Алгоритм клініко-лабораторного обстеження для визначення рівня ураження в системі "гіпоталамус—гіпофіз—яєчники—органи—мішені" при вторинній аменореї:

Перший етап. Оскільки відомо, що однією з найбільш частих причин порушення менструального циклу є гіперпролактинемія, а також прихована первинна недостатність функції щитовидної залози, на першому етапі виконуються:

- оглядова рентгенографія черепа і рентгенографія турецького сідла;

- визначення рівня пролактину у сироватці крові;

- визначення рівня тиреотропного гормону у сироватці крові.

Виявлення гіперпролактинемії або прихованого гіпотиреозу означає, що

діагностичний пошук закінчений вже на першому етапі, тобто причина аменореї

виявлена.

Якщо перелічені дослідження першого етапу не призводять до виявлення

причини порушень функціонування репродуктивної системи, необхідно проводити пробу з гестагенами. За результатами проби з гестагенами хворих можна розподілити на дві клінічні групи:з позитивним та негативним результатами проби.

Другий етап. При негативному результаті проби з гестагенами застосовують пробу з естрогенами і гестагенами.

У хворих з негативною пробою діагностичний пошук закінчений на другому

етапі. Подальше обстеження повинно бути спрямоване на постановку нозологічного діагнозу (синдром Ашермана?, туберкульозне ураження ендометрія?).

Для дообстеження хворих з позитивною пробою з естрогенами та гестагенами запланованийтретій етап діагностичного пошуку.

Для вирішення питання про те, яка із ланок ланцюга яєчники-гіпофіз неспроможна, аналізують вміст гонадотропінів у периферійній крові. Залежно від вмісту гонадотропінів аменорею можна класифікувати як гіпергонадотропну, нормогонадотропну та гіпогонадотропну.

Підвищений вміст гонадотропінів (ЛГ і ФСГ) є ознакою зниженої функції яєчників, тобто гонадної форми аменореї.

Нормальний рівень гонадотропінів у хворих з позитивною пробою з естрогенами

та гестагенами відмічається рідко.

Гіпогонадотропна аменорея -центрального генезу. Надто низькі концентрації

гонадотропінів визначаються тільки у жінок з великими новоутвореннями гіпоталамо-гіпофізарної ділянки, тяжкою формою хвороби Симмондса, Шихана і нервовою анорексією, у решті спостережень не такий виражений дефіцит гонадотропінів.

Четвертий етап. Завданням четвертого етапу є диференційний діагноз гіпофізарної і гіпоталамічної аменореї. Ставиться проба з люліберином. Проба полягаєв тому, що внутрішньовенно вводиться 100 мкг синтетичного аналогу гонадоліберину і визначається вміст у сироватці венозної крові ЛГ через 15,30, 60 і 120 хвилин. При позитивній пробі до 60 хвилин визначають підвищення вмісту ЛГ до овуляторних цифр (у 5 та більше разів), що вказує на збереження спроможності гонадотрофів відповідати на стимуляцію гонадоліберином, тобто на гіпоталамічний генез аменореї.

Дисфункціональні маткові кровотечі

Дисфункціональні маткові кровотечі - це ациклічні кровотечі тривалістю більше 7 днів після затримки менструації від 10 днів до кількох місяців, виникнення яких обумовлено порушеннями фізіологічної циклічної секреції гормонів яєчника і не пов’язані з органічними захворюваннями статевих органів.

Їх частота – 4-18%.

Етіологічні фактори: порушення вікової еволюції гіпоталамо-гіпофізарної ділянки нейропсихічні стреси; психічне чи фізичне перевтомлення; аліментарні фактори (недоїдання, гіповітамінози, побутові труднощі); наслідки соматичних захворювань (особливо печінки та нирок) та запальних процесів геніталій; гострі та хронічні інфекції; ендокринні захворювання.

Патогенез. В основі патогенетичного механізму ДМК у всі вікові періоди лежать порушення утворення та виділення гонадотропних гормонів, які регулюють гормональну (та репродуктивну) функцію яєчників. У пубертатному періоді гонадотропна функція ще не сформувалася, виділення ФСГ та ЛГ мають хаотичний характер. У клімактеричному віці гонадотропна функція порушується через інволютивні процеси, мають перевагу утворення та виділення ФСГ, рівень ЛГ також підвищується, набуває монотонного характеру, порушується механізм зворотного зв'язку між яєчниками та гіпофізом.

Результатом порушення гонадотропної функції гіпофізу є гормональна дисфункція яєчників, яка протікає за типом ановуляцїї з атрезією чи персистенцією фолікулів. При цьому майже завжди має місце відносна (при атрезії фолікулів)чи абсолютна ( при персистенціїфолікула) гіперестрогенія, оскільки відсутність повноцінного жовтого тіла в яєчниках призводить до дефіциту прогестерону. Гіперестрогенія є причиною розвитку гіперпластичних процесів ендометрія, у тому числі і атипових форм.

Патоморфологічнимсубстрактом кровотечі при ДМК є ділянки некрозу та крововиливу в гіперплазованому ендометрії. На інтенсивність кровотечі впливають фактори місцевого гемостазу — підвищення фібринолітичної активності, зменшення агрегації тромбоцитів та скоротливої активності судин базального шару ендометрія. Внаслідок цього гальмуються тромбоз та спазм судин- процеси, які припиняють кровотечу при нормальних менструальних циклах. Такі загальні принципи патогенезу ДМК. Проте є певні відмінності в механізмі ДМК залежно від циклу (овуляторний чи ановуляторний) та періоду життя жінки. Ці відмінності і є основною класифікації ДМК.

Класифікація ДМК за віком:

- ДМК у пубертатному віці (ювенільні кровотечі);

- ДМК у репродуктивному віці;

- ДМК у періменопаузальному періоді (клімактеричні кровотечі).

Класифікація ДМК за характером порушень менструального циклу.:

А. Ановуляторні ДМК.

1. Короткочасна персистенція фолікула.

2. Тривала персистенція фолікула.

3. Атрезія фолікулів.

Б. Овуляторні ДМК.

1. Гіпофункція жовтого тіла.

2. Гіперфункція жовтого тіла.

3. Гіпофункція фолікула, який дозріває.

4. Гіперфункція фолікула, який дозріває.