- і спиртостійкість їх дещо <, ніж у туберкульозних паличок. На відміну від останніх у мазках із патологічного матеріалу розташовуються не поодинці, а своєрідними скупченнями, які нагадують пачки сигар (рис. 76, вкл.). Численні спроби виростити збудника лепри на штучних живильних середов. закінчились безрезультатно. Лабораторні тварини нечутливі до лепрозних бактерій. Останнім часом вдалося розмножити їх в організмі армадил (броненосців) з утворенням численних інф. гранульом. Екзотоксину лепрозні бактерії не продукують, але мають ендотоксин і алергени. Єдиним резервуаром і джерелом інф в природі є хворі люди. Вони передають збудник повітряно-краплинним способом або ч/з ушкоджену шкіру. Існує точка зору, що лепра взагалі малоконтагіозне захв. і зараж. настає лише при тривалому контакті хворої й здорової людини. За даними ВОЗ в останнє 20-річчя нараховується > 1 млн хворих переважно в країнах Азії, Африки і Латинської Америки. Лепра - хрон. генералізована інф. хв., яка характеризується ураженнями шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, периферичної нервової системи й може тривати роками. Інкубаційний період у середньому складає 3-5 років, але може затягуватись до 20-30 років. Найчастіше ураження локалізуються на обличчі, рідше на передпліччях і гомілках. Розвиваються численні інфільтрати (лепроми), які містять велику кількість лепрозних бактерій. Згодом ці лепроми розпадаються, утворюючи довго незаживаючі виразки. Для лабор. діагостики в основному використовують бактеріоскопічний метод. Матеріалом для дослідження служать зіскоби із слизової оболонки носа, біоптати і скарифікати з лепром і виразок на шкірі, при генералізованих формах - кров. Крім того, з діагностичною метою ставлять РЗК, РНГА, а також внутрішньошкірну алергічну пробу з лепроміном. Із метою попередження виникнення нових захворювань хворих ізолюють у спеціальні лепрозорії (табори закритого типу). Членів сім’ї періодично оглядають, здорових дітей, народжених хворою матір’ю, віддають родичам за їх згодою або в спеціальні дитячі заклади. Лік. проводять сульфоновими препаратами (дифенілсульфон, солюсульфон тощо). Проходять випробовування перші протилепрозні вакцини. Актиноміцети До порядку Actinomycetales, крім мікобактерій, входять актиноміцети й нокардії - Гр(+) одноклітинні мікроорганізми, які займають проміжне становище між бактеріями й грибами. Вони часто утворюють розгалужені форми, легко фрагментуються, даючи паличкоподібні клітини, можуть також розмножуватися шляхом проростання спор і брунькуванням. Переважна більшість актиноміцетів знаходиться в грунті й воді, окремі з них зустрічаються в ротовій порожнині людини. Багато видів є продуцентами АБ, окремі з них (Actinomyces bovis і A. israelii) викликають захв. в людей і тварин, які носять загальну назву актиномікози. Нокардії спричиняють нокардіози. Актиноміцети добре ростуть на звичайних живильних середов., на МПА часто утворюють повітряний міцелій, на кінцях якого розвиваються спори. Вони не продукують екзотоксину, патогенні представники в цитоплазмі мають ендотоксин. У зовнішньому середов. актиноміцети дуже стійкі, особливо спори; довго зберігаються у висушеному стані. Патогенні види в людини викликають ураження шкіри, кісток, лімфатичних вузлів, органів грудної й черевної порожнини. Після перенесеної хв. імунітет не виникає, можливі повторні захв.. При лабораторній діагностиці використовують бактеріоскопію (виявлення друз), виділення чистих культур і їх ідентифікацію. Загальні профілактичні заходи - дотримання особистої гігієни, попередження травми шкіри й слизових оболонок. Специфічна профіл. не розроблена. Для лік. застосовують АБ й сульфаніламіди, препарати йоду, рентгенотерапію. В окремих випадках проводять хірургічні втруч..

