106. Ушиб головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, характеризующийся очаговыми структурными повреждениями мозгового вещества различной степени тяжести.

Этиология и патогенез

Ушиб головного мозга возможен в результате транспортной аварии, профессиональной, бытовой, криминальной или спортивной травмы. В детском дошкольном возрасте УГМ обусловлен преимущественно различного рода падениями. Ушиб мозга может произойти при внезапном падении пациентов во время пароксизма эпилепсии или дроп-атаки. Зачастую УГМ сопровождается переломом черепа, в половине случаев — внутричерепным кровотечением (субарахноидальным кровоизлиянием, образованием субдуральной или внутримозговой гематомы).

Патофизиология УГМ включает первичное и вторичное повреждение. Первичное повреждение происходит непосредственно при травме и обусловлено смещением мозга в черепной коробке, смещением полушарий по отношению к стволу мозга, гидродинамическим фактором. В результате возникают структурные повреждения нейронов и клеток глии, разрывы синаптических связей, сосудистые повреждения и тромбозы. Очаги УГМ могут иметь единичный и множественный характер, локализуются не только в зоне удара, но и в области противоудара. Изменение объемных внутричерепных взаимоотношений часто приводит к дислокации мозга, вклинению и ущемлению ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.

Вторичное повреждение является следствием деструктивных метаболических процессов, инициируемых первичным повреждением. В области ушиба развивается асептическое воспаление и отек, нарушается кровообращение и метаболизм нейронов. Наблюдаются функциональные нарушения, такие как повреждение механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, нарушение метаболических процессов (процессы анаэробного гликолиза начинают преобладать над типичным для функции нормального мозга аэробным окислением), может резко повышаться внутричерепное давление. При ушибах гипоталамической области и ствола повреждаются центральные механизмы регуляции водно-солевого, белкового, углеводного и других видов обмена; развиваются центральные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут привести к смерти больного. Отмечается нарушение функций других органов: легких, ночек, печени и др.

Исходом первичного и вторичного повреждения является некроз нейронов, который и обуславливает возникновение неврологического дефицита.

Клиника и диагностика

  В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают легкой, средней и тяжелой степени выраженности.

Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется:

• выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут

• типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту

• отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная

• жизненно важные функиии обычно без выраженных нарушений - умеренные брадикардия или тахикардия, иногда – артериальная гипертензия, дыхание и температура тела без существенных отклонений

• Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессирует на 2—3-й неделе

• возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние

КТ при ушибе легкой степени:

• ограниченная зона пониженной плотности близкая по томоденсометрическим показателям к отеку головного мозга

• возможны мелкие кровоизлияния

• умеренное сужение ликворных пространств вследствие отека ГМ

При люмбальной пункции у 2/3 больных выявляется повышенное ликворное давление (до 200 мм вод.ст.), у остальных - нормотензия или даже выраженная гипотензия. Может бьпь незначительная примесь крови в ликворе (субарахноидальное кровоизлияние). На краниограммах у 10-15% больных обнаруживаются линейные переломы (обычно лобной или теменной костей).

Клиническое улучшение обычно наступает в первые 7- 10 дней, однако в течение длительного времени при неврологическом обследовании могут выявляться легкие очаговые симптомы. Трудоспособность обычно восстанавливается в сроки до 2 мес. после травмы.

 Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется:

• выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут – часов

• выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия

• головная боль нередко сильная, может наблюдаться многократная рвота

• нарушения психики

• преходящие расстройства жизненно важных функции, брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет.

• менингеальные симптомы

• стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы

• очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти очаговые симптомы постепенно (в течение 2—5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время

• нередки переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние

КТ при ушибе средней степени характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность.

Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется:

• выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель

• часто выражено двигательное возбуждение

• тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций

• выраженная гипертермия

• часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, гормегония, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы

• Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д.

• Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки

• Может наблюдаться назо- или оторея

• Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение прежде всего двигательной и психической сфер.

• часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием

При отсутствии признаков дислокационного синдрома проводят люмбальную пункцию, при которой выявляется массивное субарахноидальное кровоизлияние. На краниограммах у большинства больных определяются переломы свода и основания черепа.

При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.

В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.

Как правило, больных, перенесших УГМ тяжелой степени, переводят на инвалидность.

Лечение

Консервативная терапия включает, прежде всего, нормализацию жизненно важных функций: коррекцию гемодинамики с постоянным мониторингом АД, дыхательную поддержку, мониторинг и коррекцию внутричерепного давления.

• дегидратационная терапия - фуросемид, лазикс, диакарб, маннитол

• нейропротекторное лечение (эритропоэтин, цитиколин, прогестерон, статины)

• ингибиторы протеолиза – контрикал, гордокс

• антиоксиданты – эмоксипин, мексидол

• антигипоксанты – рибоксин, цитохром С

• витамины В1, В6, С

• симптоматическая терапия (коррекция гипертермии, противосудорожная терапия, купирование головной боли, противорвотные средства и т. п.).

При субарахноидальном кровоизлиянии проводится гемостатическая терапия (глюконат или хлорид кальция, дицинон, аскорутин).

При открытой ЧМТ добавляют антибиотики (гентамицин, цефалоспорины) до прекращения ликвореи и санации ликвора.

Длительность стационарного лечения при ушибе мозга легкой степени составляет до 10-14 суток, при ушибе средней степени – до 14-21 суток.

В 15-20% УГМ осуществляется хирургическое лечение. Оно показано при развитии сдавления головного мозга и дислокационном синдроме, при наличии очага размозжения объемом более 30 см³, очага объемом 20-30 см³ с масс-эффектом и смещением срединных структур более 5 мм или при наличии более мелких очагов, сопровождающихся прогрессивным усугублением неврологической симптоматики.

Операция проводится путем трепанации черепа. При наличии объемного очага размозжения производится его удаление. Осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, при которой после удаления очага костный и кожно-апоневротический лоскуты устанавливаются на место. При высоких цифрах внутричерепного давления операцию дополняют декомпрессионной трепанацией черепа. Если очаги размозжения имеют маленький объем, но сопровождаются выраженной отечностью мозговых тканей, показана декомпрессионная трепанация без удаления очагов.

Прогноз при ушибе головного мозга

Последствиями УГМ могут быть посттравматическая гидроцефалия; локальная церебральная атрофия; формирование субдуральной гигромы, хронической субдуральной гематомы, посттравматической церебральной кисты; возникновение посттравматического арахноидита, оболочечно-мозговых спаек, приводящих к возникновению эпилепсии или различных форм психопатии. В отдаленном будущем ушиб головного мозга может обуславливать развитие болезни Паркинсона или болезни Альцгеймера.

Легкий УГМ обычно имеет благоприятный исход с полным восстановлением неврологических и психических функций. УГМ средней тяжести при своевременном и адекватном лечении также приводит к выздоровлению. После него могут наблюдаться гидроцефалия, вегето-сосудистая дистония, астения, легкое нарушение координации движений. Тяжелый УГМ приводит к летальному исходу примерно в 30% случаев. Среди выживших большой процент инвалидов. Основными причинами инвалидизации выступают: эпилепсия, психические расстройства, парезы и параличи, нарушения речи.