Начало формы
61 1-Острый обструктивный бронхит 2-Принцип вирусологического исследования методом иммунофлюоресценции: МИФ необходим для обнаружения и идентификации вирусного антигена.Основа МИФ - это реакция между антигеном и специфическим по отношению к нему антителу.Флюоресцирующие АТ- это иммуноглобулины,выделенные из иммунных сывороток методом высаливания сернокислым аммонием или др. методом и меченные флюорохромами.Для метки чаще всего используется изотиацинат флюоресцина(ФИТЦ). Меченный флюорохромом Ig при нанесении на исследуемый мазок специфически адсорбируется на поверхности АГ, прочно с ним связываясь. Если АГ не комплементарен АТ, находящемуся в данной люменисцирующейся сыворотке то при промывании такие АТ легко смываются. Результаты иммунофлюоресцентной микроскопии учытывают по интенсивности и специфичности флюоресценции данного объекта.Выделяют прямой и непрямой МИФ.Непрямой метод имеет преимущество перед прямым:более доступный и с помощью одной антивидовой сыворотки меченной флюорохромом можно обнаружить различные вирусные АГ. Материал для исследования: отделяемое, мазки и смывы из зева, носа. 3-Сужение просвета мелких бронхов ведет к увеличению объема легких. Разумеется, наибольшей степени увеличение объема легких достигает при поражении дистальных генераций мелких бронхов и особенно бронхиол, когда возникает центрилобулярная эмфизема и вздуваются вторичные дольки самые маленькие части легкого, еще окруженные соединительнотканной перегородкой. Развитие диффузной эмфиземы обусловливает низкое положение диафрагмы 4- да показана. Показания для антибиотико терапии: показаны при наличии признаков присоединение бактериальной флоры: затяжная лихорадка ( более 3-х дней), повторный подъем температуры тела после ее нормализации или снижении, появление гнойного отделяемого из дыхательных путей, развитие осложнений - ангины, обострения хронических очагов бактериальной инфекции в ЛОР-органах и др органах( например наличие пиелонефрита) воспалительные изменения в анализах переферической крови( нейтрофильный лейкоцитоз ускорение СОЭ) 5 макролиды ( римфамицин) т к подъем температуры до 38 возбудители атипичная флора( хламидии) а также возраст больного Бронхоспазмолитические средства показаны при выраженной обструкции. Наиболее эффективно применение симпатомиметиков внутрь (сальбутамол, или вентолин, по 0,1 мг/кг на прием), внутримышечно (раствор алупента по 0,2 0,3 мл на введение) или в виде аэрозоля под тентом либо дозированного ("Беротек", "Сальбутамол", "Астмопент" и др.), одного или в сочетании с ипратропиума бромидом (дозированный аэрозоль "Беродуал"). Дозированные аэрозоли используют непосредственно (1 дозу направляют в рот ребенку в начале вдоха) или через спейсер (его заменяет пластиковый флакон без дна, по 3 5 доз на 1 ингаляцию). Эффект наступает у половины детей с первым и у 80 % с повторным обструктивным эпизодом. Применение эуфиллина внутрь или внутримышечно (разовая доза 4 7 мг/кг) хотя и менее эффективно, чем применение симпатомиметиков, и чаще сопровождается побочным эффектом, также успешно используется, особенно на этапе долечивания. Внутривенное введение эуфиллина на высоте обструкции оправдано при неэффективности симпатомиметиков. Применение кортико-стероидных препаратов оправдано при отсутствии эффекта от вышеназванных средств; их разовая доза в , пересчете на преднизолон 2 мг/кг при приеме внутрь и 5 мг/кг при парентеральном введении. В случаях тяжелой обструкции или ее прогрессировании оправдано введение в начале лечения этих препаратов (лучше фторированных, например дексаметазона) с быстрой отменой через 1 3 дня после наступления эффекта. Противогистаминные препараты показаны детям с кожными проявлениями аллергии. 