ПАТОГЕННІ КОРЕНЕБАКТЕРІЇ ТА БОРДЕТЕЛИ   Збудник дифтерії (C. diphtheriae) Уперше дифтерійні бактерії описали і виділили в чистій культурі Е. Клебс і Ф. Леффлер у 1883-1884 рр., дифтерійний екзотоксин отримали Е. Ру та А. Ієрсен (1888), протидифтерійну сироватку - Е. Берінг, Я. Бардах, Е. Ру (1892-1894). У 1923 р. Г. Рамон виготовив дифтерійний анатоксин. Морфологія і фізіологія. Коринебактерії дифтерії мають досить характерну морфологію. Це прямі або трохи зігнуті тонкі Гр(+) нерухомі безспорові палички довжиною 1-8 мкм, шириною 0,3-0,8 мкм із невеликими булавоподібними стовщеннями на кінцях. На полюсах бактерійних клітин розташовані метахроматичні зерна волютину або зерна Бабеша-Ернста. За хімічною природою вони належать до поліметафосфатів і є запасом поживних речовин. Найкраще ці зерна виявляють при забарвленні за методом Нейссера: цитоплазма забарвлюється в світло-коричневий, а зерна волютину - в темно-синій колір. Скупчення нуклеїнових кислот у цитоплазмі може надавати їм характерної смугастості (зеброподібної зернистості). У збудника дифтерії виявлено фімбрії, які зумовлюють адгезивність. Бактерії в мазках виглядають досить характерно і нагадують купку розкиданих сірників. Взаємне розташування паличок також своєрідне: під гострим або прямим кутом, у вигляді латинських літер V, L, Y (рис. 17,18, вкл.). У носоглотці часто знаходять псевдодифтерійні палички, коротші й товстіші, ніж дифтерійні, розташовані паралельно, у вигляді частоколу. Зерна волютину в них бувають рідко. Останнім часом морфологія збудника дифтерії дуже змінилася. Поряд із типовими паличками в полі зору можна зустріти зернисті й незернисті, тонкі й товсті, гіллясті й нерозгалужені, паличкоподібні й кокоподібні форми. Така безмежна мінливість виникла під впливом АБ, її обов’язково потрібно враховувати при лабораторній діагностиці дифтерії. Інший патогенний представник C. ulcerans є природним патогеном великої рогатої худоби і викликає мастит у корів, однак може спричинити захв. і в людей, особливо в сільській місцевості. Збудник дифтерії добре росте в аеробних умовах на сироваткових середов. Ру (згорнута кінська сироватка), Леффлера (сироватка з 1/3 цукрового бульйону) та на мартенівському бульйоні. Широко використовуються сироватковий і кров’яний телуритовий агар, середов. Клауберга та ін. На мартенівському бульйоні утворюється ніжна плівка, яка поступово товстішає, стає крихкою і опускається на дно. На згорнутій сироватці, навіть при густих посівах, колонії ізольовані, ніколи не зливаються, бугристі, нагадують шагренєву шкіру. Вони круглі, сухуваті, кремувато-жовтого кольору, матові, з трохи піднятим центром. За характером росту на телуритових середов. і деякими іншими ознаками збудник дифтерії поділяють на три біовари: gravis, mitis, intermedius. Біовар gravis утворює великі сірі колонії з радіальною зчерченістю і фестончатим краєм (“маргаритки”), високотоксичний, не викликає гемолізу, розкладає крохмаль і глікоген. Колонії біовару mitis малі, опуклі, чорні, гладенькі, токсичність їх <, бактерії викликають гемоліз, але не розкладають крохмаль і глікоген (рис. 71,72, вкл.). Біовар intermedius за своїми властивостями займає проміжне становище. Раніше біовар gravis виділяли при тяжких формах дифтерії, а mitis - при легких. Тепер така закономірність втрачена. Дифтерійні бактерії розкладають глюкозу, мальтозу, галактозу, не ферментують сахарозу, виділяють цистиназу і не утворюють уреазу. Ці ознаки важливі для диференціації їх від інших коринеформних бактерій. Токсиноутворення. Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, який є основним фактором їх вірулентності. Крім токсину вони продукують гіалуронідазу і нейрамінідазу. Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м’язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Синтез токсинів контролюють спеціальні tox+ гени. До складу екзотоксину входять гістотоксин, гемотоксин, некротоксин. Його силу вимірюють у мінімальних смертельних дозах. За 1 DLM приймають ту найменшу дозу токсину, яка при введенні в черевну порожнину гвінейським свинкам вагою 250 г викликає їх загибель на четверту добу. Існують токсигенні й нетоксигенні штами коринебактерій дифтерії. C. ulcerans також виділяє екзотоксин, але є штами, які не продукують його. Дифтерійний токсин нестійкий, він швидко інактивується при кімнатній t, від дії світла, О2, повітря, різних хімічних речовин. При дії 0,3-0,4 % формаліну при t 38-40 °C протягом місяця він перетворюється в неотруйну сполуку - анатоксин. Останній зберігає імуногенні властивості й використовується для імунізації людей. Він входить до складу різних вакцин. Антигенна структура. У дифтерійних бактерій виявлені як термостабільні, так і термолабільні антигени, за якими вони поділяються на 11 сероварів, але всі вони продукують однаковий екзотоксин, який нейтралізує будь-яка антитоксична протидифтерійна сироватка. Екологія. Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується переважно в рото- і носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але може бути зараж. і ч/з посуд, іграшки, книги й інші предмети вжитку, а також харчові продукти, контаміновані збудниками. Важливе значення у виникненні й розповсюдженні хв. мають дифтерійні бактеріоносії. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії дифтерії зберігаються в зовнішньому середов. декілька днів, у висушених плівках - значно довше. Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезинфікуючі р-ни в звичайних концентраціях (3-5 %) вбивають їх ч/з 20-30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до АБ, ніж нетоксигенні. Захв. людини. Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше виникає в дітей від 2 до 8 років. Останнім часом дифтерія “подорослішала”. В Україні були численні випадки захворювань із тяжким перебігом у дорослих, які не мали імунітету. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає дифтерія зіва (98 %), рідко - носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. На місці вхідних воріт інф виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera - плівка), яка міцно спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи процес із глотки переходить на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати від ядухи або паралічу серця. Імунітет. Після хв. виникає антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв.. Його формування залежить від накопичення в крові антитіл - антитоксинів. Коли їх кількість досягає 1/30 МО, такі діти несприйнятливі до дифтерії. Лабор. діагностика. Успіх бактеріологічного дослідження значною мірою залежить від своєчасного і правильного взяття матеріалу від хворого. Це повинен робити лікар або спеціально підготовлені середні медичні працівники. Матеріал з мигдаликів і носа беруть окремими стерильними сухими ватними тампонами натщесерце або не раніше, ніж ч/з дві години після прийому їжі. У зв’язку з мінливістю морфології збудника дифтерії, бактеріоскопічне дослідження в сучасних умовах малокорисне. Основне значення має виділення чистої культури і визначення її токсигенності. Результати дослідження видають ч/з 48-96 год. Діагноз дифтерії встановлює лікар. Мікробіологічне дослідження тільки підтверджує клінічний діагноз. Розпізнавання дифтерійного бактеріоносійства можливе лише за допомогою лабораторних методів. Детальніше ці питання викладені в матеріалах до практичного заняття. Профіл. і лік.. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і предметів вжитку. Основне значення має специфічна профіл. - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигена. Основний метод лік. - введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Її вводять методом дробної десенсибілізації. При легких формах дифтерії вводять 10000-20000 МО сироватки, при середній тяжкості - 40000-50000 МО, при тяжкій, гіпертоксичній формах - від 60000 до 120000 МО. При поєднанні дифтерії із стафіло- та стрептококовою інфекцією призначають АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати. Бордетели До роду Bordetella входять три види мікроорганізмів, патогенних для людини: B. pertussis - збудник коклюшу, B. parapertussis - збудник паракоклюшу і B. bronchiseptica – збудник бронхісептикозу. Всі вони мають подібні властивості, виділяються з верхніх дихальних шляхів і спричиняють схожі за клінічною картиною захв.. Збудник коклюшу Коклюш (син.: кашлюк) - гостра інф. хв., яка характеризується катаральним запаленням дихальних шляхів і нападами спазматичного кашлю. Збудник коклюшу B. pertussis вперше