3. Внутренние незаразные болезни

Одной из главных задач стоящих перед хозяйством «Леоновское» является профилактика внутренних незаразных болезней. При анализе отчета можно сделать вывод, что внутренние незаразные болезни одни из самых часто встречающихся заболеваний.

Наиболее часто эти заболевания встречаются у молодняка

Основная масса заболеваний приходится на органы пищеварения и дыхания. За время практики мне приходилось лечить животных с заболеваниями: диспепсия, бронхопневмония, гипотония преджелудков, кормовые отравления. У молодняка очень часто встречаются диспепсия и бронхопневмония.

Диспепсия - остро протекающее заболевание, характеризующееся расстройством функции пищеварения, нарушением секреторной моторики всасывательной деятельности желудка и кишечника обезвоживанием и интоксикацией организма.

Этиология

Чтобы установить причины диспепсии мною была проведена диспансеризация поголовья крупного рогатого скота с анализом условия содержания, уровня кормления дойных, стельных коров и нетелей. Заболевания - скрытые маститы коров. Содержание коров с периодическим выгулом, который зависит от погодных условий после анализа рациона кормления коров в последнюю треть стельности, мною был сделан вывод, что кормление было неполноценным.

В связи, с чем закономерно выявляется нарушение обмена веществ, как у них, так и у новорожденных телят (мало резистентный приплод)

Дача молока телятам от больных субклиническим маститом коров, одна из причин диспепсии. Я также пришел к выводу, что одной из причин диспепсии является запоздалая выпойка первой порции молозива которая в учхозе производилась к тому же из ведра тогда как необходимо в первые дни жизни телят поить из сосковой поилки.

Подводя итог по поводу этиологии диспепсии в учхоз мной был сделан вывод, что причинами этой болезни стали: гиподинамия у коров; неполноценность кормления стельных коров; запоздалая и неправильнаядача телятам первой порции молозива дача телятам молозива от больных субклиническими маститами коров. Симптомы:

За время практики мне пришлось столкнуться с двумя формами диспепсии, простой и токсической.

При простой диспепсии у телят на 3-5 день жизни, я наблюдала следующие признаки: общее состоянии удовлетворительное или слегка угнетенное аппетит немного понижен, температура тела находилась в пределах нормы, перистальтика угнетена, частая дефекация с выделением жидких и полужидких каловых масс желтого цвета нередко с примесью слизи.

При токсической диспепсии симптомы болезни были заметны в первый день жизни телят, даже в первые часы после рождения общее состояние угнетено, аппетит практически отсутствует, животное все время лежит.

Дефекация частая, фекалии жидкой консистенции с примесью слизи серо-желтого цвета с резким запахом. Конечности становились холодными. Носовое зеркало, уши и слизистая ротовой полости бледно-розового цвета.

Как правило, такой теленок лежал с запрокинутой головой, температура понижена или в норме. Наблюдалась потеря эластичности кожи.

Лечение я направил в первую очередь на проведение организационно-хозяйственных комплексных и санитарных мероприятий с целью устранения причин болезни.

При простой диспепсии, как правило, в течение 2-3-х дней наступало выздоровление, если я выдерживал молодняк на голодной диете с дачей вместо молозива теплого 1% раствора поваренной соли.

Хорошие результаты давало применение отвара льняного семени или листьев

подорожника.

При токсической диспепсии лечение я проводил комплексно, оно заключалось в следующем: уменьшение нагрузки на пищеварительный тракт и улучшение его работы. При освобождении пищевого тракта я осуществлял промывание сычуга клизмой с теплой водой.

С целью улучшить пищеварение применял отвар льняного семени иногда искусственный желудочный сок.

Борьба с дегидратацией, ацидозом и токсикозом при этом жидкости вводил подкожно внутримышечно. Для борьбы с токсикозом использовал внутривенное введение уротропина в виде 40% раствора

Борьба с нарушенной микрофлорой желудочно-кишечного тракта проводилась с применением внутрь подтитрованных антибиотиков и сульфаниламидов. Из антибиотиков наиболее успешно применялся эритромицин. Давал телятам внутрь с полуголодной диетой по одной таблетке 2 раза в день. При токсической диспепсии лечение комплексное и разнообразное, полуголодная диета.

Бронхопневмония

Воспаление бронхов и долек, легких сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета легких и альвеол.