62 1 Острый простой бронхит 2 В данном случае ребенка не рекомендуется госпитализировать с целью профилактики внутрибольничной инфекции. Показания для госпитализации: -большая тяжесть дебюта ОРВИ- гипертермический синдром , нейротоксикоз, стенозирующий ларинготрахеит - тяжелые фоновые состояния-врожденный порок сердца, тяжелый рахит, анемия и др. - по эпидпоказаниям: заболевания ребенка в детских учреждениях закрытого типа- дом ребенка, интернат. - по социальным показаниям- родители ребенка асоциальные лица( алкоголики, наркоманы) 3 жаропонижающие препараты не показаны. Показанием для их назначения является повышение температуры до 38,5 ( у грудных детей с родовой травмой в анамнезе могут быть показаны и при малейшем поднятии температуры) 4 показаний к назначению антибиотиков нет 5 восстановление носового дыхания используют сосудорасширяющие препараты(тизин) в том числе комбинированные с антигистаминными препаратами Отхаркивающие препараты ( алтея термопсиса солодки) и муколитические ( бромгексин, химотрипсин) 63 1 Пневмония 2 да обзорная рентгенография грудной клетки 3 показатели газообмена РО2- 78 мм рт ст несколько снижен, p co2-20 мм рт ст N 4 да и меются ( см задачу 61 п 4) 5 амоксицилин, макролиды 64 1 Затянувшаяся полисегментарная пневмония 65 1.Хроническая пневмония 2 да обоснованы 3 4в пульмонологический стационар 66 1. Муковисцедоз( заболевание сопровождающиеся генирализованным поражением экзокринных желез)В результате мутации гена нарушается специфического белка, входящего в состав мембраны эпителиальных клеток, выстилающих протоки поджелудочной железы, желез кишечника, бронхолегочной системы, мочевого тракта и регулирующий транспорт ионов хлора между этими клетками и межклеточной жидкостью.Ранние легочные изменения связаны с гипертрофией бронхиальных слизистых желез и гиперплазии бакаловидных клеток.Вязкий бронхиальный секрет тормозит работу реснитчатого эпителия и приводит к нарушения дренажной функции бронхов.Присоединение патогенной микрофлоры приводит к 2 да обоснованы 3 Это наследственное заболевание 4 При микроскопическом исследовании - капли нейтрального жира (стеаторрея), что подтверждает кистозное перерождение поджелудочной железы (отсутствие липазы). Муковисцедоз или кистозный фиброз (кишечная форма) Наследственное заболевание, характеризуется нарушением секреторной функции поджелудочной железы, желез желудка и кишечника. Дети грудного возраста страдают полифекалией: частый, обильный, кашицеобразный стул с резким зловонным запахом, серого цвета, блестящий, жирный, реакция нейтральная или слабо-кислая (рН 6,5-7,0). На пеленках образуются жирные пятна, которые плохо отстирываются. У детей старшего возраста (6-7 месяцев)возможна наклонность к запорам - кал плотный, оформленный, иногда "овечий", но всегда бледно окрашенный, жирный, со зловонным запахом. Жир иногда выделяется каплями в конце дефекации. Возможна кишечная непроходимость. 5 определение хлоридов в потовой жидкости проводят не менее 3-х раз.При этом заболевании она составляет более 60 ммоль\ л. При получении пограничных значений проводят анализ ДНК. 67 1. Острая бронхиальная астма в приступном периоде- аллергическое заболевание имеющие в основе хронический воспалительный процесс в дыхательных путях и гиперактивность бронхов при воздействие различных стимулов. 2 3 4 5 68 1. Аспирация инородного тела Аспирации способствуют особенности системы дыхания у детей раннего возраста: узость просвета дыхательных путей, дискоординационная работа мышц, сниженный кашлевой рефлекс. 2 инструментальные исследования: почти все инородные тела рентгенонегативны, однако можно обнаружить ателиктаз, смещение средостения в сторону поражения при полной или в противоположную при неполной обструкции бронха, энфизему.Основной метод обследования бронхоскопия. Для более четкой визуализации изменений в правом бронхе.Чаще инородные тела попадают в правое легкое ( правый главный бронх шире и отходит от бифуркации трахеи более вертикально)
3.
4.