виділили від хворої дитини Ж. Борде й О. Жангу в 1906 році. Морфологія і фізіологія. Збудник коклюшу, як інші види бордетел, - невеликі Гр(-) овоїдної форми палички завдовжки 1-1,2 мкм і завширшки 0,3-0,5 мкм. Спор не утворюють, капсули є тільки у B. pertussis, а джгутики - лише у B. bronchiseptica. Слабо забарвлюються аніліновими бавниками, трохи інтенсивніше на полюсах. Бордетели - суворі аероби, вибагливі до умов вирощування. Культивують їх на середов. Борде-Жангу (картопляно-гліцериновий агар із кров’ю) або на казеїно-вугільному агарі (КВА). Колонії всіх видів гладенькі, блискучі, прозорі, опуклі, нагадують крапельки ртуті. Виростають ч/з 48-72 год. На кров’яному агарі колонії оточені зонами гемолізу. Біологічні властивості бордетел дуже слабкі. Вони не розкладають білки і вуглеводи, не відновлюють нітрати, але виділяють каталазу. Антигенна структура. Бордетели мають загальний термостабільний О-антиген, гемаглютинін, протективний антиген. Серед 14 виявлених компонентів специфічні антигени позначають арабськими цифрами: 1 властивий для B. pertussis, 12 - B. bronchoiseptica, 14 - B. parapertussis. Токсиноутворення. Збудник коклюшу виділяє термолабільний білковий токсин, який діє на нервові рецептори дихальних шляхів, що викликає спазматичний кашель. Він також збуджує дихальний центр, спричиняє спазм м’язів дрібних бронхів. Екологія. Основним біотопом бордетел є верхні дихальні шляхи хворої людини і бактеріоносія. Джерелом інф служить переважно хвора людина, яка виділяє збудник протягом 25-45 днів хв.. Найбільш небезпечними є хворі на стерті й субклінічні форми та нерозпізнані бактеріоносії. Механізм передачі - повітряно-краплинний. Сприйнятливість до коклюшу дуже висока, особливо в дітей до 10 років. Потрапляючи в навколишнє середов., бордетели швидко гинуть від дії прямих сонячних променів і висушування. Кип’ятіння викликає їх загибель у перші секунди. Низькі t вони також переносять погано. Дезинфікуючі р-ни досить швидко інактивують їх. Захв. людини. Інкубаційний період триває 5-9 днів. Перебіг хв. поділяють на три періоди: катаральний (2 тижні), спазматичний або конвульсивний (4-6 тижнів) і завершення (2-3 тижні). Хв. починається запаленням верхніх дихальних шляхів, незначним підвищ. t. Потім з’являються кашель, нежить, чхання. Пізніше окремі покашлювання переходять у приступи кашлю, які набувають тривалого характеру. Після серії кашльових поштовхів настає форсований свистящий вдих. Це може повторюватися багато разів. Захв. супроводжується такими ускладненнями, як ларингіт, бронхіт, пневмонія. Імунітет. Після перенесення хв. виникає стійкий і тривалий імунітет. Він носить гуморальний характер і зумовлений утворенням антитоксинів, аглютинінів, преципітинів, комплементзв’язуючих антитіл. Повторні випадки хв. не виникають. Перехресний імунітет між захв.ми, викликаними трьома видами бордетел, не розвивається. Лабор. діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння або слиз із носоглотки, взятий спеціальним (зігнутим) тампоном. Можна зробити посів за методом “кашльових пластинок”: під час кашлю чашку Петрі з живильним середов.м тримають на відстані 10-15 см перед ротом. Збудник коклюшу можна виділити протягом перших двох тижнів хв.. Культури виростають ч/з 2-5 днів. Колонії на середов. Борде-Жангу нагадують краплини ртуті. Види виділених культур визначають за морфологічними, культуральними, ферментативними й антигенними властивостями. Із 10-12 дня захв. проводять серологічну діагностику, використовують реакції аглютинації, зв’язування комплементу і непрямої гемаглютинації. Профіл. і лік.. Для попередження виникнення захворювань важливе значення має рання діагностика й ізоляція хворих дітей протягом 30 днів від початку хв.. Дезинфекцію не проводять, так як бордетели нестійкі в зовнішньому середов.. Ослабленим дітям, які були в контакті з хворими, з профілактичною метою вводять 3 мл Ig. Для специфічної профіл. застосовують адсорбовану коклюшно-дифтерійно-правцеву (АКДП) вакцину. Перше щеплення роблять у віці 3 місяців, ревакцинацію - ч/з 1,5-2 роки. Лік. проводять протикоклюшним Ig і АБ, з яких найбільш ефективними є левоміцитин, еритроміцин, ампіцилін і тетрациклін, але вони діють лише в катаральному і в перші дні спазматичного періоду хв..

