Вариант № 3

1. Почему термин «аноксия» считается неудачным?

1. т.к. не отражает изменения концентрации кислорода в крови;

2. т.к. не отражает изменения концентрации углекислого газа в тканях;

3. т.к. полного отсутствия кислорода в организме не отмечается;

4. т.к. полного отсутствия углекислого газа в организме не отмечается.

2. К экзогенному типу гипоксии относят:

1. гипербарическую;

2. нормобарическую;

3. номобарическую;

4. все положения не верны.

3. Почему при горной болезни нарушается мозговое и коронарное кровообращение?

1. этому способствует гиперкапния;

2. этому способствует гипокапния;

3. этому способствует метаболический алкалоз;

4. этому способствует газовый ацидоз.

4. Изменения углеводного обмена при гипоксии не проявляются в виде:

1. исчезновения гликогеновых гранул в клетках;

2. увеличения концентрации лактата в клетках;

3. увеличения концентрации глутамина;

4. глюконеогенеза.

5. К компенсаторно-приспособительным механизмам при острой гипоксии относят:

1. централизацию кровообращения;

2. тахикардию;

3. улучшение кровоснабжения сердца;

4. все положения верны.

6. Какой вид гипоксии не зависит от механизмов транспорта и использования кислорода в организме?

1. эндогенная, нормобарическая;

2. тканевая;

3. циркуляторная;

4. экзогенная, нормобарическая.

7. Охарактеризуйте газовый состав крови при тканевом типе кислородного голодания:

1. содержание оксигемоглобина в артериальной крови в норме;

2. содержание оксигемоглобина в венозной крови повышено;

3. артерио-венозная разница по кислороду снижена;

4. все положения верны.

8. При каком типе кислородного голодания кривая диссоциации оксигемоглобина не смещается вправо?

1. циркуляторном;

2. респираторном (дыхательном);

3. тканевом;

4. нормобарическая экзогенная.

9. Укажите нарушение белкового обмена при гипоксии:

1. уменьшение содержания аммиака в тканях;

2. повышение содержания глутамина;

3. увеличения содержания аммиака в тканях;

4. уменьшение остаточного азота в плазме крови.

10. Какие изменения в клетке не считаются компенсаторными при гипоксии?

1. увеличение в клетке кальция;

2. активация гликолиза;

3. мобилизация креатинфосфатдегиброгеназы;

4. уменьшение гранул гликогена.

Вариант № 4

1. По критерию распространенности гипоксического состояния гипоксию различают:

1. органную и клеточную;

2. системную и органную;

3. местную и общую;

4. тканевую и клеточную.

2. Назовите причину развития дыхательного типа гипоксии:

1. снижение парциального давления кислорода в воздухе;

2. гиповитаминоз В₁₂;

3. гипервитаминоз В₁₂;

4. поражение дыхательного центра.

3. К соединениям гемоглобина, плохо переносящих кислород не относят:

1. нитрокси-Нв;

2. карб-Нв;

3. Мet- Нв;

4. Тетра-Нв.

4. Активация кальцием мембранных фосфолипаз при гипоксии способствует:

1. стабилизации клеточных мембран;

2. выработке гистамина;

3. образованию липидных медиаторов;

4. образованию интерлейкинов.

5. Что характерно для срочной адаптации к гипоксии?

1. интенсивность функционирования структур повышена;

2. интенсивность функциональных структур в пределах нормы;

3. интенсивность функциональных структур снижена;

4. потребление АТФ в пределах нормы.

6. К местному типу гипоксии не относят:

1. дыхательный тип;

2. тканевый тип;

3. циркулярный тип;

4. смешанный тип.

7. Назовите изменение в крови, не характерное для гипобарической гипоксии:

1. гипоксемия;

2. гипокапния;

3. метаболический ацидоз;

4. газовый алкалоз.

8. Тканевый тип гипоксии наблюдается при:

1. анемии;

2. избытке гормонов щитовидной железы;

3. гипогликемии;

4. гиполипидемии.

9. Назовите инициирующее звено патогенеза в развитии клеточной гипергидратации при гипоксии:

1. избыточное поступление воды в клетку;

2. дефицит АТФ;

3. избыточное поступление Na в клетку;

4. избыточное поступление Са в клетку.

10. В каких случаях смерть от гипоксии может наступить быстро, без каких-либо предшествующих симптомов?

1. отравление углекислым газом;

2. отравление СО;

3. постгеморрагическая анемия;

4. при действии в средних дозах веществ, блокирующих тканевое дыхание.