5. 70 Астматический бронхитХарактеризуется аллергическим поражением преимущественно бронхов среднего и крупного калибра. Этиология и патогенез. Выделяют атопическую и инфекционно-аллергическую формы болезни. У детей раннего возраста в развитии астматического бронхита причинно-значимой может быть сенсибилизация к пищевым, лекарственным и бактериальным аллергенам. В более старшем возрасте существенную роль играет повышенная чувствительность к бытовым, пыльцовым и грибковым аллергенам. Развитие атонической формы астматического бронхита определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями. В патогенезе инфекционно-аллергической формы астматического бронхита ведущую роль играют клеточно-опосредованные иммунопатологические реакции, у ряда детей с этой формой болезни обнаруживается участие IgE-опосредуемого механизма. Развитию астматического бронхита способствуют наследственное предрасположение к аллергическим реакциям и заболеваниям и повторные воспалительные заболевания органов дыхания вирусного и бактериального происхождения. Клиническая картина. В основе клинических проявлений астматического бронхита лежит нарушение бронхиальной проходимости, но в отличие от бронхиальной астмы затруднение дыхания при бронхите менее выражено или не наблюдается. Появлению болезни могут предшествовать аллергический ринит, приступообразный кашель, возникающий чаще в ночные часы, повышение температуры тела до субфеб-рильных цифр. Затем возникает небольшая одышка экспираторного типа, у некоторых детей отмечается одышка смешанного типа. На высоте обострения болезни в легких обнаруживают значительное количество разнокалиберных влажных и умеренное количество сухих хрипов. Над областью легких выявляется коробочный оттенок перкуторного звука. При рентгенологическом исследовании обнаруживают ослабление рисунка в латеральных отделах легких и усиление его в медиальном отделе. Острый период астматического бронхита продолжается от 1,5 до 3 4 нед. Заболевание имеет рецидивирующее течение. У части детей клинические проявления астматического бронхита сопровождаются атоническим дерматитом, крапивницей. Диагноз. Основывается на учете данных анамнеза и обследования ребенка, включая проведение аллергодиагностики. Прогноз. Благоприятен при адекватном и рано начатом лечении. Возможен переход в бронхиальную астму у детей с поливалентной сенсибилизацией. Лечение. Во всех случаях астматического бронхита проводится элиминация причинно-значимых аллергенов. В остром периоде астматического бронхита назначают симптоматические препараты (беротек, сальбутамол и др.), эуфиллин, муколитические средства. Для предупреждения обострений болезни могут быть использованы интал, задитен, гистаглобулин, алерглобулин, противоаллергический иммуноглобулин. Эффективными в этих целях могут быть иглорефлек-сотерапия, электроакупунктура, лазеротерапия. В период ремиссии болезни проводится специфическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами. Реабилитационные программы для детей с астматическим бронхитом включают соблюдение щадящего в аллер-гологическом отношении режима, дыхательные и физические упражнения, массаж области грудной клетки, проведение закаливания, санаторное лечение. 73. Ювенильный ревматоидный артрит, синдром Стилла . Возможное развитие специфического увеита. Различаются два варианта начала ювенильного Ревматоидного артрита.: преимущественно суставной (моноартрит, олигоартрит, полиартрит) и преимущественно системный (синдромы Стилла и Висслера-Фанкони). Для ювенильного Р. а. независимо от вариантов начала болезни характерны поражение преимущественно крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, лучезапястных), частое вовлечение суставов шейного отдела позвоночника, развитие увеита, крайняя редкость обнаружения в крови ревматоидных факторов. Основными признаками поражения суставов при ювенильном Ревматоидныом артрите являются боль, припухлость, утренняя скованность. Выраженность болей в суставах у детей обычно меньше, чем у взрослых; иногда жалобы на боли, как и на утреннюю скованность, вообще отсутствуют Чаще других поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные суставы. Примерно у 1/3 больных вовлекаются межпозвоночные суставы шейного отдела позвоночника (особенно CII CIII) с развитием болей и ограничением движений. Часто отмечается артрит височно-нижнечелюстных суставов. К характерным особенностям ювенильного Ревматоидного артрита относятся замедление физического развития, отставание в росте, нарушение роста отдельных сегментов скелета (в "зоне" пораженных суставов), например недоразвитие нижней челюсти микрогиатия, укорочение или удлинение фаланг