Патогенні звивисті бактерії Збудник холери (Vibrio cholerae)

Холерний вібріон вперше описав італійський вчений Ф. Пачіні в 1854 р., детально вивчив його властивості і виділив у чистій культурі Р. Кох у 1883 р., Ф. Готшліх у 1906 р. виділив з кишечника прочанина вібріон Ель-Тор, який відрізняється від холерного гемолітичними властивостями й також спричиняє холеру. Морфологія і фізіологія. V. cholerae, V. eltor мають форму зігнутих (нагадують кому) або прямих поліморфних паличок довжиною 1,5-3 мкм, шириною 0,3-0,6 мкм, спор і капсул не утворюють, мають один, полярно розташований джгутик (монотрих), завдяки якому дуже активно рухаються. У мазках з чистих культур розташовуються поодинці, а в свіжих препаратах із фекалій хворого мають вигляд табунців рибок. Вібріони холери добре забарвлюються аніліновими барвниками, Гр(-). Під впливом фізичних, хімічних і біологічних факторів вони зазнають значної мінливості і можуть набувати форму кульок, зерен, колбоподібних і спіралеподібних утворень, здатні перетворюватись у L-форми, що треба враховувати при лабораторній діагностиці холери. Холерні вібріони - факультативні анаероби, легко культивуються в аеробних умовах при 37 °С. До живильних середовищ невибагливі, але вимагають лужної реакції (рН 8,5-9,5). Дуже добре й швидко ростуть у 1 % лужній пептонній воді (ПВ), випереджаючи ріст інших бактерій. Вже ч/з 5-6 год на її поверхні виникає ніжна плівка блакитного кольору. На лужному МПА ч/з 10-12 год утворюють середніх розмірів гладенькі круглі прозорі колонії з блакитним відтінком і чітко окресленим краєм. Поверхня їх волога, блискуча. Для культивування холерних вібріонів запропоновані селективні середов. Монсура (таурохолат-телурит-желатиновий агар) і TCBS (тіосульфат-цитрат-бромтимол-сахарозний агар). На середов. Монсура колонії прозорі або напівпрозорі сірувато-чорного кольору з каламутним краєм, на TCBS - плоскі жовті колонії на фоні голубувато-сірого середов.. При посіві в стовпчик желатину спочатку виникає розрідження його у вигляді бульки, потім воно набуває вигляду лійки й закінчується пошаровим розрідженням. Біохімічна активність холерних вібріонів дуже висока. Вони ферментують галактозу, глюкозу, мальтозу, манозу, лактозу, сахарозу. У перші 48 год не розщеплюють арабінозу й лактозу. Утворюють індол, аміак, відновлюють нітрати в нітрити, спричиняють зсіданння молока, продукують лецитиназу, гіалуронідазу, колагеназу, протеїназу, нейрамінідазу. Останній фермент розкладає нейрамінову кислоту епітеліальних клітин тонкого кишечника. Антигенна структура. Холерні вібріони мають термостабільні специфічні О-антигени і термолабільні джгутикові Н-антигени. За О-антигеном всі вібріони поділені на багато серогруп О1, О2, О3... О80. Холерний вібріон відноситься до 01 серогрупи. У свою чергу 01-антиген складається з окремих антигенних фракцій А, В, С. Різні комбінації їх властиві трьом сероварам: Oгава (АВ), Інаба (АС) і Гікошима (АВС). Усі три серовари аглютинуються 01 сироваткою. V. eltor належить до серогрупи О1. Крім того, є ще серогрупи RO та О139. Від хворих і вібріоносіїв, а також з різних об’єктів навколишнього середов. часто виділяють вібріони, які не аглютинуються О1 сироваткою і мають спільний із холерними вібріонами Н-антиген. Такі вібріони називаються неаглютинабельними (НАГ-вібріони) й виникають у результаті мінливості холерних вібріонів. Вони здатні викликати гастроентерити з явищами інтоксикації організму. Токсиноутворення. Холерні вібріони виділяють два типи токсинів: 1) білковий екзотоксин (холероген), який діє на ентероцити тонкого кишечника, спричиняючи ентерит з водянистими випорожненнями і зневоднення організму; 2) ендотоксин - ліпополісахаридний комплекс, який звільняється тільки при руйнуванні вібріонів, він також бере участь у механізмі р-тку хв.. Токсигенні штами О1, О139 мають ген холерного токсину (vct+) і викликають холеру, схильну до широкого епідемічного розповсюдження. Екологія. Основним природним біотопом холерних вібріонів є кишечник людини. Після зараж. вони буйно розмножуються в тонкому кишечнику й виділяються з випорожненнями в