Вариант 3

1. Патогенез гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона-Коновалова) включает:

1. Врожденный дефицит трансферрина

2. Нарушение переноса железа в плазме

3. Врожденный дефицит церуллоплазмина

4. Врожденный дефицит белков комплемента

5. Нарушение связывания меди в плазме

2. Наследственная энзимопатия лежит в основе:

1. Альбинизма

2. Фенилкетонурии

3. Серповидно-клеточной анемии

4. Алкаптонурии

5. Непереносимости материнского молока

3. Гиперпротеинемия возникает при:

1. Протеинурии

2. Неукротимой рвоте

3. Профузных поносах у взрослых

4. Циррозе печени

5. Ожогах

4. Повышенное выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

1. Приеме анаболических стероидов

2. Целиакии

3. Цистинурии

4. Синдроме Фанкони

5. Квашиоркоре

5. Повышение содержания аминокислот в крови возникает при:

1. Ожогах

2. Недостатке фенилаланингидроксилазы

3. Голодании

4. Угнетении ферментов дезаминирования

5. Недостатке глютаминазы

6. В патогенезе целиакии играет роль:

1. Генетический дефект

2. Нарушение всасывания углеводов

3. Дефицит липазы

4. Аутоиммунное повреждение

5. Дефицит желчных кислот

7. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. Дальтонизме

2. Подагре

3. Хроническом гастрите

4. Гипотиреозе

5. Гипертиреозе

8. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. Печень

2. Почки

3. Селезенка

4. Желудочно-кишечный тракт

5. Паращитовидные железы

9. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Тироксин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

10. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкокортикоиды

5. Андрогены

Вариант 4

1. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. Тирозина

2. Фенилаланина

3. Гистидина

4. Метионина

5. Глютамина

2. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1. Кровоточивостью

2. Усилением разрушения инсулина

3. Ослаблением разрушения инсулина

4. Повышением свертываемости крови

5. Отеками

3. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. Повышением альбумин-глобулинового коэффициента

2. Понижением альбумин-глобулинового коэффициента

3. Повышением концентрации альбумина

4. Появлением С-реактивного белка

5. Снижением скорости оседания эритроцитов

4. Анаболизм белков в организме усилен при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Увеличении продукции андрогенов

5. Катаболизм белков в организме усилен при:

1. Стрессе

2. Инсулинзависимом сахарном диабете

3. Лихорадке

4. Акромегалии (избытке СТГ)

5. Опухоли сетчатой зоны коры надпочечников

6. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. Креатинина

2. Индикана

3. Мочевины

4. Мочевой кислоты

5. Креатина

7. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. Дезаминирования аминокислот

2. Синтеза мочевины

3. Синтеза гликогена

4. Синтеза глутамина

5. Синтеза биогенных аминов

8. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

1. Тирозина

2. Фенилаланина

3. Гистидина

4. Метионина

5. Глютамина

9. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

1. Кровоточивостью

2. Усилением разрушения инсулина

3. Ослаблением разрушения инсулина

4. Повышением свертываемости крови

5. Отеками

10. Изменение плазменного состава белков при остром инфекционном воспалении легких проявляется:

1. Повышением альбумин-глобулинового коэффициента

2. Понижением альбумин-глобулинового коэффициента

3. Повышением концентрации альбумина

4. Появлением С-реактивного белка

5. Снижением скорости оседания эритроцитов

Вариант 5

1. Положительный азотистый баланс в организме наблюдается при:

1. Беременности

2. Ожогах

3. Гипотиреозе

4. Приеме препаратов анаболического действия

5. Голодании

2. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

1. Тиреотоксикозе

2. Некрозе отдельных органов (миокарда,почек, печени)

3. Почечном несахарном диабете

4. Гигантизме

5. Ожирении

3. В результате декарбоксилирования аминокислот образуются:

1. Гистамин

2. ГАМК

3. Гамма-глобулины

4. Альбумины

5. Серотонин

4. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

1. Дальтонизме

2. Подагре

3. Хроническом гастрите

4. Гипотиреозе

5. Гипертиреозе

5. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

1. Печень

2. Почки

3. Селезенка

4. Желудочно-кишечный тракт

5. Паращитовидные железы

6.Следствием гиперпротеинемии является:

1. Повышение клубочковой фильтрации в почках

2. Аминоацидурия

3. Повышение онкотического давления в интерстиции

4. Снижение клубочковой фильтрации в почках

5. Отеки

7. Следствием гипопротеинемии являются:

1. Повышение вязкости плазмы крови

2. Отеки

3. Понижение онкотического давления плазмы

4. Повышение онкотического давления в интерстиции

5. Снижение клубочковой фильтрации в почках

8. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

1. Гиперальбуминемию

2. Гипофибриногенемию

3. Гипопротеинемию

4. Повышение альбумин-глобулинового коэффициента

5. Понижение альбумин-глобулинового коэффициента

9. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

1. Креатинина

2. Индикана

3. Мочевины

4. Мочевой кислоты

5. Креатина

10. Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1. Дезаминирования аминокислот

2. Синтеза мочевины

3. Синтеза гликогена

4. Синтеза глутамина

5. Синтеза биогенных аминов

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ Вводный контроль

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
4 2,3 2,3,5 3 2,4 1 1,3,5 2,4 4,5 1,2,3	1,3,4 2 1,2,5 2 1 1,3,5 2,4 1,2,4 1,3 2,4,5	3,5 1,2,4,5 2,3,5 3,4 1,3,4 1,4 2 1 1,3,5 2,4	1 1,3,5 2,4 2,5 1,2,3 3 2,4 1 1,3,5 2,4	1,3,4 2 1,2,5 2 1 4 2,3 2,3,5 3 2,4