пальцев или других костей. Одним из наиболее серьезных внесуставных проявлений заболевания является хронический увеит, приводящий в ряде случаев к слепоте. Увеит чаще развивается у девочек с моно- или олигоартритом при наличии в сыворотке крови антинуклеарного фактора. Поражение глаз не соответствует выраженности суставных проявлений болезни. Синдромы Стилла и Висслера-Фанкони помимо поражения суставов характеризуются высокой температурой тела (38 39 ) и ознобами. Лихорадка имеет интермиттирующий характер, подъемы температуры отмечаются 1 2 раза в сутки, чаще во второй половине дня: она снижается только при назначении ацетилсалициловой кислоты в больших дозах или глюкокортикостероидов. При синдроме Стилла лихорадке сопутствует сыпь розоватого цвета, локализующаяся преимущественно на туловище и проксимальных отделах конечностей. Эта так называемая ревматоидная сыпь "расцветает" во время подъема температуры тела и при потираний кожи (симптом Кебнера). Типичными внесуставными проявлениями синдрома Стилла служат экссудативный перикардит (реже плеврит, перитонит), генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени, иногда селезенки. Из других более редких системных проявлений описаны миокардит, эндокардит (с медленным развитием недостаточности митрального клапана и клапана аорты), пневмонит, гломерулит (проявляющийся лишь непостоянной микрогематурией и небольшой протеинурией). Ревматоидные подкожные узелки, полиневропатия, дигитальный артериит, столь характерные для Ревматоидного артрита у взрослых, встречаются лишь у 5 10% больных детей, обычно при наличии ревматоидного фактора в сыворотке крови. Изменения лабораторных показателей неспецифичны. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз, особенно выраженный (до 15 50?109/л) при системном варианте болезни. У многих больных отмечаются нормоцитарная гипохромная анемия, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, a2-глобулинов, появление С-реактивного белка. Эти изменения обычно соответствуют активности заболевания. Ревматоидный фактор в сыворотке крови выявляется не более чем у 20% больных и, как правило, через длительный срок от начала болезни. У 40% больных обнаруживается антинуклеарный фактор. Характер изменений синовиальной жидкости в целом такой же, как и при ревматоидном артрите, однако реже встречаются рагоциты. При всех вариантах начала ювенильного Ревматоидного артрита наиболее ранними рентгенологическими изменениями суставов являются отек мягких периартикулярных тканей и околосуставной остеопороз, а также (не всегда) такой своеобразный признак, как периостит, чаще в области проксимальных фаланг кистей, костей пястья и плюсны. Эрозивные изменения и анкилозы суставов также наблюдаются при ювенильном Р. артрита, но обычно через значительно больший срок, чем у взрослых. Быстрое развитие деструктивных изменений суставов возможно в подростковом возрасте, когда ускоряется рост костного скелета. Типичным рентгенологическим признаком ювенильного Р. артрита считают спондилоартрит шейного отдела позвоночника с формированием анкилозов межпозвоночных суставов. 5Лечение. В преобладающем большинстве случаев лечение начинают обычно с назначения ацетилсалициловой кислоты (75 100 мг/кг в день), которая даже в больших дозах хорошо переносится детьми и обладает выраженным аналгезирующим и противовоспалительным эффектом. После 2 1 нед. лечения решают вопрос о продолжении приема этого препарата или назначении другого нестероидного противовоспалительного средства: индометацина (суточная доза 1 3 мг/кг), ортофена (2 3 мг/кг), ибупрофена (20 30 м/кг). Хорошо зарекомендовал себя метод внутрисуставного введения гидрокортизона и особенно триамцинолона ацетонида (соответственно 25 50 мг и 5 20 мг). При отсутствии достаточного эффекта от указанного выше лечения через 4 6 мес., особенно в случае полиартрита, показано применение медленно действующих препаратов. Из них используют обычно препараты золота, хинолиновые производные, пеницилламин. Первую инъекцию препаратов золота (кризанола и др.) проводят из расчета 1 мг металлического золота (независимо от массы тела ребенка). При хорошей переносимости через неделю вводят 5 мг, в дальнейшем инъекции производят еженедельно с повышением дозы каждый раз на 5 мг до достижения средней еженедельной дозы, рассчитанной с учетом массы тела больного (0,75 мг/кг). Введение препаратов золота при хорошей переносимости продолжают не менее 20 нед. (суммарная доза составляет около 15 мг/кг). При достижении положительного результата терапию продолжают и далее (неопределенно долго), увеличивая постепенно интервалы между инъекциями до 2 3 4 нед. Еженедельно проводят