навколишнє середов., контамінуючи воду, грунт, харчові продукти та інші об’єкти, де виживають від декількох днів до кількох тижнів. Холера - класична антропонозна особливо небезпечна кишечна інф, яка має схильність до епідемічного поширення. Захв. періодично розповсюджується по земній кулі у вигляді пандемій, коли уражається населення багатьох країн. Відомо вже 7 пандемій холери. Після 1970 р. холера періодично виникала на півдні України (Одеса, Керч, Миколаїв, Херсон). Ендемічним осередком холери з давніх-давен була Індія, де щорічно реєструють декілька тисяч захворювань. Циркуляція холерних вібріонів серед людей зумовлена наявністю легких форм хв., формуванням вібріоносійства та забрудненням водоймищ. Зараж. людини холерними вібріонами проходить лише фекально-оральним способом. Збудник передається ч/з воду, їжу, мух, брудні руки. Це може бути при купанні в морі, річках, озерах, забруднених виділеннями хворих і носіїв, при споживанні риб, креветок і устриць, виловлених у цих водах. Холерні вібріони порівняно стійкі до дії факторів навколишнього середов.. Вони довго зберігаються живими у воді, грунті, пляжному піску, харчових продуктах, але малостійкі до висушування і сонячних променів. При кип’ятінні гинуть миттєво. Дуже чутливі до дії мінеральних кислот і дезинфікуючих р-нів. Захв. людини. Вхідними воротами інф при холері є травний канал. Інкубаційний період триває від кількох годин до 5 днів. Подолавши шлунковий бар’єр, вібріони швидко розмножуються в тонких кишках, де лужне середов. сприятливе для нього. Важливе значення має колонізація вібріонами слизової оболонки кишечника. Вони проникають ч/з шар слизу, відбувається їх адгезія на епітелії. Холероген активує фермент аденілатциклазу, яка збільшує продукцію аденозинмонофосфату, що супроводжується інтенсивним виділенням з клітин води, іонів Na і Cl. Виникає профузний пронос і сильне зневоднення організму. Випорожнення часті, рясні, втрачають специфічний фекальний запах і нагадують з вигляду рисовий відвар із запахом свіжої риби. Приєднується багаторазове блювання, що призводить до ще більшої втрати рідини, яка може сягати 10 л і > на добу. T тіла нормальна або знижується до 35 °С. Інколи розвивається блискавична форма хв., коли навіть без явищ проносу (“суха” холера) виникає сильна інтоксикація, яка закінчується смертю. В останні роки у більшості випадків спостерігаються стерті й легкі форми захв.. Імунітет. Після перенесення хв. виникає стійкий антимікробний і антитоксичний імунітет. В період видужання в сироватці крові збільш. кількість IgA. Важливе значення має р-ток місцевого імунітету слизової оболонки кишечника. Утворені секреторні Ig перешкоджають адгезії холерних вібріонів на ентероцитах тонкої кишки. Часом після видужання реконвалесценти протягом 3-4 тижнів стають вібріоносіями. Лабор. діагностика. Холера - особливо небезпечна інф. хв., тому мікробіологічні дослідження проводять у спеціальних режимних лабораторіях. У разі відсутності поблизу такої лабораторії, матеріали від хворого направляють у найближчу звичайну баклабораторію, але тоді прийом інших аналізів припиняють і встановлюють більш суворий режим. Основним і вирішальним у лабораторній діагностиці холери є бактеріологічне дослідження. Від хворих беруть випорожнення, блювотні маси, кусочки забрудненої білизни, від трупів - відрізки тонкого кишечника й жовчний міхур. Досліджують також харчові продукти, воду, мул, риб, жаб та ін. Широко практикують ректальний забір. Стерильні ватний тампон або алюмінієву петлю вводять у пряму кишку на глибину 5-10 см, забирають вміст і вносять у флакон (пробірку) з 1 % лужною ПВ. Матеріали потрібно взяти до початку лік., їх вміщують у стерильний скляний посуд і з великими пересторогами доставляють в лабораторію не пізніше 3 год після взяття. При транспортуванні матеріалу на велику відстань банки, колби, пробірки вміщують у металевий посуд, переклавши їх стружками, потім упаковують у дерев’яний ящик, пломбують і надсилають до лабораторії спеціальним посланцем. Матеріал направляють до лабораторії або в нативному вигляді - в 5 мл 1 % ПВ рН 7,8 (транспортне середов.), або в 10-50 мл 1 % ПВ рН 7,8 чи рН 9,3 (1-е середов. збагачення). Мікробіологічні дослідження проводять цілодобово. Відповідно до інструкції МОЗ України від 30.05.1997 р. вони включають декілька етапів. 