Этиология, это заболевание полизтиологической природы и существенное значение в ее возникновении у молодняка в условиях хозяйства сыграли такие факторы, как повышенная влажность воздуха в помещении высокая концентрация аммиака в помещениях наличие сквозняков, переохлаждение и перегревание организма стрессовые воздействия при транспортировках и других ситуациях

Также причинами респираторных заболеваний в хозяйстве является нарушение технологии содержания телят еще в молозивный период, в так называем поофилактории недостаток полноценных кормов для глубоко стельных коров.

То есть имеется много факторов, влияющих на снижение общей резистентности организма теленка

Симптомы.

Одним из первых признаков этого заболевания было повышение общей температуры тела на 1-2 градуса, учащение дыхания и угнетения. Затем был замечен кашель, и истечение из носа при перкуссии иногда я устанавливала очаги притупления в области середины долей легких, слизистые оболочки бледные.

Лечение. Применяем гентамицин, норсульфазол, антибиотики, эфидрин, глюкозу с аскорбиновой кислотой

В комплексе лечебных мероприятий первое место было отведено устранение этиологических факторов болезни, и создание оптимальных зоогигиенических условий содержаний кормления для подавления бактериальной микрофлоры я применял антибиотики и сульфаниламидные препараты. Антибиотики используют с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей.

Для профилактики создать благоприятные условия для внутриутробного развития плода, организма молодняка. Необходимо присутствие активного моциона на свежем воздухе, устранить причины возникновения сквозняков в помещении и разумеется полноценное кормление.

Болезни обмена веществ.

Остеодистрофия - хроническая болезнь, сопровождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в виде остеомаляции, остеопореза и остеофиброза. В зависимости от этиологии различают алиментарную, вторичную и энзоотическую остеодистрофии.

Основная причина алиментарной остеодистрофии - недостаточное поступление с кормом кальция и фосфора в сочетании с дефицитом в рационе углеводов, протеина и витамина В. Рационы с преобладанием силоса, при недостатке сена не удовлетворяют потребностям животных в кальции, фосфоре, магнии, сере, йоде, кобальте, цинке, меди, витаминах А, В, Е, а также в протеине. Увеличение отношения кальция к фосфору свыше 2:1 снижает всасывание фосфора в пищеварительном тракте животных, ведет к его недостатку в организме.

Кальций обеспечивает стабильность коллоидных структур белков, необходим для нормального процесса свертывания крови, участвует в регуляции нервной и мышечной деятельности. Фосфор в форме фосфорной кислоты и ее сложных эфиров участвует в метаболических реакциях, является необходимым компонентом многих ферментов организма.

Суточное выделение кальция с калом у коровы составляет приблизительно 16мг на кг веса животного, а фосфора 32 мг. С мочой оба соединения выделяются в количестве около 1-2 г, в основном эти компоненты выделяются с молоком коровы: в 1 кг коровьего молока содержится 1,3 г кальция и приблизительно 1 г фосфора, а для самого синтеза молока этих элементов требуется в 3 раза больше.

Зная массу животного и его продуктивность, можно легко рассчитать суточную потребность каждого животного в этих элементах и скорректировать имеющийся рацион. Однако следует помнить, что чрезмерно количество кальция и фосфора также вредит здоровью организма животного.

Причины вторичной остеодистрофии у коров однотипное высококонцентратное кормление с недостатком в рационах сена и корнеплодов, скармливание животным недоброкачественных силоса, сенажа и других кормов, перекорм животных в стадии затухания лактации и сухостойного периода Возникновение вторичной остеодистрофии не связано с недостатком в рационах кальция, фосфора и других минеральных элементов, а также белка и углеводов.

Причиной энзоотической остеодистрофии у животных является недостаток в кормах марганца и кобальта при избыточном содержании никеля, магния, стронция и бария.

Патогенез. Вследствие неадекватного поступления в организм кальция, фосфора

углеводов и протеина с их расходом нарушаются ассимиляционные и диссимиляционные процессы в костной ткани, развиваются остеомаляция, остеопороз и остеофиброз.

Для поддержания на определенном уровне электролитного состава крови организм начинает мобилизовать минеральные элементы из костного депо. Если неблагоприятные факторы действуют умеренно и непродолжительно, то организм недостаток кальция и фосфора компенсирует за счет костного депо и внешне заболевание проявляется слабо или симптомы отсутствуют.