исследования крови и мочи. Хингамин и гидроксихлорохин назначают в первые 6 8 нед. из расчета 5 7 мг/кг в день (не более 0,2 0,25 г в сутки), затем рекомендуют вдвое меньшую дозу. При этом обязателен регулярный офтальмологический контроль (1 раз в 3 4 мес.). Наличие выраженного положительного эффекта при лечении данными препаратами является показанием к продолжению их приема. Глюкокортикостероиды для приема внутрь назначают при Ревматоидныом артрите редко только по особым показаниям и обычно на короткий срок. Показаниями для назначения этих препаратов (предпочтительнее преднизолона) служат: системный вариант заболевания с высокой температурой тела, перикардитом и другими характерными внесуставными проявлениями при отсутствии эффекта от больших доз ацетилсалициловой кислоты (начальная доза преднизолона составляет 0,5 1 мг/кг в день, при стихании системных проявлений, обычно через 2 3 нед., ее постепенно снижают до минимальной и полностью отменяют препарат); наличие увеита, не купируемого местным применением глюкокортикостероидов (и холинолитиков); выраженное обострение суставного синдрома при полиартикулярном варианте ювенильного Ревматоидного артрита (доза преднизолона составляет обычно не более 10 15 мг в день, и ее делят на несколько приемов). Длительное применение глюкокортикостероидов у больных ювенильным Ревматоидным артритом часто и быстро приводит к развитию осложнений (главным из них является нарушение роста), не позволяет в достаточной мере контролировать суставные проявления и влиять на течение болезни. Иммунодепрессанты применяют при этом заболевании в крайних случаях при системном варианте. Большое значение в лечении больных ювенильным Ревматоидным артритом имеют лечебная физкультура и массаж с целью развития скелетных мышц, предупреждения деформаций конечностей и сгибательных контрактур суставов. Прогноз ювенильного Ревматоидного артрита в целом относительно благоприятен. У многих больных отмечаются длительные ремиссии; число пораженных суставов, как правило, невелико; значительные функциональные нарушения развиваются редко. Однако примерно у 1/3 больных в результате хронического прогрессирующего артрита постепенно возникают существенные ограничения движений в суставах, развиваются контрактуры и анкилозы. Особенно часто это наблюдается у больных с системным и полиартикулярным вариантом начала заболевания. Резко ухудшает прогноз развитие увеита и вторичного амилоидоза. 74 Врожденный порок сердца-ДМЖП, НК 0 внутриутробная инфекция, дистопия правой почки (внутриутробное инфицирование цитомегаловирусом) 2 генирализованным инфекционным процессом 3 ЭКГ, ЭХО-КГ 89Тромбоцитопеническая пурпура-заболевание характерезующиеся склонностью к кровоточивости, обусловленное тромбоцитопенией ( снижение тромбоцитов до 150x109) при нормальном или увеличенном содержании мегакариоцитов в красном костном мозге. Это заболевание относится к группе геморрагических диатезов. 2 эндотелиальные пробы( жгута, щипка, молоточковая, уколочная) в период гематологического криза положительна.Исследование красного косного мозга выявляет либо нормальное либо повышенное содержание мегакариоцитов. 3 диф. Диагностика с острым лейкозом, гипо- или аплазии красного косного мозга, СКВ, тромбоцитопатий. 4 План лечения: в период геморрагического криза-постельный режим Медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, спленэктомия(при отсутствии или нестойкого эффекта от консервативной терапии, повторяющихся обильных кровотечениях угрожающих жизни)Операцию выполняют детям старше 5 лет на фоне глюкокортикоидной терапии. Иммунодепрессанты( винкристин) при отсутствии эффектов от другого вида терапии Для уменьшения геморрагического синдрома в период повышенной кровоточивоси назначают в\в или внутрь аминокапроновую кислоту. 90Гемофилия-наследственное заболевание обусловленное дефецитом плазменных факторов свертывания VIII гемофилия А и IX гемофилия В и характнрезующаяся кровоточивостью гематомного типа. 2особенностью гемофилии отсроченный характер кровотечения поэтому болевой синдром возникает не сразу 3 анализ длительности свертывания капиллярной и венозной крови, времени рекальцификации определение концентрации одного из гемофильных факторов 4осложнения гематомы могут быть настолько значительными что сдавливают переферические нервные стволы или крупные артерии и вызывают параличи игангрены.Кровотечения из слизистой оболочки гортани 5Лечение: основной метод - заместительная терапия концентратами VIII и IX факторов.При гемофилии А применяют криопреципитат.При В комплексный препарат PPSB. При изоимунизции и развитие ингибиторной анемии показан плазмаферез. №90
1)Гемофилия.