1-й етап - матеріал засівають у 10-50 мл 1 % ПВ; застосовують також експрес-методи: імунофлуоресцентний і РНГА. 2-й етап - висів з 1-го середов. збагачення на ЛМПА (лужний МПА) або селективні середов. і в 5 мл 2-го середов. збагачення. Пересіви в рідкі й на щільні середов. проводять з поверхні ПВ великою бактеріологічною петлею діаметром 5 мм. 3-й етап - висів з 2-го середов. збагачення на ЛМПА (або селективні середов.) ч/з 5-6 год вирощування. 4-й етап - проводять відбір підозрілих колоній зі щільних середовищ ч/з 16-24 год інкубації. При відборі колоній використовують пробу на оксидазу або індикаторні папірці (СІП-1 - набір для ідентифікації вібріонів). Окисдазопозитивні колонії перевіряють у РА на склі (“слайд-аглютинація”) з холерною сироваткою О1, RO в розведенні 1:100. При позитивній реакції ставлять слайд-аглютинацію з сироватками Інаба й Огава (1:50), готують мазки для забарвлення за Грамом і оброблення люмінесцентними сироватками. Позитивна РА з холерною О1 або RO сироватками та варіантоспецифічними сироватками або позитивна реакція з люмінесцентними антитілами в поєднанні з морфологічними й культуральними ознаками та специфічною імобілізацією дозволяють видати попередню відповідь про виявлення холерних вібріонів О1 серогрупи. Підозрілі колонії, що аглютинуються й неаглютинуються холерними О1 і RO сироватками, відсівають на середов. Ресселя або лужний агар для виділення чистої культури та її ідентифікації. 5-й етап - ідентифікація. Відбирають культури із середов. Ресселя й перевіряють їх в слайд-аглютинації з холерними сироватками О1, RO, Інаба й Огава. При негативних результатах із цими сироватками ставлять слайд-аглютинацію із холерною сироваткою О139. На основі позитивної РА видають попередню або остаточну відповідь про виділення холерного вібріона О1 серогрупи відповідного серовару. Якщо виділена культура реагує з холерною сироваткою О139 при негативних результатах з О1 сироваткою, видають відповідь про виділення холерного вібріону О139 серогрупи. 6-й етап - враховують результати ідентифікації й видають остаточну відповідь про виділення культури холерного вібріона відповідної серогрупи: О1, RO (Інаба, Огава, Гікошима) або О139 із зазначенням гемолітичної активності, чутливості до АБ. Для культур холерних вібріонів О1 серогрупи вказують належність до біовару (V. cholerae, V. eltor). При виділенні від хворого або вібріоносія культури, яка не аглютинується сироватками, видають відповідь про виділення холерних вібріонів не О1 серогрупи (НАГ-вібріонів). При масових захв.х на холеру проводять дослідження на носійство холерних вібріонів. Забір матеріалу й бактеріологічне дослідження проводять за такою ж схемою, як і при діагностиці холери. Обов’язкове лабораторне дослідження контактних осіб. Профіл. і лік.. Основним у профіл. холери є раннє виявлення хворих і вібріоносіїв, їх госпіталізація, виявлення й обсервація всіх контактованих осіб. Необхідно провести профілактичну й заключну дезинфекцію в осередку захв.. Важливе значення мають карантинні заходи, включаючи охорону державних кордонів від заносу інф. Локалізацію й ліквідацію вогнища холери проводять надзвичайні протиепідемічні комісії області, міста, району. Особи, які були у тісному контакті з хворими на холеру, підлягають екстренній профіл. тетрацикліном. З цією метою їм дають по 0,3 г препарату 3 рази на день протягом 4 діб. Проводиться також широка санітарно-освітня робота серед населення. Специфічна профіл. не проводиться, оскільки всі три типи вакцин (жива, вбита, холероген-анатоксин) виявилися малоефективними. Лікують хворих еритроміцином, тетрацикліном, метацикліном, доксацикліном або левоміцетином протягом не < 5 днів. Для ліквідації зневоднення й ацидозу негайно вводять в/в ізотонічні полііонні р-ни Філіпса, квартасіль, трисіль, ацесіль, лактосіль. Добре зарекомендували себе глюкосолан, регідрон, р-н Мерсона, гастроліт.

