Нарушение углеводного обмена на этапе переваривания (расщепления) и всасывания

Полостное пищеварение:

• Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влиянием альфа-амилазы (а-1,4-глюкозидаза) слоны. Моносахариды способны всасываться уже в ротовой полости.

• В желудке нет ферментов, осуществляющих гидролиз углеводов.

• В полости тонкой кишки под влиянием а-амилазы сока поджелудочной железы они гидролизуются до декстринов и мальтозы.

Пристеночное пищеварение: На поверхности микроворсинок энтероцитов локализованы ферменты, образующие ферментные комплексы: сахаразо-изомальтазный, бета-гликозидазный (лактаза) и др., расщепляющие декстрины и дисахариды до моносахаридов.

Причины нарушения процессов переваривания (расщепления) и всасывания углеводов:

1. интестинальные энзимопатии наследственного и приобретенного характера;

2. нарушение выработки и выделения панкреатического сока при поражении ацинозной ткани поджелудочной железы (диффузный панкреатит, закупорка выводного протока камнем или опухолью);

3. действие ферментных ядов, блокирующих процессы фосфорилирования и дефосфорилирования (флоридзин, монойодацетат);

4. недостаток Na+, например, при гипофункции коры надпочечников;

5. нарушение кровоснабжения кишечной стенки.

Последствия:

1. ↓ выработки энергии

2. ↓ массы тела

3. ↓ специфической функции углеводов (↓ образования пентоз, необходимых для синтеза нуклеотидов)

Нарушение расщепления (переваривания) углеводов:

• Дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике (интестинальные энзимопатии) — врожденная и приобретенная:

• недостаточность отдельных ферментов-дисахаридаз — лактазы, сахаразы и изомальтазы,

• недостаточность всего сахаразо-изомальтазного ферментативного комплекса.

*Чаще всего встречается врожденная недостаточность лактазы.

• Фермент гидролизует лактозу до глюкозы и галактозы. Новорожденные получают 50-60 г лактозы (с молоком) в день:

• Негидролизованная лактоза поступает в нижние отделы тонкого кишечника, где вызывает метеоризм и выделение органических (молочной и уксусной) кислот.

• Осмотически активные вещества привлекают в полость кишечника большое количество воды, что вызывает диарею ⇒ проявление недостаточности лактазы – диарея после приема молока.

• Симптомы развиваются сразу после рождения. Со временем у ребенка развиваются хронический дисбактериоз и нарушение физического развития.

Недостаточность сахаразо-изомальтазного ферментативного комплекса — дисахариды сахароза и изомальтоза не расщепляются и не усваиваются организмом.

• При этом в просвете кишечника накапливаются дисахариды и осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной диареи.

• Установлено, что наследственные формы этих энзимопатий передаются по аутосомно-рецессивному типу.

Нарушение всасывания углеводов. Всасывание углеводов происходит главным образом в 12 п.к. и тонком кишечнике с участием микроворсинок кишечного эпителия только в виде моносахаридов.

Транспорт моносахаридов в энтероциты:

• По градиенту концентрации путем облегченной диффузии без затраты энергии с помощью белков-транспортеров глюкозы (GLUT - glucose transporter) - GLUT 2 и GLUT 5.

• Против градиента концентрации путем вторично-активного транспорта с затратой энергии АТФ.

• Глюкоза и галактоза транспортируются по механизму активного симпорта (симпорт – перенос двух веществ в одном направлении) параллельно транспорту Na+ в клетку по градиенту концентрации.

*Синдром мальабсорбции – отмечается нарушение всасывания углеводов.

** У новорожденных детей и младенцев недостаточно активны как пищеварительные ферменты, так и энзиматические системы фосфорилирования и дефосфорилирования углеводов, вследствие чего их всасывание замедлено.