2)после 1ых кровоизлияний кровь попадает в синовиальную полость постепенно рассасывается,ф-ция сустава восс-ся.При повторных кровоизлияниях образуются фибринозные сгустки,к-рые откладываются на капсуле сустава и хряща и затем прорастают соед.тк.Полость сустава облитерируется, развивается анкилоз.гематомы могут сдавливать периферические нервные стволы или крупные артерии,при этом возникают интенсивные боли
3)?
4)экстракция зубов…
5)заместительная терапия концентраты VIII ф-ров свертывания крови.Крипреципитат из свежезамороженнолй плазмы крови чел. В/в 2р/сут,легкий массаж поврежд кон-ти,леч гимнастика
№91
1)геморрагический васкулит,кожно-суставная форма.Кариес.Хр тонзиллит
2)абд с-м из-зи отека в стенку кишки, брызжейку илибрюшину.Схваткобр боли в животе.Болевые приступы многократно, сопровождающиеся диспепсическими расс-вами(тошнота,рвота,жидкий стул с примесью крови).Почечный с-м-гематурия, может развиться гломерулонефрит,ХПН,ОПН
3)пост режим,гипоаллергенная диета,гепарин 300ЕД/кг/сут курсом 4 нед.Дипиридамол3 мг/кг,Индобуфен,никотиновая к-та с целью фибринолиза
4)эндотелиальные пробы(щипка,жгута,молоточковая,уколочная)
5)обнаружение b-гемолитического стрептококка
№92
1)геморрагический васкулит,кожный,суставной и почечный с-м
2) УЗИ органов бр полости?
3)пост режим,гипоаллергенная диета,гепарин 300ЕД/кг/сут курсом 4 нед.Дипиридамол3 мг/кг,Индобуфен,никотиновая к-та с целью фибринолиза
4)абдоминальный с-м
5)наблюдение у нефролога?
№93
1)острый лейкоз
2)Иссл-е ликвора,гл дна,рентген черепа-уплотенение тканей по ходу швов,усиление рис пальцевых вдавлений,сосудистого рис,остеопороз турецкого седла
3)вследствие метастазирования бластных клеток в Н.С.