При длительном и значительном недостаточном поступлении с кормом минеральных веществ или плохом их использовании костная ткань обедняется кальцием, фосфором и другими элементами, наступает ее деминерализация (остеомаляция), которая в первую очередь проявляется в костях, не имеющих опорного значения. Потеря минеральных веществ в кости своевременно не компенсируется, процесс костеобразования извращается. При построении новой костной ткани образуется лишь ее остеоидная основа без последующей минерализации. Убыль костного вещества сопровождается не только остеомалятическими, но и остеопорозными и остеофиброзными изменениями. Костная ткань теряет свои физические свойства, становится хрупкой, истонченной, местами бугристой за счет патологического разроста фиброзной ткани.

Вследствие снижения в крови кальция и магния понижается тонус скелетных и гладких мышц, появляются гипотония и атония преджелудков.

При вторичной остеодистрофии нарушаются функции околощитовидных, щитовидной и других желез внутренней секреции вследствие кетоза и других болезней, поражается печень, вследствие чего нарушаются ее белково-образовательная, мочевино-образовательная и другие функции.

Дисбаланс макро- и микроэлементов в кормах и воде приводит к энзоотической остеодистрофии. В результате дефицита одних минеральных элементов и избытка других уменьшается усвояемость кальция и фосфора из кормов и усиливается их выделение с мочой. Для поддержания в крови и других тканях определенного уровня кальция и фосфора эти элементы начинают использоваться из костного депо, вследствие чего наступает остеодистрофия. Процесс остеодистрофии усугубляется избыточным поступлением стронция, который ускоряет процессы вытеснения из костной ткани кальция.

Симптомы. Болезнь развивается постепенно, в следствии чего различают три стадии развития болезни:

1. Отмечают потерю блеска волосяного покрова и глазури копытного рога, ухудшение

аппетита, извращение вкуса, понижение продуктивности. У животных появляется лизуха, они

неохотно поедают традиционные корма, лижут друг друга, кормушку. В эту стадию проявляются

повышенная возбудимость, ригидность мышц. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости при

алиментарной и энзоотической остердистрофии бледные, при вторичной остеодистрофии - с желтушным оттенком.

Жвачка вялая, редкая, развивается гипотония рубца, понос вследствие поедания испорченного корма, слизывание извести, проглатывание несъедобных предметов. Температура тела в пределах нормы. В эту стадию болезни клинические и лабораторные показатели крови без существенных изменений.

2. Появляются симптомы, указывающие на поражение костной системы, связочного аппарата

и мышц. Отмечают болезненность при вставании и движении, хромоту,

сгорбленность.

Вследствие деминерализации костей искривляется позвоночник, последние ребра западают и

истончаются, поперечные отростки поясничных позвонков прогибаются, последние хвостовые

позвонки истончаются и рассасываются. Упитанность снижается, продуктивность резко падает.

Нередко наблюдаются переломы, утолщения на месте соединения ребер с реберными хрящами, на

маклоках, седалищных буграх, метаэпифизарных концах трубчатых костей. Грудная клетка

деформируется, становится вытянутой вниз. Выраженная ригидность мышц, клонические и

тетанические судороги, возможен парез мышц. На этой стадии наблюдается учащение частоты

пульса и дыхания.

3. Стадия характеризуется более выраженными изменениями костяка: контуры тела

становятся бугристые, конечности искривлены, спина сгорблена или провисшая. Извращение

аппетита проявляется отчетливо, упитанность и продуктивность резко падают. При развитии

остеосклероза позвоночник малоподвижен.

Во вторую и третью стадии алиментарной остеодистрофии в крови отмечают значительное снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, общего белка сыворотки крови.

Диагноз устанавливают на основании анализа рациона. Клинических признаков и результатов исследования крови. Ранним диагностическим признаком болезни является снижение в сыворотке крови ионизированного кальция.

Алиментарную остеодистрофию крупного рогатого скота следует дифференцировать от вторичной остеодистрофии.

При остеодистрофии проводят профилактическую терапию. Не допускают кормление скота с преобладанием в рационе силоса, барды, жома. При появлении признаков остеодистрофии крупному рогатому скоту дают вволю сена, увеличивают в рационе концентрированные корма, такие как жмыхи, шрот, комбикорма), уменьшают дачу силоса, жома и барды. В качестве дополнительных источников кальция, фосфора, азота и других веществ животным дают кормовые фосфаты (фосфат кальция кормовой, кормовой преципитат, мясокостную муку, дрожжи кормовые, соли дефицитных микроэлементов и витаминные препараты).

Для восстановления уровня кальция в крови и тканях внутримышечно вводят витаминные препараты: тривит, содержащий витамины АДЕ, фосфосан, кальция глюконат, тетразан.