47. Механизм мышечного сокращения

В процессе сокращения мы­шечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

 А. Электрохимическое преобразование:

 1.     Генерация ПД.

 2.     Распространение ПД по Т-системе.

 3.    Электрическая стимуляция зоны контакта Т-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата,  повышение внутриклеточной  концентрации ионов Са2+.

 Б. Хемомеханическое преобразование:

 4.     Взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, освобождение ак­тивных центров на актиновых филаментах.

 5.     Взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение го­ловки и развитие эластической тяги.

 6.     Скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укоро­чение мышечного волокна.

 Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3—5 м/с при температуре 36oС. Таким образом, генерация ПД является первым   этапом  мышечного сокращения.

 Вторым этапом является распространение ПД внутрь мы­шечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократитель­ным аппаратом мышечного волокна. Т-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух со­седних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта при­водит к активации ферментов, расположенных в месте контакта и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са2+ с 107до 105 M. Совокупность процессов, при­водящих к повышению внутриклеточной концентрации Са2+ состав­ляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электриче­ского сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са2+, т. е. электрохимическое преобразование.

При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са2+ тропомиозин смещается в желобок между нитями актина, при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением конформации молекулы белка тропонина при связывании Са2+ . Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин.

53. Функциональная роль щитовидной железы

Щитовидная железа служит «главным регулятором» обмена веществ.¹

Щ.Ж. синтезирует два йодсодержащих гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) и один пептидный гормон – кальцитонин. Тироксин и трийодтиронин синтезируются в апикальной части тиреоидного эпителия. Кальцитонин (тиреокальцитонин) вырабатывается С-клетками щитовидной железы, а также паращитовидными железами. В ткани щитовидной железы накапливается большое количество аминокислоты тирозина которая депонируется и хранится в виде белка – тиреоглобулина (строительного материала для синтеза тиреоидных гормонов). При включении в работу фермента тиреоидной пероксидазы (ТПО) и наличии молекулярного йода происходит синтез гормонов Т3 и Т4.

В свою очередь, интенсивность выработки этих гормонов регулируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ) по закону обратной связи. Чем выше в крови уровень Т3 и Т4, тем меньше выделяется ТТГ, и наоборот – чем слабее работает железа, тем выше уровень ТТГ, который стимулирует её функцию. Гормоны щитовидной железы являются одним из основных регуляторов гомеостаза человеческого организма. При их непосредственном участии происходит поддержание и регуляция основных метаболических процессов в тканях и органах; образование новых клеток, их структурная дифференциация, а также генетически запрограммированная гибель старых клеток (апоптоз). Вторым и не менее важным действием является участие гормонов в поддержании температуры тела и производстве энергии (так называемый калоригенный эффект). Гормоны щитовидной железы управляют потреблением кислорода тканями, процессами окисления и выработки энергии, а также контролируют процессы образования и нейтрализации свободных радикалов. Тиреотропные гормоны оказывают влияние на умственное, психическое и физическое развитие организма (дефицит гормонов в раннем возрасте приводит к задержке роста, патологии костной ткани, а дефицит их при беременности - к недоразвитию мозга будущего ребенка). Они также ответственны за нормальное функционирование иммунной системы (гормоны щитовидной железы стимулируют клетки иммунной системы, так называемые

Т-клетки, с помощью которых организм борется с инфекцией).