4)задача-полная эрадикация (уничтожение) лейкозных клеток.4 направления:Спец химиотерапия;сопроводительная терапия для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата и снижения побочных токсичеких эффектов химиопрепаратов,заместительная терапия;трансплантация ККМ и стволовых кроветворных кл
5)лейкемоидная р-ция,агранулоцитоз,гипо(а)пластическая анемия,тромбоцитопеническая пурпура,инф мононуклеоз
№94
1)геморрагический васкулит,кожный абд с-м
2)почечн,суставной
3)УЗИ орг бр полости,ОАК,БХ кр,общ мочи
4)базисная терапия гепарин 300ЕД/кг/сут курсом 4 нед.Дипиридамол3 мг/кг,Индобуфен,никотиновая к-та с целью фибринолиза
5)аллергоанамнез,частые ОРВИ,ангина
№95
1)острый лейкоз
2) Иссл-е ликвора,гл дна,рентген черепа-уплотенение тканей по ходу швов,усиление рис пальцевых вдавлений,сосудистого рис,остеопороз турецкого седла
3)иссл-е ККМ
4) задача-полная эрадикация (уничтожение) лейкозных клеток.4 направления:Спец химиотерапия;сопроводительная терапия для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата и снижения побочных токсичеких эффектов химиопрепаратов,заместительная терапия;трансплантация ККМ и стволовых кроветворных кл
5) лейкемоидная р-ция,агранулоцитоз,гипо(а)пластическая анемия,тромбоцитопеническая пурпура,инф мононуклеоз
№96
1)тромбоцитопеническая пурпура
2)остр лейкоз-бл кл,гипопластическая анемия-панцитопения
3)эндотелиальные пробы(жгута,щипка,молоточковая,уколочная),лейкограмма,иссл-е ККМ
4)преднизолон 3 мг/кг/сут 2 нед в/в,Ig человеческий нормальный 0,4 г/кг 5 дн,если нет эффекта цитостатики Винкристин 1,5 мг/м2 поверхнотси тела;аминокапроновая к-та 0,1 г/кг для снижения геморрагического с\ма
5)Перенесённые ОРВИ,ангины.АТ к собственным тромбоцитам могли появиться спустя 3 нед после перенесения вирусных,инф заб-й
№97
1)саз диабет, инсулинзависимый.спорадический, фаза декомпенсации с кетоацидозом
2)наличие сахара в моче
3)б/х ан крови, уровень гликированного гемоглобина, обратить внимание на органы мишени.
4)инсулин инд дозы семиленте,ленте
5)м=14*5-20=50 кг;рост=130+5*6=160см
№98
1)саз диабет,инсулинзависимый.семейный,фаза декомпенсации без кетоацидоза
2) инсулин инд дозы семиленте,ленте
3)тест на толерантность к глюкозе-сах кривая,ан мочи по Зимницкому,БХ кр,ан на гликозилированный гемоглобин,иссл-е гл дна,консультация дерматолога,невропатолога
4)тк сахар в моче
5)м3500+7150г=10150г в 1 год+по 2кг/год=10158г;рост=75см+6*5=105 см
№99
1)саз диабет,инсулинзависимый.спорадический,фаза декомпенсации с кетоацидозом.С-м Мориака
2)инсулин?
3) тест на толерантность к глюкозе-сах кривая,ан мочи по Зимницкому,БХ кр,ан на гликозилированный гемоглобин,иссл-е гл дна,консультация дерматолога,невропатолога
4)130+6*5=160см;м=14*5-20=50кг
5)в печени обр-ся много b-липопротеидов,гиперхолестеринемия,много триглицеридов,что ведёт к отложению жира в печени=>гепатомегалия;нерегулярный прием инсулина,нарушение обмена веш-в физ и пол инфантилизм
№100
1)Хр аутоиммунный тиреоидит,увел щит железы IIIст.Тиреотоксикоз ср тяжести
2)ан на гормоны щит железы ТТГ,Т3,Т4;сцинтиграфия,термография
3)постельный режим, питание с повышенным калоражем за счет белков. Мерказолил в дозе 1 мг/кг массы тела в сутки в 3-4 приема, L-тироксин в малых дозах, седативные средства, показано применение бетаадреноблокаторов. Возможно оперативное лечение (неэффективность консервативной терапии в течении 6 месяцев, невозможность применения тиреостатиков, нарастание симптомов заболевания
4)??
5)??
№101
1)приобретённый гипотиреоз ср тяжести
2)ЭКГ,УЗИ щит ж, ан на гормоны щит железы ТТГ,Т3,Т4;сцинтиграфия,термография
3) заместительная терапия гормоном L-тироксином с постепенным увеличением дозы до нормализации клинических и б/х показателей. Терапия пожизненная
4)??
5) 130+6*5=160см;м=14*5-20=50кг
№102
1)Узловой токсический зоб III ст,тяжелый
2) ЭКГ,УЗИ щит ж, ан на гормоны щит железы ТТГ,Т3,Т4;сцинтиграфия,термография
3) постельный режим, питание с повышенным калоражем за счет белков. Мерказолил в дозе 1 мг/кг массы тела в сутки в 3-4 приема, L-тироксин в малых дозах, седативные средства, показано применение бетаадреноблокаторов. Возможно оперативное лечение (неэффективность консервативной терапии в течении 6 месяцев, невозможность применения тиреостатиков, нарастание симптомов заболевания
4)м=12*5-20=40 кг;рост=130+5*4=150см
5)??
