25. Что такое «диабетическая (гипергликемическая) кома»? Каковы ее виды? 26. В чем заключается механизм развития гипогликемической комы?

Диабетическая кома. Критическая дегидратация тканей организма с поражением функций головного мозга ведет к развитию диабетической (гипергликемической) комы. Кома развивается при достижении концентрации глюкозы в крови 19,4-33,3 ммоль/л и более. В этих условиях вследствие кетоацидоза ионы калия выходят во внеклеточное пространство (гиперкалиемия), что лежит в основе нарушения сократительной функции миокарда, а также дыхательной мускулатуры. Диабетическая кома может привести к летальному исходу, если больному не будет своевременно проведена специфическая противокоматозная терапия.

Различают следующие виды диабетической комы.

1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Развивается чаще всего у больных СД 1-го типа вследствие гипергликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза. Глюкоза и кетоновые тела выводятся с мочой (глюкозурия и кетонурия), что способствует увеличению оС-мотического давления в первичной моче, потере Na* и сопровождается полиурией. При этом возникает обезвоживание, которое ведет к не-достаточности периферического кровообращения и гипоксии тканей.

Ацидоз вызывает дыхание Куссмауля, при котором теряется СО, и, как следствие, усугубляются нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, возникает резкое нарушение метабо-лизма и функций клеток ЦНС, что приводит к расстройству высшей нервной деятельности. К клиническим проявлениям комы относятся: слабость, голов «абдоминальный , лиопепсические расстройства ст 30-50% случаеть - сабломинальный синдром» - клиника чостотва

х, понижение кровяного давления и частый слабый пульс, нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек. Затем наступает полная потеря сознания, расслабление мышц, зрачки сужаются, отмечаются характерные признаки энцефалопатии. Содержание глюкозы в крови превышает 22 ммоль/л, кетоновых тел - 17 ммоль/л, повышено содержание остаточного азота, мочевины, холестерола, жирных кислот, уровень натрия чаще нормальный, реже - снижен, уровень калия чаще нормальный, убольных с почечной недостаточностью может быть повышенным.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома. Встречается реже, чем кетоацидотическая, и развивается у больных СД 2-го типа старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков). Основными звеньями патогенеза этого вила комы являются дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плаз-мы, уровень гликемии может достигать 55 ммоль/л. У больных нет вы-раженной гиперкетонемии и кетонурии, отсутствует запах ацетона изо рта и, если не обратиться к врачу, нарастает уровень глюкозы в крови до крайне высокой степени, что способствует усилению диуреза (глюкозу-рический осмотический диурез). Возникающее обезвоживание приводит к гиповолемии, стимуляции секреции альдостерона и задержке Na* и С1. Показатель осмолярности плазмы повышается в 1,5-2 раза (в норме около 300 мосмоль/л, при коме достигает 500 мосмоль/л), что приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации, нарушению водного и электролитного равновесия в клетках мозга, гипоксии ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потере сознания.

3. Гипергликемическая кома с лактат-ацидозом (лактацидотическая).

Это относительно редкое, но опасное осложнение СД. В механизме ее развития важную роль играют следующие факторы.

• Снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного

комплекса (выявляется при дефиците инсулина), превращающего пируват в ацетил-КоА. Пируват в обратимой реакции, катализиру-емой лактатдегдрогеназой, превращается в лактат.

• Применение лекарственных средств, стимулирующих

анаэробный гликолиз и тем самым повышающих содержание лактата и пирувата в организме (например, бигуаниды, повышающие утилизацию глюкозы за счет ее анаэробного распада). При поражении печени или почек может емо развивалотся лактоя этих препаратов. организме, в результате чего развиваются лактоацидоз и кома.

• Гипокоическое состояние приз ковоким, как правило, стимулиру.

"отся гликолиз), вызванное физическим переутомлением, сердец-ной или дыхательной недостаточностью.

Как следствие, в крови накапливается молочная кислота (содержание лактата в плазме превышает 5 ммоль/л), что сопровождается развитием коллапса, нарушением сердечной деятельности и функций дыхательно-го центра (возникает патологическое дыхание Куссмауля), угнетением сознания, нарушением чувствительности, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, резко выраженной дегидратацией тканей. Гипер-кетонемия и кетонурия отсутствуют, могут выявляться незначительная гипергликемия и небольшая глюкозурия. Вследствие несвоевременной диагностики и лечения прогноз может быть неблагоприятным.

4. Гипогликемическая кома связана с передозировкой инсулина, препаратов сульфонилмочевины, гиперпродукцией инсулина опухолью поджелудочной железы (инсулиномой), недостаточностью контринсулярных гормонов. Причинами гипогликемии могут быть также печеночные формы гликогенозов, заболевания печени, голодание, нарушение расщепления и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте и др.

В развитии гипогликемической комы решающее значение имеет снижение доставки глюкозы к нервным клеткам, что ведет к их энер-гетическому истощению и нарушению функций ЦНС. При снижении уровня глюкозы менее 3 ммоль/л возникают потливость, тремор, чувство тревоги и голода, слабость. Затем развивается состояние, напоми-нающее алкогольное опьянение и сопровождающееся дезориентацией, агрессивностью, галлюцинациями. При дальнейшем падении содержания глюкозы (менее 2,5 ммоль/л) возникают клонические судороги и потеря сознания. В тяжелых случаях могут наступать отек и некроз отдельных участков мозга.