Кампілобактерії

До роду Саmpylobacter (campylo - зігнутий) належить декілька видів бактерій, які паразитують в організмі людей і тварин. Патогенними представниками для людини є С. pyloridis, С. jejuni, C. cоli, С. fetus. Вперше ці мікроорганізми виділені від людей Р. Вінцентом у 1974 р. Морфологія і фізіологія. Кампілобактерії - тонкі, спірально зігнуті мікроорганізми, завдовжки 0,5-8 мкм і завширшки 0,2-0,5 мкм. Вони мають усього один-два завитки. Спор і капсул не утворюють, активно рухливі завдяки наявності одного чи двох джгутиків, розташованих на одному або обох полюсах клітини. Легко забарвлюються всіма аніліновими барвниками, Гр(-). За типом дихання кампілобактерії - мікроаерофільні анаероби, вимагають в атмосфері над середов.м 5 % О2, 10 % СО2 і 85 % азоту. Культивують їх на спеціальних напіврідких і щільних середов. при оптимальній t 37 °С. Їх можна культивувати і в курячому ембріоні. При виділенні кампілобактерій з випорожнень людей і тварин до щільних середовищ додають поліміксин В, ванкоміцин, триметоприм для пригнічення росту сторонньої мікрофлори. Ферментативні властивості їх не виражені. Вуглеводів не розкладають. Енергетично живуть за рахунок розщеплення амінокислот. Виділяють оксидазу й каталазу. Екзотоксину вони не продукують, містять ендотоксин. Останнім часом описані термолабільний і термостабільний ентеротоксини. Кампілобактерії проявляють виражені адгезивні та інвазивні властивості, легко прикріплюються до ентероцитів кишечника, а С. pyloridis - до клітин шлунка. Антигенні властивості мало досліджені. Екологія. Кампілобактерії постійно знаходили в ротовій порожнині, кишках і статевих органах людей, тварин і птахів. Їх виділяли з вагінального вмісту корів, овець і свиней, з плаценти цих тварин, кишечника, а також із тканин абортованих плодів. Із лабораторних тварин до кампілобактерій чутливі гвінейські свинки. Джерелом інф для людини є хворі тварини й люди. Від них кампілобактерії можуть потрапити у воду й харчові продукти (особливо м’ясо й молоко). В організм людини вони проникають ч/з рот. Отже, основний спосіб зараж. людей - фекально-оральний, хоч можливий і контактно-побутовий шлях від хворих людей і бактеріоносіїв. У різних об’єктах зовнішнього середов., таких як вода, випорожнення хворих і носіїв при t 4 °С кампілобактерії зберігаються протягом тижня, у посліді курчат - 4 дні. Вони резистентні до дії жовчі й кислот, що забезпечує їм стійкість до шлункового соку та зберігання у жовчному міхурі. Дезинфікуючі р-ни досить швидко інактивують їх. Захв. людини. Екзогенні та ендогенні інф, спричинені кампілобактеріями, називаються кампілобактеріозами. Інкубаційний період триває в середньому 5 днів. Вважають, що кампілобактерії, особливо C. рyloridis, відіграють значну роль у виникненні гастриту, виразкової хв. шлунка і 12-ПК. Інші види частіше викликають гастроентерити, які супроводжуються проносом, блюванням, болями в животі, незначним підвищ. t. У вагітних жінок кампілобактерії здатні викликати передчасні пологи й аборти. Проникаючи в загальний кровотік, вони можуть призвести до виникнення бактеріємії. В окремих країнах світу кампілобактеріози виникають у вигляді водних і харчових епідемій. Частіше хворіють діти й люди похилого віку. Імунітет. Дослідження останніх років показали, що імунітет проти кампілобактерій зумовлений як гуморальними, так і клітинними механізмами. З антитіл найбільше значення мають sIgA, концентрація яких у крові збільш. в сім і > разів. Важливу роль у захисті організму від кампілобактерій відіграють макрофаги та фактори місцевого імунітету в тонкому кишечнику. Лабор. діагностика. У зв’язку з тим, що клінічна картина кампілобактеріозів дуже подібна до симптомів при інших бактеріальних інфх, мікробіологічні дослідження мають вирішальне значення для діагностики. Матеріалами для дослідження є кров, випорожнення, пунктат абсцесів, секрет піхви, навколоплідні води, плацента. Посіви роблять у рідкі (тіогліколятний бульйон) і щільні середов. (кров’яний агар, шоколадний агар). Ідентифікацію виділених чистих культур проводять за морфологічними, культуральними, біохімічними та антигенними властивостями. Можна також заражати гвінейські свинки, курячі ембріони. Рідше проводять серологічну діагностику - ставлять реакції аглютинації, зв’язування комплементу. В деяких країнах застосовують високочутливі специфічні імунологічні реакції, особливо імунофлуоресценції, імунної сорбції антитіл, мічених ферментами, радіоімунологічний метод та імуноблотинг. Профіл. і лік.. Попереджувальні заходи зводяться до захисту води і харчових продуктів від контамінації їх кампілобактеріями від хворих домашніх тварин, додержання особистої гігієни під час догляду за ними. Специфічна профіл. не розроблена. Лікують кампілобактеріози еритроміцином, ампіциліном, тетрацикліном, гентаміцином та іншими АБ.