Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Занятие 14. Патофизиология энергетического (основного) и углеводного обменов.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
29.06.2023
Размер:
314.66 Кб
Скачать

12. Что такое “гипогликемия”, “гипергликемия”? Каковы их причины, виды и проявления? 13. В чем заключается механизм развития гипогликемии? Нарушения углеводного обмена

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л).

Уровень глюкозы в крови зависит от:

• биоматериала (цельная капиллярная кровь, венозная плазма)

• режима его взятия (натощак - уровень глюкозы утром после не менее чем 8-часового голодания; через 2 ч после перорального глюкозотолерантного теста).

Постпрандиальная гликемия – гликемический показатель, который используют клинике – это концентрация глюкозы в крови через 2 ч после обычного приема пищи (не более 7,5 ммоль/л).

Концентрация глюкозы в крови в норме (ммоль/л)

Вид пробы

Цельная капиллярная кровь

Венозная плазма крови

Натощак (утром)

3,3 - 5,5

3,9 - 6,1

Пероральный глюкозотолерантный тест (через 2 ч)

< 7,8

<7,8

Патогенез гипогликемий может быть связан:

• С недостаточным поступлением глюкозы в кровь,

• Ускоренным выведением ее из крови

• Комбинация этих факторов.

Физиологическая гипогликемия.

• При тяжелой и длительной физической нагрузке,

• При длительном умственном напряжении,

• У женщин в период лактации;

• Развивается вслед за алиментарной гипергликемией из-за компенсаторного выброса в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм)

• Чаще возникает у больных СД в связи с передозировкой инсулина при лечении.

• Причиной могут быть аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома);

• Синдром Золлингера-Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая развивается из а-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма)

• При патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой;

• При нарушении всасывания углеводов;

• При заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты);

• При недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов),

• При гиповитаминозе В1,

• При галактоземиях

• При печеночных формах гликогенозов;

• При голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия);

• При недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Гипергликемия > гипогликемия.

Физиологические гипергликемии — это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий.

1. Алиментарная гипергликемия — обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы.

  • Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника.

  • Активация секреции гормона В-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, сразу после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник.

  • Таким образом, инсулин обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой.

2. Нейрогенная гипергликемия — развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты.

  • Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источника энергии (окисления) в условиях стресса.

Патологические гипергликемии.

Причинами их развития являются:

1) Нейроэндокринные расстройства, когда нарушается соотн. ур. гормонов гипо- и гипергликемического действия (заболевания гипофиза, опухоли коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции ЩЖ, при недостаточной продукции инсулина, глюкагономе);

2) Органические поражения ЦНС, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;

3) Нарушения функций печени при циррозе;

4) Судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) Д-е наркотических в-в (морфин, эфир), возбуждающих симпНС ⇒ способствут развитию гипергликемии.

* Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе СД.