№103
1)приобретённый гипотиреоз ср тяжести
2) ЭКГ,УЗИ щит ж, ан на гормоны щит железы ТТГ,Т3,Т4;сцинтиграфия,термография
3)иммуносупрессия
4)3500+7150+9*2=28650г;рост 52+75+6*10=187см
5)хол N 2,3-5,2 ммоль/л
белок 65-85 г\л
сахар3,3-5,7 ммоль/л
№104
1)диффузный токсический зоб IIIст ср тяжести
2) УЗИ щит ж, ан на гормоны щит железы ТТГ,Т3,Т4;сцинтиграфия,термография
3)мерказолил по 5 мг
4)м=14*5-20=50кг;рост=130+5*6=160см
5)??
№;106
1)диффузный токсический зоб II-IIIст,тяж течение,хр надпочечниковая нед-ть
2) УЗИ щит ж, ан на гормоны щит железы ТТГ,Т3,Т4;сцинтиграфия,термография
3)мерказолил 5 мг,хирургич лечение
4)10+285=20кг;рост=75см+6*10лет=135см
5)холестерин 2.3-6,2 ммоль/л; белок 65-85 г\л,Калий-3,5-5,5 ммоль/л,натрий-135-150
№105
1)диффузный токсический зоб IIIст ср тяжести
2) УЗИ щит ж, ан на гормоны щит железы ТТГ,Т3,Т4;сцинтиграфия,термография,тонкоигольная аспирационная биопсия щит ж,КТ,МРТ
3)мерказолил по 5 мг
4)м=12*5-20=30кг;рост=130+5*6=160см
№107
1)Врожд микседема
2) общ ан крови, кровь на гормоны щит железы, кровь на глюкокортикойды и соматотропный гормон
3)заместительная терапия
4)2350+600+800+800+750+700+650+600+225=7475;рост=46+3+3+2.5+2.5+2,5+2+2+2+1=64,5см
5)хол 2,3-6.2,белок 64-85,сах 3,3-5,7ммоль/л
№108
1)Врожд микседема
2) общ ан крови, кровь на гормоны щит железы, кровь на глюкокортикойды и соматотропный гормон
3)заместительная терапия
4)
5)ЩФ 80-380, хол 2,3-6.2,белок 64-85, сах 3,3-5,7ммоль/л
№109
)Врожд микседема
2) общ ан крови, кровь на гормоны щит железы, кровь на глюкокортикойды и соматотропный гормон
3) заместительная терапия
4)
5) ЩФ 80-380, хол 2,3-6.2,белок 64-85
№110
1)Врожд гипотиреоз ср тяжести
2) УЗИ щит ж, ан на гормоны щит железы ТТГ,Т3,Т4;сцинтиграфия,термография,тонкоигольная аспирационная биопсия щит ж,КТ,МРТ
3)включение в рацион продуктов богатых иодом(морепрод),употребление иодированной соли.Заместительная терапия тиреоидными гормонами.L-тироксин 75 мкг,фитотерапия.глутаминовая к-та,гамма-аминомасляная к-та –для нервных кл
4) м=14*5-20=50кг;рост=130+5*6=160см
5)отсутствие менархе
№113
1)саз диабет,инсулинзависимый.спорадический,фаза декомпенсации с кетоацидозом,баланит
2)сахар в моче
3) тест на толерантность к глюкозе-сах кривая,ан мочи по Зимницкому,БХ кр,ан на гликозилированный гемоглобин,иссл-е гл дна,консультация дерматолога,невропатолога
4)инсулин семиленте,ленте
5)м=2*7+10950=24950г;рост=130см
№111
1)хроническая надпочечниковая нед-ть,фаза декомпенсации
2)ан мочи.ан кр на гормоны надпочечников
3)полноценное питание +5-10 г соли,аскорбиновая к-та,ограничить мясо,искл продукты с К(бобовые,печеный катр,орехи..)заместительная гормональная терапия:кортизон,гидрокортизон,минералкортекоиды